降尿酸等于降低心血管事件ppt课件
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无症状高尿酸血症碱化疗法新—医学PPT课件
尿酸是心衰的独立危险因素
危险因素 低射血分数(LVEF)(<25%) 低氧耗峰值(MVO2)(<14ml/kg/min) 高尿酸 (>565µmol/l)
死亡率
51%
75%
16个月后 100%
16%
7/44
0
危险因素数量
29/57
1
27/36
2
13/13
3
血尿酸和心功能水平呈正相关。
表6
血尿酸水平与心功能水平呈正相关（r=0.756，P＜0.01）
• 无症状HUA用药指征
经饮食控制，仍需用药。
1、SUA≥535umol/L（9mg/dl） 2、UuA＞800mg/d 3、有原因不明的尿液浓缩功能低下 4、反复出现尿路结石 5、有HUA或痛风家族史 6、SUA ≥576.2umol/L（9.6mg/dl）并伴有心
血管危险因素或心血管疾病含高血压、糖尿病、 血脂异常、冠心病、心衰、脑卒中、肾功能异常。
高尿酸血症诱发糖尿病
两项前瞻性临床研究 入选： 2,951例HUA患者 平均随访：6-7年
2.0
1.5
1.00 1.0
风险增加78%
1.78
0.5
远期糖耐量异常和2型糖尿 病相对危险度
<280µmol/L
>398µmol/L
基线血尿酸
Li Y et al, Zhonghµa Nei Ke Za Zhi 2008; 47(11):906-909. Feig DI et al, Hypertension 2003; 42:247-252.
新发肾病
肾病进展
高尿酸
ESRD
尿酸血症与新发肾脏疾病相关
健康个体(N=21475)
高尿酸血症之尿酸代谢及其调控课件
减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等。
控制热量摄入
保持合理的膳食结构，避免过度摄入热量，以减 轻肾脏负担。
3
多摄入水分
每天保持足够的水分摄入，有助于促进尿酸排出 。
适量运动
选择适合自己的运动方式
01
如散步、慢跑、游泳等有氧运动，避免剧烈运动。
适量运动强度
02
根据个人情况选择适当的运动强度，避免过度疲劳。
02
03
抗氧化作用
尿酸具有清除自由基、抗 氧化的作用，对细胞膜和 DNA的保护作用。
维持血压
尿酸可扩张血管、降低血 压，对心血管系统有一定 的保护作用。
促进脂质代谢
尿酸可促进脂质的分解和 代谢，对肥胖和糖尿病等 代谢性疾病有一定影响。
CHAPTER 02
高尿酸血症的形成机制
尿酸生成过多
嘌呤代谢异常
高尿酸血症之尿酸代 谢及其调控课件
目录
• 尿酸代谢概述 • 高尿酸血症的形成机制 • 高尿酸血症的危害 • 高尿酸血症的防治 • 高尿酸血症的日常管理 • 高尿酸血症研究进展
CHAPTER 01
尿酸代谢概述
尿酸的生成
尿酸的生成主要由体内嘌呤代谢 产生，包括鸟嘌呤、腺嘌呤等。
生成过程中，黄嘌呤氧化酶是关 键酶，其在肝、肾、小肠等器官
坚持规律运动
03
每周保持适量的运动次数，有助于促进新陈代谢和尿酸排出。
CHAPTER 06
高尿酸血症研究进展
尿酸代谢相关基因研究
研究尿酸代谢相关基因的表达和功能 ，有助于深入了解高尿酸血症的发病 机制和个体差异。
VS
近年来，随着基因组学和遗传学研究 的进展，越来越多的尿酸代谢相关基 因被发现和研究。这些基因包括参与 尿酸合成、代谢和排泄等过程的基因 。通过研究这些基因的表达和功能， 可以深入了解高尿酸血症的发病机制 ，并有助于预测和评估个体患病风险 。
控制热量摄入
保持合理的膳食结构，避免过度摄入热量，以减 轻肾脏负担。
3
多摄入水分
每天保持足够的水分摄入，有助于促进尿酸排出 。
适量运动
选择适合自己的运动方式
01
如散步、慢跑、游泳等有氧运动，避免剧烈运动。
适量运动强度
02
根据个人情况选择适当的运动强度，避免过度疲劳。
02
03
抗氧化作用
尿酸具有清除自由基、抗 氧化的作用，对细胞膜和 DNA的保护作用。
维持血压
尿酸可扩张血管、降低血 压，对心血管系统有一定 的保护作用。
促进脂质代谢
尿酸可促进脂质的分解和 代谢，对肥胖和糖尿病等 代谢性疾病有一定影响。
CHAPTER 02
高尿酸血症的形成机制
尿酸生成过多
嘌呤代谢异常
高尿酸血症之尿酸代 谢及其调控课件
目录
