受体激动剂

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受体的激动剂名词解释

受体的激动剂名词解释
受体的激动剂是一种化学物质或药物，能够与生物体内的特定受体结合并激活它们，从而触发一系列生物学反应或产生某种生理效应。

受体是细胞表面或细胞内的蛋白质分子，它们可以感知并响应外界的信号物质，如激素、神经递质等。

受体的激动剂可以分为两类：直接作用受体激动剂和间接作用受体激动剂。

直接作用受体激动剂是指与受体直接结合并激活它们的化学物质，如药物。

这些激动剂能够模拟或增强天然的信号物质的作用，从而产生药理学上的效应。

间接作用受体激动剂是指通过影响受体的内源性调节机制来激活受体的物质。

例如，某些药物可以促进内源性激素的释放，进而间接地激活受体。

受体的激动剂在医学和药理学中具有广泛的应用。

它们可以用于治疗疾病或症状缓解，如疼痛、高血压、哮喘等。

同时，受体的激动剂也可用于研究生物学过程以及药物研发中的目标酶或受体的筛选。

然而，需要注意的是，受体的激动剂并非没有风险。

使用不当或过量使用可能会引起不良反应或副作用。

因此，在使用受体的激动剂时，
应遵循医生或专业人士的建议，并密切监测患者的反应和效果。

总之，受体的激动剂是一类能够与生物体内特定受体结合并激活它们的化学物质或药物。

它们在医学和药理学中有重要的应用，并且对于研究生物学过程和药物研发也具有重要意义。

在使用受体的激动剂时，需要注意合理用药，遵循医生或专业人士的指导。

受体与激动剂的作用机制研究

受体与激动剂的作用机制研究生物体内的许多生理和病理过程都是通过受体与激动剂的相互作用来实现的。

受体是一类膜蛋白，它位于细胞膜上，在体内作为一种接受物质的信号器起作用。

激动剂是另一种膜蛋白，它通过与受体相互作用来引起一系列的生物响应或反应。

受体与激动剂的相互作用是生物学研究中的一个非常重要的研究领域，它涵盖了众多的领域，如神经生物学、药理学、生物化学等。

本文旨在介绍受体与激动剂的作用机制研究的基本概念和最新研究进展。

一、受体的基本结构和分类受体是一类膜蛋白，可以分为离子通道型受体和G蛋白偶联型受体两大类。

离子通道型受体是由五个蛋白子单位组成的，这五个蛋白子单位分别是α、β、γ、δ和ε。

G蛋白偶联型受体则是由单一蛋白组成的，其基本结构是七条跨膜α螺旋。

在离子通道型受体中，α亚单位含有受体的特异性决定区域（SDR），该区域在激动剂结合时发生了构象变化，从而改变了细胞膜通道的通透性。

在G蛋白偶联型受体中，α螺旋所在的区域被称为细胞膜上的受体位点。

当激动剂结合到受体位点上时，G蛋白会发生构象变化，从而激活一系列的第二信使传递通路（如腺苷酸环化酶系统、脂质酶体系、细胞骨架重组等），引起细胞内一系列的生物响应。

