β受体激动药
β受体激动药
β受体激动药第四节β受体激动药一、β1，β2受体激动药异丙肾上腺素异丙肾上腺素（isoprenaline）是人工合成品，化学结构是去甲肾上腺素氨基上的一个氢原子被异丙基所取代。
是经典的β1，β2受体激动剂。
【体内过程】口服易在肠粘膜与硫酸结合而失效，气雾剂吸入给药，吸收较快。
舌下含药因能舒张局部血管，少量可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。
吸收后主要在肝及其它组织中被COMT所代谢。
异丙肾上腺素较少被MAO代谢，也较少被去甲肾上腺素能神经所摄取，因此其作用维持时间较肾上腺素略长。
【药理作用】对β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择性很低。
1．对心脏的作用具典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。
与肾上腺素比较，异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强，对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心律失常，但较少产生心室颤动。
2．对血管和血压的影响对血管有舒张作用，主要是使骨骼肌血管舒张（激动β2受体），对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用。
当静脉滴注每分钟2～10μg,由于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降（图10-2），此时冠脉流量增加；但如静脉注射给药，则可引起舒张压明显下降，降低了冠状血管的灌注压，冠脉有效血管流量不增加。
3. 缓解支气管平滑肌痉挛激动β2受体，舒张支气管平滑肌比肾上腺素略强，也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。
但对支气管粘膜的血管无收缩作用，故消除粘膜水肿的作用不如肾上腺素。
久用可产生耐受性。
4. 其他能增加组织的耗氧量.与肾上腺素比较,其升高血中游离脂肪酸作用相似,而升高血糖作用较弱。
不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用微弱。
【临床应用】1．支气管哮喘舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强。
2．房室传导阻滞治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，采用舌下含药，或静脉滴注给药。
3．心脏骤停适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
β受体激动药
β受体冲动药一.异丙肾上腺素1.药理感化：它是人工合成的非选择性β受体冲动剂.1）.血汗管：可明显增快心率,加快房室传导及心肌压缩,下降血管阻力.因为该药无选择性扩大皮肤和肌肉血管,使体内血流分步到非性命器官,而性命器官的血流散布削减,加上心动过速使平均动脉压及舒张压下降,心肌供血削减而氧耗增长,还可导致冠脉窃血现象,因而不宜通例用于抗休克和心力弱竭的治疗.2）.支气管：可冲动β2受体,使很多腻滑肌痉挛达到缓解,特殊是支气管和胃肠腻滑肌感化明显.别的,还有克制组胺等过敏性物资释放的感化.该药起效敏捷,感化中断时光1h,经肝肺代谢,40-50%经肾以本相消除.2.临床运用：1）.重要用于Ⅲ度房室传导阻滞患者在起搏器装配前,对阿托品又无效的患者.2）.偶用于急性心动过缓.哮喘及肺源性心脏病归并特发性或继发性肺动脉高压患者.3）.心脏移植术后均需用该药保持心率和心肌压缩力一段时光. 4）.β受体阻滞药中毒患者首选此药.别的,运用该药应留意：心肌供氧与需氧均衡而造成心律掉常.心肌缺血.高血压和中枢高兴.重复运用易产生耐药现象.3.不良反响：罕有心悸和头晕.禁用于：冠芥蒂.心肌炎和甲状腺功效亢进患者.别的,我科对该药的运用积聚了一些经验,如：皮下打针,参加局麻药中运用等.