• 尿酸代谢概述 • 高尿酸血症的形成机制 • 高尿酸血症的危害 • 高尿酸血症的防治 • 高尿酸血症的日常管理 • 高尿酸血症研究进展
CHAPTER 01
尿酸代谢概述
尿酸的生成
尿酸的生成主要由体内嘌呤代谢 产生，包括鸟嘌呤、腺嘌呤等。
生成过程中，黄嘌呤氧化酶是关 键酶，其在肝、肾、小肠等器官
坚持规律运动
03
每周保持适量的运动次数，有助于促进新陈代谢和尿酸排出。
CHAPTER 06
高尿酸血症研究进展
尿酸代谢相关基因研究
研究尿酸代谢相关基因的表达和功能 ，有助于深入了解高尿酸血症的发病 机制和个体差异。
VS
近年来，随着基因组学和遗传学研究 的进展，越来越多的尿酸代谢相关基 因被发现和研究。这些基因包括参与 尿酸合成、代谢和排泄等过程的基因 。通过研究这些基因的表达和功能， 可以深入了解高尿酸血症的发病机制 ，并有助于预测和评估个体患病风险 。
高尿酸血症的治疗ppt课件
OR
P
3.084
<0.001
2.922
0.018
2.745
<0.001
2.097
<0.001
1.970
0.001
1.780
0.011
1.631
0.045
1.463
0.037
1.062
<0.001
5
NDT（2009）24：2117-2123
高尿酸血症(HUA)的潜在风险
• 痛风、肾功能损害只是HUA危害的冰山一角
纳入血尿酸≥8mg/dl(480μmol/L)的2269例痛风患者，随访6个月 随机分为三组： - 非布司他 40mg组 - 非布司他 80mg组 - 别嘌醇组：300mg（轻、中度肾损害病人减量为200mg）
比较三组在试验结束时血尿酸< 6mg/dl (360μmol/L)的患者比例
Beck.er et al. Arthritis Research & Therapy 2010, 12:R6331
6.72±3.58 11.15±6.42 0.27±0.11 0..58±0.25
2.93±1.12*
5.01±2.35*
0.28±0.14
0.46±0.20*
29
研究结果二 肾小球尿酸负荷均下降；苯溴马隆组清除率和排泄分 数显著增加；XOI组肾小球功能改善明显
XOIs (n = 62)
苯溴马隆 (n = 26)
0.96±0.13 437.22±164.65 91.00±16.72 5.22±1.77* 5.77±2.46*
FEua(%) EuaGF(mg/dl/1.73 m2)
5.12±2.68 0.28±0.16
血清尿酸ppt课件
尿酸升高需要与其他原因引起的肾功能不全、心血管疾病等进行鉴别，同时要排除其他代谢性疾病的影响。
鉴别诊断
尿酸升高原因
尿酸降低可能是由于体内尿酸合成减少或排泄增加所致，常见原因包括营养不良、肝脏疾病、肾上腺皮质功能减退等。
尿酸降低原因
尿酸降低需要与其他原因引起的电解质紊乱、肾上腺皮质功能亢进等进行鉴别，同时要排除其他内分泌性疾病的影响。
高尿酸血症和痛风等尿酸相关疾病给患者带来巨大的痛苦和负担，因此预防和控制这些疾病显得尤为重要。预防和控制尿酸相关疾病的策略主要包括饮食调整、药物治疗和生活方式改变等方面。
THANK YOU
感谢观看
除了已经上市的尿酸酶抑制剂外，还有许多新型尿酸酶抑制剂正在研发中。这些新型尿酸酶抑制剂在疗效、安全性、耐受性等方面可能具有更好的表现，为高尿酸血症和痛风患者提供了更多的治疗选择。
尿酸检测是了解血清尿酸水平的关键手段，随着科技的不断进步，尿酸检测技术也在不断发展。目前，尿酸检测主要采用生化法、质谱法、电化学法等检测方法。
血清尿酸研究进展与展望
06
尿酸酶抑制剂是一种能够抑制尿酸生成的药物，通过抑制尿酸酶活性，减少尿酸的生成，从而降低血清尿酸水平。近年来，随着对尿酸酶抑制剂的研究不断深入，越来越多的新型尿酸酶抑制剂被发现和开发。
目前，已经上市的尿酸酶抑制剂主要包括非布司他和别嘌醇等。非布司他是一种非嘌呤类尿酸酶抑制剂，通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸的生成。别嘌醇则是一种嘌呤类尿酸酶抑制剂，同样能够抑制黄嘌呤氧化酶活性，降低血清尿酸水平。
饮水不足可导致尿酸排泄减少，从而引起血清尿酸水平升高。
肾功能不全时，尿酸排泄减少，可能导致血清尿酸水平升高。
肾功能不全
糖尿病患者的血清尿酸水平可能偏高，可能与胰岛素抵抗有关。
鉴别诊断
尿酸升高原因