二、激动剂的分类激动剂可以被分为三类：正常激动剂，胡萝卜素类激动剂和广谱激动剂。

正常激动剂是生命系统中天然存在的激动剂，如神经递质、荷尔蒙和氨基酸等。

神经递质可以与神经递质受体相互作用，从而使神经元成为兴奋状态，产生一系列的生物响应。

荷尔蒙可以与荷尔蒙受体相互作用，引起细胞内一系列的生物响应。

氨基酸是神经递质和荷尔蒙的前体物质，也可以与其特定的受体相互作用。

胡萝卜素类激动剂是一种广泛存在于细菌、动植物中的具有生物活性的底物。

胡萝卜素类激动剂可以与胡萝卜素受体相互作用，引起一系列的生物响应。

目前已经发现多种胡萝卜素类激动剂，其中最著名的是异戊酸和黄酮类化合物等。

广谱激动剂可以与多种不同类型的受体相互作用，引起复杂多样的生物响应。

受体的激动剂名词解释

受体的激动剂名词解释受体的激动剂是指一种能够结合并激活生物体中特定受体的化合物。

受体是生物体内负责传递信号的分子，它们可以在细胞膜表面、胞质中或细胞核中出现。

受体的激动剂可以通过与受体结合来改变其构象，从而引发一系列的生物效应。

受体的激动剂可以分为内源性和外源性两类。

内源性激动剂是由生物体内部合成的化合物，例如荷尔蒙和神经递质。

外源性激动剂则是由外部环境中获得的化合物，例如药物和毒素。

根据其作用机制，受体的激动剂可以分为激动剂和阻断剂。

激动剂能够结合受体并引起其活化，从而促使下游信号传导的发生。

阻断剂则能够与受体结合，但阻止其活化，从而抑制下游信号的传递。

受体的激动剂在生物学研究和医学临床中有广泛的应用。

在研究中，受体的激动剂常用来研究受体的功能和调节机制。

通过使用激动剂，研究人员可以刺激受体并观察相关的细胞反应，从而了解受体在生理和病理过程中的作用。

在医学临床上，受体的激动剂可以作为药物来治疗各种疾病。

例如，β受体激动剂可以用于治疗哮喘和心脏病，而阿司匹林是一种非甾体抗炎药，能够通过抑制COX酶活性来缓解疼痛和发热。

受体的激动剂的发展和研制是一项复杂的过程。

首先，研究人员需要识别出适合的受体作为研究对象。

然后，他们会筛选和合成大量的化合物，以寻找能够与目标受体结合并激活其的激动剂。

这一过程通常需要进行多轮的筛选和优化，以获得具有高选择性和活性的激动剂。

最后，研究人员会对激动剂进行生物活性和毒性测试，并对其进行临床试验以评估其治疗效果和安全性。

总之，受体的激动剂是一类能够与特定受体结合并激活其的化合物。

它们在生物学研究和医学临床中有着广泛的应用，并且对于了解生物体的信号传导和治疗疾病具有重要意义。

M受体激动剂

M受体激动剂1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置，静脉注射。

M,N受体阻断药4. 阿托品：M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

2受体激动剂

不良应用
一些β2受体激动剂，比如克伦特罗，可以促进动物体内蛋白质合成，加速脂肪的转化和分解。因此，常被不法分子添加入饲料中以提高瘦肉率，俗称“瘦肉精”。当人食用了瘦肉精含量过多的肉类时，会产生异常生理反应的中毒现象。因此，国际上已经禁止将其作为饲料添加剂。详见“瘦肉精”词条。
感谢观看
基于上述两个出发点，最初的β2受体激动剂在20世纪60年代开发得到，包括沙丁胺醇和特布他林。而后续在20世纪70年代又开发了一批受体选择性更高、作用时间更长的β2受体激动剂，代表药物有克伦特罗、福莫特罗、沙美特罗等。
近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘。这两者具有协同的抗炎和平喘作用，可获得相当于（或优于）应用加倍剂量吸入型糖皮质激素时的疗效，并可增加患者的依从性、减少较大剂量糖皮质激素引起的不良反应，尤其适合于中、重度持续哮喘患者的长期治疗。在我国上市的有舒利迭（沙美特罗替卡松粉吸入剂）和信必可（布地奈德福莫特罗粉吸入剂）两种复方制剂产品。
按照药物对β2受体选择性的不同可以分为非选择性β受体激动剂，如异丙肾上腺素、肾上腺素；以及选择性 β2受体激动剂，如沙丁胺醇、克伦特罗等。选择性β2受体激动剂按药效的持续时间又可分为短效（作用维持 4～6小时）和长效（作用维持12小时）β2受体激动剂。短效β2受体激动剂又可分为速效（数分钟起效）和缓慢起效（半小时起效）两种。
研发历史和使用现状
早期使用的如肾上腺素、异丙肾上腺素等非选择性β受体激动剂在激动支气管β2受体的同时还会激动心脏的 β1受体，从而引起如心悸、心律失常等心血管副作用，不利于治疗。药物学家们通过对于肾上腺素受体激动剂的构效关系的研究，发现将肾上腺素氮原子上的取代基增大就能减少对心脏的作用并增加与β2受体的亲和力。同时，肾上腺素中的儿茶酚胺结构，易被代谢，不利于药物的长效作用，因此也有必要进行一定的改进。