二.多巴酚丁胺1.药理：与多巴胺构造类似,是人工合成的儿茶酚胺类药,可选择性冲动β1受体,对β2受体及α受体感化弱,对多巴胺受体无冲动感化.1）.血汗管：对心脏产生正性变力效应,并轻度扩大血管,升压效应不如多巴胺,但心排血量增长明显.小剂量时肾血流增长不如多巴胺,但增长剂量→心排血量↑→继发性增长肾血流.有克制肺血管缺氧性压缩感化,故可用于治疗右心衰.2）.体内进程：该药口服无效,静注后1-2min起效,中断约5min.经肝代谢.肾渗出.半衰期2min,很少产生耐药现象.2.临床运用：1）.重要用于急性心力弱竭及低血压患者.2）.心脏手术后低心排患者后果好.3）用法用量：成人静脉点滴：从2μg∕(kg.min)开端逐渐增长至显效.剂量不超出10μg∕(kg.min)很少引起心动过速.小儿静滴：5-20μg∕(kg.min).3.不良反响：偶见恶心吐逆及心悸;禁忌：特发性肥厚性自动脉瓣下狭小患者.偶然消失心动过速,尤其是房颤患者增长心室率.三.多培沙明具有极强的β2受体冲动及较强的多巴胺受体冲动感化,对β1受体感化弱,对α受体无效应.四.β2受体冲动药—沙丁胺醇和特布他林沙丁胺醇别名舒喘灵和嗽必妥.特布他林别名间羟舒喘灵和间羟嗽必妥.均为人工合成的高选择性β2受体冲动药,对β1受体感化稍微,对α受体无效应,可明显扩大支气管腻滑肌而不伴随心率增快.μg∕kg皮下打针,静滴10μg∕min.治疗急性高钾血症：10-100μg∕kg静脉打针.不良反响：心率增快.心律掉常.低钾血症或中枢神经高兴症状.。
为非选择性β受体激动药
药理学
去氧核糖核酸酶() 吸入后能使解聚，从而降低脓性痰粘稠度。呼吸道内存在的可与内源性胰蛋白酶结合，抑制这些蛋 白水解酶的活性。本品能使解聚，故而取消了对蛋白水解酶的抑制作用，使酶发挥对粘蛋白水解作 用。 适用于脓痰引流不畅的患者，对肺心病急性加重期、支气管扩张症、肺脓肿、囊性纤维化症有较好 的疗效。Fra bibliotek药理学
[药理作用] 为选择性β2受体激动药。本品对呼吸道的选择性较高。本品口服、气雾吸入或静脉滴注等多途径给药 均显示其明显的支气管舒张作用，作用与异丙肾上腺素相近，但持续的时间更长。在舒张支气管、 改善呼吸功能的同时，不易引起02的下降。
药理学
[临床应用] 一般采用气雾吸人给药，对哮喘急性发作可迅速缓解症状。气雾吸人给药除直接作用于呼吸道平滑肌外，
药理学
(二)非选择性β受体激动药 、 异丙肾上腺素(，喘息定)
为非选择性β受体激动药，可松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放，减轻黏膜水肿，促进气道清除 能力及肺泡表面活性物质的分泌，缓解哮喘。平喘作用快而强，吸入给药1分钟之内肺功能明显改善， 但作用时间短。 主要用于支气管哮喘的急性发作。 过量可致严重心律失常，甚至心室纤颤、导致突然死亡。长期反复应用易产生耐受性。冠心病、心 绞痛、心肌梗死、心肌炎、甲亢、心衰患者禁用。
谢谢大家！
药理学
[不良反应] 1．骨骼肌震颇 为常见的不良反应，好发部位为四肢和面部。轻者感到不适，重者影响生活和工作， 交感神经功能亢进者尤易发生。有些病例在开始用药时明显，随着用药时间的延长可逐渐减轻或消 失。口服给药约30％的患者始终有不同程度的肌震颤。发生机制是由于该药兴奋了骨骼肌慢收缩纤 维的β2受体，使之收缩加快，破坏快慢收缩纤维之间的融合之故。 2．心脏反应 可见窦性心动过速，但未见严重心律失常或中毒致死的报告。 3．代谢紊乱
αβ受体激动药
αβ受体激动药第三节α，β受体激动药肾上腺素【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。
理化性质与NA相似。
【体内过程】口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。
皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。
肌内注射的吸收远较皮下注射为快。
肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似（图10-2）。