尿酸降低可能是由于体内尿酸合成减少或排泄增加所致，常见原因包括营养不良、肝脏疾病、肾上腺皮质功能减退等。
尿酸降低原因
尿酸降低需要与其他原因引起的电解质紊乱、肾上腺皮质功能亢进等进行鉴别，同时要排除其他内分泌性疾病的影响。
高尿酸血症和痛风等尿酸相关疾病给患者带来巨大的痛苦和负担，因此预防和控制这些疾病显得尤为重要。预防和控制尿酸相关疾病的策略主要包括饮食调整、药物治疗和生活方式改变等方面。
THANK YOU
感谢观看
除了已经上市的尿酸酶抑制剂外，还有许多新型尿酸酶抑制剂正在研发中。这些新型尿酸酶抑制剂在疗效、安全性、耐受性等方面可能具有更好的表现，为高尿酸血症和痛风患者提供了更多的治疗选择。
尿酸检测是了解血清尿酸水平的关键手段，随着科技的不断进步，尿酸检测技术也在不断发展。目前，尿酸检测主要采用生化法、质谱法、电化学法等检测方法。
血清尿酸研究进展与展望
06
尿酸酶抑制剂是一种能够抑制尿酸生成的药物，通过抑制尿酸酶活性，减少尿酸的生成，从而降低血清尿酸水平。近年来，随着对尿酸酶抑制剂的研究不断深入，越来越多的新型尿酸酶抑制剂被发现和开发。
目前，已经上市的尿酸酶抑制剂主要包括非布司他和别嘌醇等。非布司他是一种非嘌呤类尿酸酶抑制剂，通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸的生成。别嘌醇则是一种嘌呤类尿酸酶抑制剂，同样能够抑制黄嘌呤氧化酶活性，降低血清尿酸水平。
饮水不足可导致尿酸排泄减少，从而引起血清尿酸水平升高。
肾功能不全时，尿酸排泄减少，可能导致血清尿酸水平升高。
肾功能不全
糖尿病患者的血清尿酸水平可能偏高，可能与胰岛素抵抗有关。
常见降尿酸药物的不良反应及处理措施PPT课件
非布司他
防范措施：
如发生过敏常需抗组胺药、糖皮质激素治疗。
非布司他
防范措施：
鉴于非布司他治疗时有可能出现心血管不良反应（尤其是兼有心血管疾病 者），因此患者服用非布司他后，应注意心血管系统的观察。
03 二促进尿酸排泄的 药物
苯溴马隆
副作用：
苯溴马隆主要是通过促进尿酸经肾脏排泄来发挥作用。与别嘌呤醇相比，消化道反应 轻微，可致腹泻，皮肤过敏少见，其主要缺点在于，在促进尿酸排泄时，如果尿量不 足，患者可能因排泄尿酸过多而形成泌尿系结石。
非布司他
副作用：
非布司他也会出现皮肤过敏反应，在2012年由美国学者首次报道，主要 表现为皮肤瘙痒、皮疹等，国内也有类似临床报道。如发生常需抗组胺药、 糖皮质激素治疗，使用过程中应引起重视。
非布司他
副作用：
越来越多的研究发现非布司他治疗时的心血管不良反应，如冠状动脉粥样 硬化性心脏病、心力衰竭、心动过缓等。目前还需要更多的循证研究证明 非布司他与心血管不良反应的因果关系。
目录
降尿酸药物种类 抑制尿酸生成的药物 促进尿酸排泄的药物 促进尿酸分解的药物 碳酸氢钠的副作用及防范措施
01 降尿酸药物种类
降尿酸药物种类
抑制尿酸生 成的药物；
1
促进尿酸排 泄的药物；
2
辅助的降尿 酸药物：
3
02 抑制尿酸生成的药 物
别嘌呤醇
副作用：
别嘌呤醇是临床应用最久、最常用的降尿酸药物，其主要功效是抑制尿酸生成。 其副作用主要有：胃肠道症状（腹痛、腹泻、恶心、呕吐等）、肾脏损害（浮肿、 少尿、蛋白尿、肾功能衰竭等）、肝功能损害（转氨酶升高、黄疸等）、骨髓抑 制（白细胞、血小板减少或贫血等）及过敏反应。尤其需要注意的是皮肤过敏反 应，严重者可导致全身性的剥脱性皮炎而危及生命。另外曾有报道服用别嘌呤醇 药物后饮酒出现双硫仑样反应的病例。
高尿酸血症中国专家共识医学PPT
总结
• HUA治疗目标值：血尿酸<357umol/L（6mg/dl）
• 体检时常规进行血尿酸检测，尽早发现无症状HUA
• 所有无症状HUA均需进行治疗性的生活方式改变
• 尽可能避免使血尿酸升高的药物
• 合并心血管危险因素或疾病时血尿酸值>8mg/dl给予药物 治疗、无相关危险因素时血尿酸>9mg/dl时药物治疗
•
胰岛素抵抗
尿酸生成 、肾脏对尿酸重吸收
•
•
高尿酸血症
HUA与冠心病
• 1.尿酸是冠心病死亡独立危险因素 • 2.尿酸是心血管事件的独立危险因素
HUA与肾脏损害
• 尿酸结晶沉积
肾小动脉、慢性间质炎症
• 尿酸直接使肾小球入球小动脉微血管病变
CKD
HUA与心力衰竭
• 两项前瞻性研究显示：HUA可作为急慢性心衰死亡的独立 预测指标
•