用药护理之M受体激动剂

06
精神状态改变
如出现情绪问题，应考虑调整药物剂量或更换药物。严重时应寻求精神科医生的治疗。
PART 05
M受体激动剂的注意事项
用药前注意事项
适应症确认
确保患者确实需要M受体激动剂进行治疗，并了解其适应症
和作用机制。
禁忌症排查
确认患者无M受体激动剂的禁忌症，如窄角型青光眼、前列腺增生等。
口服给药时，应注意药物的口感和气味，以便患者更好地接受和服用。
注射给药
对于不能口服给药的患者，如吞咽困难、严重呕吐等，可采用注
射给药方式。
注射给药时，应选择合适的注射部位，如肌肉注射或静脉注射，以确保药物能够快速有效地进入
体内。
注射给药时，应注意药物的剂量和注射速度，避免因过量或过快
注射导致不良反应。
某些药物影响M受体激动剂的代谢酶活性，导致药效增强或减弱。
与其他药物相互作用的风险评估
01
02
03
疗效降低
M受体激动剂与其他药物相互作用可能导致疗效降低。
不良反应增加
相互作用可能导致不良反应发生率增加。
生命体征不稳定
在某些情况下，相互作用可能导致生命体征不稳定。
与其他药物相互作用的应对措施
少数患者可能出现心跳加速、心律不齐等心血管问题。
肌肉颤抖
极少数情况下，患者可能出现肌肉颤抖、抽筋等症状。
精神状态改变
有报道称M受体激动剂可能导致情绪波动、焦虑、抑郁等情
况。
副作用的处理方法
口干和眼干
可通过增加饮水量和使用人工泪液来缓解。保持室内湿度也有一定帮助。
01
排尿困难
轻中度排尿困难可通过热敷、按摩等手段缓解。严重排尿困难应及时就医，可能需要使用导尿管等辅助排尿。

神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型

神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型在我们的神经系统中，神经递质就如同传递信息的“信使”，而神经递质受体则是接收这些“信息”的“信箱”。

神经递质受体激动剂和拮抗剂就像是影响这些“信箱”开合和接收信息能力的关键因素。

接下来，让我们一起深入了解一下神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型。

先来说说神经递质受体激动剂。

这类物质能够激活神经递质受体，增强神经递质的作用效果。

常见的类型包括完全激动剂和部分激动剂。

完全激动剂具有很强的活性，能够最大程度地激活神经递质受体，产生强烈的生理效应。

比如，在胆碱能神经系统中，乙酰胆碱就是一种天然的神经递质。

而某些药物，如卡巴胆碱，它的作用就类似于乙酰胆碱，能够完全激活胆碱能受体，从而引起平滑肌收缩、腺体分泌等生理反应。

部分激动剂则相对温和一些，它们只能部分地激活神经递质受体，产生的生理效应也相对较弱。

例如，丁螺环酮是 5-羟色胺 1A 受体的部分激动剂，在治疗焦虑症方面发挥着一定的作用。

再看看神经递质受体拮抗剂。

它们的作用是阻止神经递质与受体的结合，或者即使结合了也不能产生正常的生理效应。

拮抗剂也有不同的类型，比如竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。

竞争性拮抗剂与神经递质竞争受体的结合位点。

如果竞争性拮抗剂的浓度增加，那么神经递质与受体结合的机会就会减少。

例如，阿托品是乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂，它能与乙酰胆碱竞争受体结合位点，从而抑制乙酰胆碱的作用，导致瞳孔放大、心率加快等。