肌内注射作用维持约10～30分钟，皮下注射作用维持1小时左右。
【药理作用】肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。
由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。
肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。
其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。
此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
β2肾上腺素能受体激动剂的应用
第一节概述β2-肾上腺素能受体激动剂（简称β2-受体激动剂）是目前临床应用较广、种类较多的支气管解痉剂，尤其是β2-受体激动剂的吸入剂型已广泛用于支气管哮喘的急性发作的治疗，可以有效地缓解哮喘的急性症状。
β2-受体激动剂具有很强的平喘作用，其支气管扩张效应是氨茶碱1000倍左右，因此在80年代以前的数10年里β2-受体激动剂一直作为支气管哮喘的首选药物而广泛使用，迄今仍是目前支气管哮喘急性期治疗的主要药物之一。
β2-肾上腺素能受体激动剂应用临床治疗哮喘已有近百年的历史，在本世纪初发现了包括麻黄素、肾上腺素、异丙基肾上腺素等β-肾上腺素能受体激动剂，这些β-肾上腺素能受体激动剂由于对β2-肾上腺素能受体选择性较差，具有较强的心血管副作用，目前已很少用于支气管哮喘的治疗，点介绍。
自60年代以来，具有选择性强、疗效好、副作用少的β2-受体激动剂逐渐进入临床，此后先后发现了30余种β2-受体激动剂，其中10余种已用于临床。
进入80年代后期，随着长效β2-受体激动剂的出现，使每日的用药的次数由过去的每日4～6次减为每日1～2次，尤其是配合吸入剂型给药，在临床上取得了很好的缓解哮喘症状的疗效。
同时由于这些长效β2-受体激动剂具有对β2-肾上腺素能受体有较强的选择性，大大降低了药物副作用发生的机率。
近几年许多药理学专家和哮喘病学专家从分子药理学水平对β2-受体激动剂治疗哮喘的作用机理进行了更加深入的研究，并取得了很大进展，也使β2受体激动剂的选择性更强，疗效更好和新的剂型不断问世，使β2-受体激动剂成为目前缓解哮喘急性症状的首选药物之一。
到目前为止，还没有发现β2-受体激动剂具有气遭抗炎效应，某些研究还证实单独应用β2-受体激动剂还可能加重气道炎症，这是由于β2 -受体激动剂仅仅是一种对症治疗的药物，其虽然可以暂时缓解哮喘症状，但易导致医生或病人忽视抗炎治疗，使气道炎症潜隐发展，加重气道高反应性，从而导致病情恶化，因此使用β2-受体激动剂的同时应配合其他抗炎治疗措施。
各种急救药品药理作用
各种急救药品药理作用抗休克药肾上腺素α、β受体激动药1mg/ml(一)药理作用1、心脏主要激动心脏的β1受体,加强心肌收缩力,加快心率,加速传导,提高心肌兴奋性,增加心输出量,是强有力的心脏兴奋剂,肾上腺素还能扩张冠状血管,从而改善心肌血液供应;2、血管作用于动脉和毛细血管前括约肌,产生强大的血管收缩作用,对皮肤、黏膜、肾脏等处血管的收缩作用最强；对骨骼肌血管有明显舒张作用;3、血压收缩压上升,舒张压不变或稍有下降;4、平滑肌①支气管作用于β1受体,引起支气管平滑肌松弛；②瞳孔肾上腺素激动虹膜辐射肌上的a受体,使瞳孔扩大;5、氧代谢①氧耗量上升；②糖代谢上升；③脂肪代谢血中游离脂肪上升二临床作用1、心脏骤停用肾上腺心室内注射或静脉注射进行急救；2、过敏性休克肾上腺素能收缩血管,舒张支气管平滑肌,从而迅速缓解休克的症状,一般肌肉或皮下注射—1mg；3、支气管哮喘；4、局部应用可用于鼻黏膜出血的止血;异丙肾上腺素β受体激动药1mg/2ml一药理作用1、心脏与肾上腺素相比作用更强；3、支气管激动β受体,舒张支气管平滑肌的作用比肾上腺素强；对支气管黏膜水肿的作用不如肾上腺素;二临床作用1、支气管哮喘舌下或喷雾给药,用于控制哮喘的急性发作,显效快而作用强；2、心脏骤停对停搏的心脏有起搏作用；3、传导阻滞；4、休克用于血容量已补充而心输出量