1990年后多研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素，
血尿酸水平每增加59.5umol/L，高血压发病相对危险增加25%
• 糖尿病：长期HUA可破坏胰岛β细胞功能而诱发糖尿病
• 高甘油三酯血症：尿酸和甘油三酯之间相互影响的机制及尿酸和甘油三酯之 间的因果关系目前不十分明确。
• 代谢综合征： 高胰岛素血症
20%
• • 排泄 •
30%----肠道、胆道 70%---肾脏
HUA的危险因素
• 年龄 • 性别 • 地区 • 种族 • 遗传
社会地位 • 心血管危险因素 • 肾功不全
HUA的危险因素
• 生活方式：
•
高嘌呤饮食---肉、海鲜、内脏、肉汤、饮酒
•
剧烈运动
• 药物影响：
•
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识ppt课件
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识
姚建平
共识内容 前言 一、HUA的流行病学 二、尿酸的代谢 三、HUA的危险因素 四、HUA的诊断标准 五、HUA与心血管疾病因果关系的流行病学 六、无症状HUA药物治疗相关临床研究 七、无症状高尿酸血症的治疗建议 八、结语 九、参考文献
前言 定义 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关， 正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl。 国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的 诊断标准定义为血尿酸水平: 男>420umol/l(7mg/dl) 女>357umol/l(6mg/dl) 没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
四、HUA的诊断标准
诊断标准 1、HUA的诊断标准： 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平 男>420umol/l(7mg/dl) 女>357umol/l(6mg/dl)
诊断标准 2、HUA的分型诊断： 分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。 HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型： 尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率 （Cua, 尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸）<6.2ml/min。 （2）尿酸生成过多型： 尿酸排泄大于0.51mg/kg/h，尿酸清除率 ≥6.2ml/min。 （3）混合型： 尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率 <6.2ml/min。
三、HUA的危险因素
危险因素 HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和社会地位都 有一定关系。 随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、静坐的生活方式 和社会地位高的人群以及存在心血管危险因素和肾功能不全 患者易发生HUA。
姚建平
共识内容 前言 一、HUA的流行病学 二、尿酸的代谢 三、HUA的危险因素 四、HUA的诊断标准 五、HUA与心血管疾病因果关系的流行病学 六、无症状HUA药物治疗相关临床研究 七、无症状高尿酸血症的治疗建议 八、结语 九、参考文献
前言 定义 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关， 正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl。 国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的 诊断标准定义为血尿酸水平: 男>420umol/l(7mg/dl) 女>357umol/l(6mg/dl) 没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