非竞争性拮抗剂则是通过其他方式来发挥作用的。

它们不是与神经递质竞争结合位点，而是通过改变受体的结构或功能，使其无法对神经递质做出正常反应。

比如，某些金属离子可以与受体的特定部位结合，导致受体失去活性，从而起到非竞争性拮抗的作用。

在中枢神经系统中，多巴胺受体的激动剂和拮抗剂具有重要的意义。

多巴胺是与运动控制、奖赏机制和情感调节等相关的重要神经递质。

像溴隐亭就是多巴胺受体的激动剂，常用于治疗帕金森病，通过激活多巴胺受体来改善患者的运动症状。

福莫特罗 (Formoterol) 长效β 受体激动剂

福莫特罗 (Formoterol) 长效β 受体激动
剂
福莫特罗（Formoterol）是一种长效β受体激动剂，广泛应用于治
疗哮喘和慢性阻塞性肺病（COPD）。

本文将对福莫特罗的药理特性、
治疗适应症以及使用注意事项进行介绍。

一、药理特性
福莫特罗是一种高选择性的β2受体激动剂，通过激活β2受体促使
平滑肌松弛，从而扩张支气管。

与其他短效β2受体激动剂相比，福莫
特罗拥有更长的作用时间，使其成为一种理想的长效治疗药物。

二、治疗适应症
1. 哮喘：福莫特罗通常作为哮喘患者的维持治疗药物使用。

它能够
有效缓解哮喘症状，改善呼吸功能，并减少哮喘急性发作的风险。

2. 慢性阻塞性肺病（COPD）：福莫特罗可用于COPD的长期治疗。

它能够减轻COPD患者的呼吸困难和气流受限，提高患者的生活质量。

三、使用注意事项
1. 严格遵循医生的处方和用药指导，不可自行调整剂量或停用药物。

2. 使用过程中如出现呼吸困难、胸闷等不适症状，应立即停用药物，并就医咨询。

3. 孕妇和哺乳期妇女应在医生指导下使用福莫特罗，并告知医生身
体情况。

4. 福莫特罗不适用于急性哮喘发作的治疗，如出现哮喘急性发作症状，应立即就医。

结论：
福莫特罗作为一种长效β受体激动剂，被广泛用于哮喘和COPD的治疗。

它具有长效稳定的药效和较好的治疗效果，能够帮助患者控制病情，减少症状发作和改善生活质量。

然而，在使用福莫特罗时，患者需严格遵循医生的指导，并及时告知医生任何不适症状，以确保药物治疗的安全与有效。

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四、肾上腺素能激动剂的构效关系
1. 必须具有苯乙胺的基本结构。如碳链增长为三个碳原子，其作用强度下降；碳链较短的苄胺同类物仅稍有升高血压作用。
2. 氨基β位的羟基对活性影响
多数肾上腺素能激动剂在氨基的β位具有羟基，此β－羟基的存在，对活性有显著影响。其中R构型具有较大的活性。
例如R-肾上腺素的支气管扩张作用比S-构型强45 倍；R-构型异丙肾上腺素比S-构型异构体强约 800倍。
R-(-)和S-(-)肾上腺素与受体结合示意图
HO HO
R
H