较低,外周阻力较高的中毒性休克患者;去甲肾上腺素a受体激动药2mg/1ml一药理作用：主要兴奋a受体,对β受体兴奋作用弱；1、收缩血管：兴奋血管平滑肌上的a受体,使血管收缩,血压升高,冠状动脉血流增加;2、兴奋心脏：心肌收缩力上升,传导加速,心输出量上升,因升压反射兴奋迷走神经,故心率变化不大,剂量过大时,自律性加强,可引起心律失常;3、升高血压：小剂量使心脏兴奋,故收缩压上升,此时血管收缩不明显,故舒张压升高不多,脉压差加大;较大剂量时,血管强烈收缩,外周阻力上升,使收缩压和舒张压均升高,脉压差变小,组织血流灌注减少;二临床作用：1、抗休克：用于各种血管扩张性休克和药物中毒引起的低血压,可短期小剂量应用,以保证血流灌注,使收缩压维持在12Kpa左右为宜,不宜大剂量使用,易加重微循环障碍;现主张与a受体阻断药酚妥拉明合用,拮抗其收缩血管作用,保留其兴奋β受体的效应;2、治疗上消化道出血：取本品1—3mg,适当稀释后口服,使食道或胃黏膜血管收缩达到止血效果;重酒石间羟胺阿拉明,β受体激动药10mg/1ml作用：与去甲肾上腺素类似,除直接兴奋a、β受体外,还促进肾上腺素神经末梢释放递作用特点：①兴奋心脏弱,不易引起心律失常；②肾血流量减少不明显,较少引起少尿,无尿；③升压作用弱而持久；④可肌肉注射,应用方便,目前临床上作为NA代用品,应用于多种休克早期及低血压; 多巴胺a、β受体激动药20mg/2ml一药理作用1、心脏：主要激动β受体,使心脏收缩力增加,心输出量增加;2、血管和血压：对肾血管,肠系膜血管和冠状血管只有特别的扩张作用;3、肾脏：能舒张肾血管,使肾血管流量增加;二临床作用多巴胺是治疗休克比较理想的药物,但应注意必须先补足血容量和纠正酸中毒,效果才更好,多巴胺还可以和尿药合用治疗急性肾功能衰竭;中枢神经兴奋药尼可刹米可拉明,二乙烟酰胺中枢神经兴奋剂0.375g/一药理作用选择性兴奋延髓呼吸中枢,也可作用于颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快对血管运动中枢有微弱兴奋作用,一次静脉注射作用维持及5—10分钟; 二临床作用用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制;洛贝林山梗碱中枢神经兴奋剂3mg/1ml一药理作用刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢;用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制,常用于新生儿窒息和一氧化碳中毒,阿片中毒等; 利多卡因局部麻醉药0.1g/5ml药理作用与应用①用于浸润麻醉,表面麻醉和硬膜外麻醉;②为窄谱抗心律失常药,主要用于各种原因的室性心率失常,包括室性早搏,室性心动过速都有良好效果,特别是对心肌梗塞引起的心律失常是首选药;抗过敏葡萄糖酸钙1g/10ml一药理作用1、本药为钙离子的补充药,与氯化钙相似,但含钙量较氯化钙低,对组织的刺激性小,注射比氯化钙安全;2、本药进入体内后,其钙离子维持神经肌肉的正常兴奋性,降低毛细血管的通透性,有消炎,消肿和抗过敏作用;3、促进骨骼和牙齿的钙化,对抗氨基糖苷类抗生素中毒引起的呼吸肌麻痹,能拮抗镁离子以及对抗其中毒反应;二临床应用1、治疗低血钙引起的手足搐症的发作、寻麻疹、急性湿疹、瘙痒性皮炎、过敏性疾病等;2、治疗慢性低血钙症如佝偻病,骨软化症和甲状旁腺功能减退症等3、用于心脏骤停的复苏;4、用于氨基糖苷类抗生素,镁盐和氟中毒的解救;5、妊娠和哺乳期妇女补充钙;异丙嗪非那根H受体阻断药50mg/2ml1、抗组胺作用：能拮抗组织胺对胃肠道、气管、支气管平滑肌的收缩作用,能抑制毛细血管通透性增加及水肿；2、中枢作用：有中枢抑制作用,表现为镇痛、嗜睡,止吐及防晕等;二临床应用1、变态反应性疾病；如寻麻疹,过敏性鼻炎；2、防止晕动病和呕吐；3、失眠;止血药酚磺乙胺又名止血敏0.5g/2ml一药理作用1、增加血液中血小板的数量及聚集、粘附功能,促使血小板释放凝血活性物质,缩短凝血时间,加速血块收缩;2、增加毛细血管的抵抗力,降低其通透性而减少血液渗出;二临床作用适用