四、HUA的诊断标准
诊断标准 1、HUA的诊断标准： 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平 男>420umol/l(7mg/dl) 女>357umol/l(6mg/dl)
诊断标准 2、HUA的分型诊断： 分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。 HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型： 尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率 （Cua, 尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸）<6.2ml/min。 （2）尿酸生成过多型： 尿酸排泄大于0.51mg/kg/h，尿酸清除率 ≥6.2ml/min。 （3）混合型： 尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率 <6.2ml/min。
三、HUA的危险因素
危险因素 HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和社会地位都 有一定关系。 随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、静坐的生活方式 和社会地位高的人群以及存在心血管危险因素和肾功能不全 患者易发生HUA。
尿酸诊治进展PPT课件
01
02
03
尿酸酶法
利用尿酸酶将尿酸氧化为 尿囊素，通过检测尿囊素 的含量来推算尿酸的含量。
质谱法
利用质谱仪对尿液中的尿 酸进行检测，能够更准确 地测定尿酸的含量。
高效液相色谱法
通过高效液相色谱技术分 离尿酸和其他代谢物，再 通过紫外检测器测定尿酸 的含量。
尿酸正常值范围
成人
男性为149-416μmol/L，女性为89-357μmol/L。
新生儿
出生后第一天为310-441μmol/L，第三天为238377μmol/L。
儿童
2-12岁为119-356μmol/L。
尿酸升高的原因与诊断
原因
尿酸升高可能是由于体内尿酸生成过多或排泄减少所致，常 见的原因包括嘌呤代谢异常、肾功能不全、药物影响等。
诊断
尿酸升高可能导致痛风、肾结石等并发症，因此需要及时诊 断和治疗。医生会根据患者的病史、临床表现和实验室检查 结果进行综合分析，以确定尿酸升高的原因和制定相应的治 疗方案。
提高尿酸诊治水平的建议
加强基础研究
加大对尿酸代谢及相关疾病的机制研究，为临床诊治提供理论支 持。
推广新理念
积极推广尿酸异常早期防治的理念，提高公众对尿酸异常的认知。
完善诊治规范
制定更为完善的尿酸异常诊治指南，规范临床诊治流程。
感谢您的观看
THANKS
新型药物研发
针对尿酸代谢关键酶，研发副作用 更小、疗效更佳的尿酸药物。
尿酸诊治的未来发展趋势
个体化诊治
根据患者的具体情况，制定个体 化的尿酸异常防治方案。
预防为主
加强尿酸异常的早期筛查和预防， 降低尿酸异常相关疾病的发生率。
跨学科合作
加强内分泌科、肾脏科、心血管 科等相关学科的合作，共同推进
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1.14mg/dl，高血压发病相对危险增加1.4倍 基础研究：升高大鼠血尿酸水平1.6mg/dl，收缩压平均增加
2.2mmHg；药物将尿酸降至正常，则血压不再升高
J Hum Hpertension,1994,8:6672681;
高尿酸与高血压的关系
1mgl/dl
中国 (N=1,480) 中位随访4年
尿酸是心血管事件的独立危险因素
MRFIT研究（多危险因素干预研究） PIUMA研究（原发性高血压患者并发症和死亡率观察登记研
究） Rottedam队列研究 美国worksite研究（收缩压治疗计划）
以上多因素分析均显示:血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒 中和所有心血管事件的独立危险因素。