C CH2N HO
HO CH3
H HO
H
S
OH
CH3

C CH2N H
H
H
X 平面区受体阴离子部位
X
平面区受体阴离子部位未接触部位
❖ 一般认为，该类药物有三部分和受体结合，即氨基、苯环和二个酚羟基、 β－醇羟基。
CH3 H NHCH3 H OH
❖ R-(-)-4-(2-amino-1-hydroxyethyl)-1,2-benzenediol (R,
R)-2,3-dihydroxybutanedionate salt monohydrate
❖ 本品主要兴奋α1受体，对β1受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用。临床上利用它的升压作用，静滴用于治疗各种休克，口服用于治疗消化道出血。
3. 苯环3，4－二羟基的影响
苯环3，4－二羟基的存在可显著的增强α、β活性，但此类有儿茶酚胺结构的药物常常不能口服。
例如去甲肾上腺素和肾上腺素，口服后其间位羟基迅速被 COMT甲基化而失活。
当儿茶酚型的二个羟基被改变为3，5位二羟基或保留4位羟基，将3－羟基改变为3－羟甲基或用氯原子取代等，均能保留β2活性，且不易被COMT催化代谢，可口服、长效。
间羟胺
OH
HO
NH2
CH3
❖ α1 受体激动剂，对心脏的刺激性小，用于防止低血压。间羟胺不具有儿茶酚胺结构，不是COMT的底物，其侧链氨基α碳原子上引入甲基，可阻碍MAO 酶对氨基的氧化，因此作用时间延长。
α2激动剂
❖ α2激动剂使得α2受体激动，负反馈调节NE的释放、血小板聚集及血管的收缩。
多巴酚丁胺（Dobutamine)
HO
CH2CH2NH-CHCH2CH2
OH
HO
CH3
❖ 多脏巴手酚术丁后胺的为排心出脏量β低1的受休体克选或择心性肌激梗动死剂并，发用心于力治衰疗竭心。 ❖ 多巴酚丁胺易被COMT代谢失活，作用时间短，口服
无效。
β2受体激动剂
❖ 大多数的苯乙胺类β2受体激动剂，主要用于治疗支气管哮喘、哮喘型支气管炎和肺气肿等。如沙丁胺醇、特布他林、克伦特罗等。
❖ β受体：β1 、β2、 β3 β1主要分布在心脏。 β2主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管
平滑肌。 β3受体：主要分布在脂肪组织中。
肾上腺素能激动剂作用
❖ α受体兴奋时，主要表现为皮肤粘膜血管和内脏血管收缩，使外周阻力增大，血压上升。
❖ β受体兴奋时，心肌收缩力加强，心率加快，从而增加心排血量；同时舒张骨骼肌血管和冠状血管，松弛支气管平滑肌。
CH3HN H
CH3 H
OH
H3CHN HO
CH3 H
H
CH3
H
NHCH3
HO
H
(－)－麻黄碱 (1R, 2S)
(－)－伪麻黄碱 (1R, 2R)
(＋)麻黄碱 (1S, 2R)
(+)－伪麻黄碱 (1S, 2S)
麻黄碱虽然有4个光学异构体，但只有(－)－麻黄碱（1R, 2S）有显著活性，而（－）－伪麻黄碱（1R, 2R）因为甲基位阻作用，（＋）麻黄碱（1S, 2R）和（+）－伪麻黄碱（1S, 2S）C1为 S构型，活性都很小。
HOCH2 RO
H C CH2NHC(CH3)3 OH
R=Glu or SO3H
❖ 本品不易被消化道的硫酸酯酶和组织中的COMT 破坏，故口服有效，作用持续时间较长。
硫酸沙丁胺醇的药理作用
❖ 本品选择性地激动支气管平滑肌的β2受体，有较强的支气管扩张作用。
❖ 临床上主要用于防治支气管哮喘、哮喘型支气管炎和肺气肿患者的支气管痉挛。
HO
Tyr 羟化酶
COOH
NH2 HO
Tyr (神经元）
NH2 HO
L-Dopa
HO 多巴脱羧酶
HO
HO
DA
OH
NH2
NH2
DA β－羟化酶
囊泡
OH HO S-腺苷甲硫氨酸
NHCH3
HO
NE
苯乙胺－N-甲基转移酶 HO
Adr
排入突触间隙的NE的归宿
❖ 与肾上腺素能受体结合，产生生理作用。 ❖ 约有75％～95％被重摄入神经末梢而储存于囊泡中。 ❖ 酶的代谢失活。
α1激动剂
❖ 去甲肾上腺素可激动血管的α1受体，使血管收缩，也有较弱的心脏β1受体激动作用，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排血量增加。