于预防和治疗各种原因的出血,可与其它类止血药如维生素K1,氨甲苯酸合用,本药口服容易吸收,静脉1小时后作用大高峰,维持4—6小时;氨甲苯酸促凝血药0.1g/5ml一药理作用抑制纤溶酶原的激活过程,从而减低纤维蛋白的溶解,产生止血作用；二临床作用主要用于急、慢性、局部或全身性纤维蛋白溶解亢进所致的出血,后者常见于癌肿,白血病,妇产科意外,严重肝病出血等;维生素K1促凝血药10mg/1ml是促进使凝血因子Ⅱ、IX、VⅡ、X太链上谷氨酸残基转变成r—移基谷氨酸残基的重要物资,缺乏维生素K可致凝血障碍,疾病造成胆汁缺乏,肝内细菌缺乏性出血;临床应用：新生儿、早产儿、足月低体重儿、慢性腹泻;激素氢化可的松100mg/20ml一药理作用1、抗炎作用：①抑制磷脂酶A2PLA,使致失活物质生成减少；②抑制细胞因子的生成；③稳定溶酶体膜；④降低血管内细胞对缓激肽的敏感性,提高毛细血管对儿茶酚胺的敏感性；⑤抑制肉芽组织形成;2、免疫抑制作用；3、抗毒作用；4、抗休克作用；5、对血液成分的影响,使中心白细胞升高；6、中枢作用;二临床作用1、替代疗法：用于肾上腺素皮质功能不全症,垂体前叶功能减退症,肾上腺次全切术后,轻者单用,重者需配去氧皮质酮;2、严重感染或炎症；3、过敏反应及自身免疫性疾病；4、抗休克；5、血液病；6、局部用药;地塞米松5mg/1ml1、对代谢的影响：①糖代谢升高；②对蛋白质分解增加,抑制合成；③促进脂肪分解,抑制其合成长期大量使用引起脂肪重新分布,所谓向心性肥胖;2、抗炎作用3、抗免疫作用4、抗毒作用降低体温中枢对热源的敏感性5、抗休克二临床应用应用虽广泛,但对许多疾病均不能根治,用药目的在于迅速缓解症状,防止严重并发症和挽救患者的生命;1、替代和补充疗效；2、严重感染或炎症；3、自身免疫性疾病和过敏疾病；4、对感染中毒性休克应并用抗生素；5、血液病；6、局部应用：皮炎、湿疹等；另外,对早产的新生儿,有利肺成熟;平喘药氨茶碱0.25g/10ml一药理作用及临床应用1、平喘：松弛支气管平滑肌,可促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放,兴奋β2受体,使cAMPA使增加所致,适用于各种急慢性支气管哮喘,口服用于预防发作静脉或静脉滴注用于重症哮喘及哮喘持续状态;2、强心和利尿作用：增加心肌收缩能力,增加心输出血量,尚有微弱的利尿作降压药利血平1mg/1ml一药物作用1、使周围交感神经末端去甲肾上腺素贮存耗竭,使交感神经冲动的传导受阻,从而扩张血管,降低周围血管阻力发挥降压作用,另一方面也使脑、心和其它器官中的儿茶酚胺和5—羟色胺贮存耗竭,而使心率减慢,心排血量减少产生降压作用;2、作用于下丘脑部位产生镇静作用;二临床作用1、高血压：用于轻、中度早期高血压,尤其适用于伴精神紧张的病例；本药不属于高血压治疗的第一线药物;2、精神病性躁狂症状;甲磺酸酚妥拉明10mg/1ml一药物作用1、a-肾上腺素受体阻滞剂,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力；3、拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚少；3、能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左心室舒张末压和肺动脉压下降,心搏出量增加,可用于治疗心力衰竭;二临床应用1、用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其引起的高血压发作;2、心力衰竭时减轻心脏负荷;3、治疗因静脉注射去甲肾上腺素外溢而引起的皮肤坏死;阿托品1ml一药物作用竞争性拮抗乙酰胆碱对M受体的激动作用,从而阻断节后胆碱能神经对平滑肌,腺体和心脏等效应器的支配；大剂量阿托品还能阻断神经,胆碱受体;1、抑制腺体分泌；2、松弛内脏平滑肌,当平滑肌处于过度活动或痉挛其松弛作用最显着；3、对眼的作用①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹,近视物模糊不清适于看远物；4、心血管系统①心率增加；②促进房室传导；③血管和血压治疗量无影响,较大剂量可引发皮肤血管扩张,表现为皮肤潮红,温热,尤以面部较为明显；中枢神经系统,较大剂量对延脑有兴奋作用,出现烦躁不安、多言、谵妄等反应;二临床应用1、解除平滑肌痉挛,适用于各种内脏绞痛、对胃肠绞痛疗效好;2、抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药,还可以用于严重盗汗和流延症;3、眼科①虹膜睫状体炎；②检查眼底；③验光配镜4、缓慢型心律失常,如：窦性心动过缓、房室传导阻滞5、抗休克用于爆发型流行脑脊髓膜炎,中毒性痢疾,中毒性肺炎;6、解救有机磷酸酯中毒利尿药呋噻米20mg／2ml（一）药物作用1、对水和电解质排泄的作用,能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄;2、对血流动力学的影响,能抑制前列腺分解酶的活性、使前列腺素e2含量升高,从而具有扩张血管作用;（二）临床应用1、水肿性疾病,包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病,尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本药仍可能有效;本药夜可与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿；2、高血压3、预防急性肾衰竭,如各种原因导致肾脏血流灌注不足时,及时用本药可减少急性肾小管坏死的机会;4、高钾血症及高钙血症;5、稀释性低钠血症,尤其是当血钠浓度低于120mmol∕L6、抗利尿激素分泌过多症;7、急性药物、毒物中毒；如巴比妥类药物中毒;甘露醇250ml（一）药物作用1：脱水2：利尿（二）临床应用1、脑水肿及青光眼2、预防急性肾功能衰竭3、处理药物中毒强心药西地兰去乙酰毛花甙∕2ml（一）药物作用1、对心脏是增强心肌收缩性,减慢心率,抑制房室传导,降低窦房结和心房的自律性;2、对肾脏的作用对心性水肿病人有明显的利尿作用;3、对神经系统的作用治疗量无影响,中毒量可使中枢兴奋;（二）临床应用1、心力衰竭,由于作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者;2、亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率;治疗精神障碍药氯丙嗪50mg∕2ml（一）药物作用1、本药是二甲胺簇吩噻嗪类药物,为抗精神病药的代表;2、本药还能阻断a肾上腺素受体和M胆碱受体,因而药理作用广泛;3、口服吸收慢而不规则,肌注吸收迅速;（二）临床应用1、治疗精神病：用于控制精神分裂症,主要用于Ⅰ型精神分裂症,尤其是对急性患者效果显着,但不能根治;2、镇吐：几乎对各种原因引起的呕吐有效,如尿毒症、胃肠炎、癌症、妊娠及药物引起的呕吐;也可治疗顽固性呃逆;但对晕动病的呕吐无效;3、低温麻醉及人工冬眠：用于低温时可防止休克发生；人工冬眠时,与哌替啶、异丙嗪配成冬眠合剂用于创伤性休克、中毒性休克、烧伤及甲状腺危象的辅助治疗;4、可与镇痛药合用,治疗癌症晚期病人的剧痛;5、治疗心力衰竭;6、试用于治疗巨人症;7、国外尚可用注射剂治疗破伤风;抗凝血药肝素钠万单位∕2ml（一）药物作用1、本药可抑制凝血酶原激酶的形成;2、干扰凝血酶的作用;3、防止血小板聚集和破坏;（二）临床应用1、用于血栓形成和扩展,减少肺梗死的发生,治疗急性深静脉血栓形成;2、预防左房室狭窄、充血性心力衰竭、左心房扩大、心肌病合并心房颤动者,以及心脏瓣膜置换或其它心脏手术时所致的体循环栓塞;3、防止动脉手术和冠状动脉造影时导致的血栓栓塞;4、用于急性心肌梗死时的辅助治疗,以减少血栓栓塞的并发;5、能减少脑血栓形成的危险性并降低其死亡率;6、用于弥漫性血管内凝血,尤其是高凝阶段,可减少凝血因子的耗竭;7、作为体外抗凝剂,镇静催眠药地西泮安定10mg∕2ml（一）药理作用及临床应用1、抗焦虑2、镇静催眠3、抗惊厥、抗癫痫4、中枢性肌肉松弛,可用于脑血管意外,脊髓损伤等中枢神经系统病变所致的肌肉强直;（二）不良反应毒性小、安全范围大、静脉注射安全、速度过