甲氧明
CH3O
OH NH2
CH3 OCH3
❖ α1 受体激动剂，对心脏的刺激性小，用于防止低血压。甲氧明不具有儿茶酚胺结构，不是COMT的底物，其侧链氨基α碳原子上引入甲基，可阻碍 MAO酶对氨基的氧化，因此作用时间延长。
去甲肾上腺素的体内代谢
OH
HO
NH2
HO
MAO
OH
HO CHO
HO
COMT
CH3O HO
OH NH2
aldehyde reductase, AR
COMT
MAO
OH
aldehyde dehydrogenase, AD
CH3O HO
CHO AR
OH
OH
OH AD
HO
HO
CH2OH
COOH CH3O
COOH CH3O
肾上腺素能药物临床应用
❖ 具有兴奋α受体及β受体的药物，临床上用于升高血压、抗休克、止血和平喘。
❖ 具有兴奋β受体（特别是β2受体）的药物，临床上主要用于平喘和改善微循环。
❖ α受体拮抗剂主要用于改善微循环，治疗外周血管痉挛性疾病及血栓闭塞性脉管炎。
❖ β受体拮抗剂主要用于治疗心率失常，缓解心绞痛及降低血压。
α2激动剂，降压作用温和、持久
重酒石酸去甲肾上腺素 (Nonadrenaline bitartrate )
2 CH2NH2
H C OH 1
COOH
4 12
.H HO
C C
OH H
.
H2O
OH COOH
OH
❖ 化学名: R-(-)-4-(2-氨基-1-羟乙基)-1,2-苯二酚(R, R)-二羟基丁二酸盐一水合物
重酒石酸去甲肾上腺素的合成
O
HO
HO
ClCH2COOH
HO
POCl3
HO
Cl
HO NH4OH
HO
O NH2
HO H2/Pd-C
HO
OH
NH2
酒石酸
HO
HO
OH
NH2
COOH
. H C OH . H2O
HO C H
COOH
去甲肾上腺素的理化性质
❖ 本品为R构型，具有左旋性。 ❖ 120℃加热3min或80～90 ℃于硫酸共热2h发生
α2 、β激动剂作用机理
❖ 当β激动剂与G蛋白偶联的β受体结合后，可激活AC，从而促使ATP转化成cAMP， cAMP影响效应细胞对离子的通透性，使细胞内的Ca2+浓度提高，促使心肌收缩。
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP + 焦磷酸
磷酸二酯酶
5‘－AMP
❖ α2受体作用类似于β受体，但与Gi蛋白偶联，抑制AC，因此产生不同的生理效应。
N+
O
N
Rn
棕色
R
R = H, CH3 , CH(CH3)2
❖本品具有儿茶酚胺结构，遇光或空气易被氧化变质，应避光保存和避免和空气接触。
三、 β肾上腺素能激动剂
❖ β1受体激动剂 ❖ β2受体激动剂 ❖ 非选择性激动剂
异丙肾上腺素
OH
HO
NHCH(CH3)2
HO
❖ 异丙肾上腺素是典型的非选择性β受体激动剂，对 β1、β2受体选择性低，当作治疗支气管哮喘时，其 β1受体激动活性可刺激心脏。
❖ α2激动剂主要有可乐定、溴莫尼定、甲基多巴。
可乐定（Clonidine)
Cl
N H Cl
N HN
pKa=8.3，生理 pH下80%离子化，不共平面
❖ 可乐定可激动外周α2受体而使血压短暂升高，同时，又激动中枢α2受体，通过神经节抑制交感神经冲动的传出，减少外周交感神经末梢NE的释放而产生持久降压作用。临床用于治疗中度高血压。
❖ 肾上腺素能拮抗剂是一类能与肾上腺素能受体结合，而无或极少内在活性，不产生或较少产生肾上腺素样作用，却能阻断肾上腺素能神经递质或肾上腺素能激动剂与受体结合，从而拮抗其作用的药物。
肾上腺素能受体分类
α受体： α1 、α2 α1主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。 α2主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。
第一节去甲肾上腺素的生物合成、代谢和作用机理
（Biosynthesis, Metbolism and Action
Mechanism of Norepinephrine)
去甲肾上腺素
OH
HO
NH2
HO
❖ 去甲肾上腺素是肾上腺素能神经末梢所释放的主要递质。
一、去甲肾上腺素的生物合成