快可致呼吸和循环功能抑制,故易慢；滥用或长期服用本品可产生耐受性、习惯性及成瘾性;抗惊厥药硫酸镁2.5g∕10ml（一）药物作用1、硫酸镁可因给药途径不同的药理作用：①抗惊厥和肌肉痉挛作用②导泻作用③利胆作用④对心血管作用⑤消炎去肿;2、肌注或静注后均经肾排泄,速度与血镁浓度和肾小球滤过率有关; （二）临床应用1、本药注射液常用于妊娠高血压综合症、先兆子痫和子痫、也可用于治疗早产;2、用于低镁血症的预防和治疗,尤其是急性低镁血症伴有肌肉痉挛、手足抽搐等症状,也用于全静脉营养时预防镁缺乏;3、用于室性心动过速,包括尖端扭转型室心动过速和室颤的预防,对洋地黄、喹尼丁中毒引起的室性心动过速也有效;4、也用于发作频繁而其它治疗效果不好的心绞痛患者,对伴有高血压的患者效果较好;5、还可用于惊厥、尿毒症、破伤风、高血压脑病、急性肾性高血压危象;6、口服用于导泻及十二指肠引流及治疗便秘、肠内异常发酵、胆绞痛、阻塞性黄疸及慢性胆囊炎;7、外用热敷消炎去肿;盐酸哌替啶杜冷丁50mg∕1ml（一）药物作用1、中枢系统：镇静、镇痛、欣快呼吸,抑制恶心、呕吐等较吗啡弱,镇痛强度为吗啡的1/10,持续时间短,仅2-4小时,对咳嗽中枢、瞳孔无影响;2、平滑肌：治疗量对支气管平滑肌和子宫平滑肌均无明显影响;3、心血管系统：可引起体位性低血压和昏厥,若及时让病人平卧则很快消失;（二）临床应用1、镇痛：用于各种原因引起的剧痛,可用于分娩止痛、但临产前2-4小时不宜使用,因新生儿呼吸中枢对其敏感;2、麻醉前给药及人工冬眠;3、心源性哮喘;垂体后叶注射液6单位∕1ml（一）药物作用对平滑肌有强烈收缩作用,尤其对血管及子宫之基层作用更强,由于剂量的不同,可引起子宫节律收缩至强直收缩;对于肠道及膀胱亦能增加张力而使其收缩;此外,尚能抑制排尿;（二）适应症用于肺、支气管出血如咯血、消化道出血呕血、便血,并适用于产科催产及产后收缩子宫、止血等;对于腹腔手术后肠麻痹等亦有功效;尚对尿崩症有减少排尿量之作用;纳洛酮∕1ml药理作用：吗啡拮抗药、能迅速解除吗啡的呼吸抑制、血压下降、缩瞳、昏迷等中毒症状;适应症：主要用于吗啡类镇痛药的急性中毒解救及精神科药物中毒的抢救;。
第八章 肾上腺素受体激动药
美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓
α、β及多巴胺受体激动药
α、β及多巴胺受体激动药●多巴胺（DA）●DA是合成NE的前体●药用为人工合成品●体内过程●p.o无效，多采用静脉滴注●易被MAO和COMT代谢●不易穿过BBB，外源性DA几乎无中枢作用（左旋多巴）多巴胺（DA）●药理作用：主要激动DA受体，也可激动α和β受体●1、兴奋心脏●激动β1受体，兴奋心脏，作用弱于异丙肾上腺素●促进NE释放，正性肌力作用较强●小剂量：心肌收缩力 +，心输出量 +，心率变化不明显●大剂量：心率 +●2、血管●作用于血管的α受体和DA受体●小剂量舒张血管：收缩压 +，舒张压不变，脉压 +（DA）●大剂量收缩血管：收缩压 +，舒张压 +，脉压 -（α）多巴胺（DA）●3、肾脏●小剂量●激动肾血管D1受体，舒张肾血管，肾小球滤过率增加●抑制肾小管重吸收钠，有排钠利尿作用●大剂量●激动肾血管α受体，收缩肾血管多巴胺（DA）●临床应用●抗休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克●对于伴有心肌收缩力减弱或肾功能不良的休克疗效好●急性肾衰，与利尿药合用●充血性心力衰竭●不良反应●恶心，呕吐，心动过速，心律失常●大剂量引起肾血管收缩，导致肾功能下降●禁忌症●高血压，器质性心脏病患者禁用●肾上腺素●α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表●血管收缩血压升，局麻用它延时间●局部止血效明显，过敏休克是首选●心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓●心跳骤停用“三联”，应用注意心血管●α受体被阻断，升压作用被翻转老三联针：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素新三联针：肾上腺素，阿托品，利多卡因●去甲肾上腺素●去甲强烈缩血管，升压作用不翻转●●只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见●用药期间看尿量，休克早用间羟胺●异丙肾上腺素●异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓●扩张血管治“感染”，血容补足效才显●兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱●哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
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β受体激动药
一、异丙肾上腺素
1、药理作用：它是人工合成的非选择性β受体激动剂。
1）、心血管：可显著增快心率，加速房室传导及心肌收缩，降低血管阻力。
由于该药无选择性扩张皮肤和肌肉血管，使体内血流分步到非生命器官，而生命器官的血流分布减少，加上心动过速使平均动脉压及舒张压降低，心肌供血减少而氧耗增加，还可导致冠脉窃血现象，因而不宜常规用于抗休克和心力衰竭的治疗。
2）、支气管：可激动β2受体，使许多平滑肌痉挛达到缓解，特别是支气管和胃肠平滑肌作用明显。
另外，还有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。
该药起效迅速，作用持续时间1h，经肝肺代谢，40-50%经肾以原形排除。
2、临床应用：
1）、主要用于Ⅲ度房室传导阻滞患者在起搏器安装前，对阿托品又无效的患者。
2）、偶用于急性心动过缓、哮喘及肺源性心脏病合并特发性或继发性肺动脉高压患者。
3）、心脏移植术后均需用该药维持心率和心肌收缩力一段时间。
4）、β受体阻滞药中毒患者首选此药。
另外，使用该药应注意：心肌供氧与需氧平衡而造成心律失常、心肌缺血、高血压和中枢兴奋。
反复应用易产生耐药现象。
3、不良反应：常见心悸和头晕。
禁用于：冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进患者。
另外，我科对该药的使用积累了一些经验，如：皮下注射，加入局麻药中使用等。
二、多巴酚丁胺
1、药理：与多巴胺结构相似，是人工合成的儿茶酚胺类药，可选择性激动β1受体，对β2受体及α受体作用弱，对多巴胺受体无激动作用。
1）、心血管：对心脏产生正性变力效应，并轻度扩张血管，升压效应不如多巴胺，但心排血量增加明显。
小剂量时肾血流增加不如多巴胺，但增加剂量→心排血量↑→继发性增加肾血流。
有抑制肺血管缺氧性收缩作用，故可用于治疗右心衰。
2）、体内过程：该药口服无效，静注后1-2min起效，持续约5min。
经肝代谢、肾排泄。
半衰期2min，很少产生耐药现象。
2、临床应用：
1）、主要用于急性心力衰竭及低血压患者。
2）、心脏手术后低心排患者效果好。
3）用法用量：成人静脉点滴：从2μg∕(kg.min)开始逐渐增加至显效。
剂量不超过10μg∕(kg.min)很少引起心动过速。
小儿静滴：5-20μg∕(kg.min)。
3、不良反应：偶见恶心呕吐及心悸；禁忌：特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄患者。
偶尔出现心动过速，尤其是房颤患者增加心室率。
三、多培沙明
具有极强的β2受体激动及较强的多巴胺受体激动作用，对β1受体作用弱，对α受体无效应。
四、β2受体激动药—沙丁胺醇和特布他林
沙丁胺醇又名舒喘灵和嗽必妥。
特布他林又名间羟舒喘灵和间羟嗽必妥。
均为人工合成的高选择性β2受体激动药，对β1受体作用轻微，对α受体无效应，可显著扩张支气管平滑肌而不伴有心率增快。
适用于治疗哮喘：成人预防用药可口服2.5-5mg，需要时6h一次。
发作时可以喷雾吸入或皮下注射0.25mg。
小儿3.5-5μg∕kg皮下注射，静滴10μg∕min。
治疗急性高钾血症：10-100μg∕kg静脉注射。
不良反应：心率增快、心律失常、低钾血症或中枢神经兴奋症状。