Nakanishi, et 2a0l03 2310名男性 6年 Nagahama, et a2l004 4489名成人 23年
Feig DI, et al.J Am Soc Nephrol. 2006; 17: S69–AlSp7e3r., et al 2005 577名儿童 11年
2倍 3倍 2倍 1.2倍 2倍 尿酸改变1mg/dl ， 收缩压每增高 27mmHg 1.6倍 男性1.5倍
(7.5mg/dl)人群死亡率是血尿酸<303umol/l(5mg/dl)人群的 5倍 血尿酸>357umol/l 是冠心病的独立危险因素。 血尿酸>416.5 umol/l 是卒中的独立危险因素。 血尿酸每升高59.5umol/l，死亡危险: 男性增加48%， 女性增加126%。
Am J Caidiol,2002,89:12-17; J Clin
25%
尿酸平均增加 (mg/dl)
高血压发病危险增加
因此，高尿酸是高血压的独立危险因素
----出自《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊 治建议中国专家共识》
高尿酸是动脉粥样硬化发生的危险因素
3
厚颈
1.66(1.16-2.39)
比动 2 脉
1.25(0.87-1.78)
内
中 膜
1
1
增
0.51-4.1mg/dl4.2-5.5mg/dl 5.6-14.1mg/d血l 清尿酸
血尿酸水平与冠心病死亡率
冠心9 病死亡率
8 7 6 5 4 3 2 1 0
血清尿酸 (umol/L)
* 每千人/年. 年男龄性与种族校正
女性
1. J. Fang et al. Serum Uric Acid and Cardiovascular
血清尿酸是高血压的独立预测因素
作者
发表年限 样本量 随访时间 危险增加
患者数量
314
297
308
水平
平均年龄75岁，观察尿酸和颈动脉内中膜厚度间的关 系
NHANES 和 Worksite Study结论
• 尿酸直接、显著的与CVD、AMI和总死亡率相关 • 尿酸对CVD的作用至少与其它CVD危险因素相似
尿酸是心血管事件的独立危险因素
10多项个大规模试验分析尿酸与心血管疾病的关系 (10万例 以上对象)支持尿酸作为独立的心血管危险因素
降尿酸等于降低心血管事件
高尿酸
CVD死亡
心血管疾病合并高尿酸血症的最佳选择
高尿酸与靶器官疾病
高尿酸血症好发于心血管疾病
高尿酸在 25% 高血压病人中存在 在降压治疗（尤其是利尿剂治疗）病人中发生率为4050% 在发生高血压性肾功能不全的病人中可达75%
高尿酸与心血管疾病
冠心病 高尿酸血症使冠心病死亡率
LIFE研究：科素亚®具有降低尿酸作用 LIFE研究显示，尿酸是卒中的独立预测因素。科素亚独特的降
尿酸特性推测LIFE研究中在主要复合终点方面的效益可能不 应归于ARB类药物的类效应。
尿酸降低约占科素亚®治疗效益的29%
Sverre Kjeldsen et al. Vascular Health and risk management
Meta-分析：高尿酸血症与高血压发生 21项研究，n=61799
Meta-分析：高尿酸血症与高血压发生 人种差异
Meta-分析：高尿酸血症与高血压预后 11项研究，n=65338
高尿酸血症与高血压 Olivetti心脏研究：血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发
病相对危险增加25% 中美心血管流行病学合研究发现：男性尿酸水平每增加
Kahn, et al 1972 Selby, et al 1990 Hunt, et al 1991 Jossa, et al 1994 Taniguchi, et 2a0l01 Masuo, et al 2003
10,000名男性 5年 2062名成人 6年 1482名成人 7年 619名男性 12年 6356名男性 10年 433名男性 5年
男：↑77% 女：↑200%
心衰 3项危险因素同时存在时，
死亡率高达100%
高尿酸与心血管
高血压 尿酸水平每升高1mg/dl, 高血压发病率升高25%
动脉粥样硬化
最高尿酸水平 (0.51–4.1 mg/dl) 组是最低尿酸水平组 的1.66倍
尿酸是冠心病预后独立危险因素 对于已确诊冠心病患者，Bickel等发现血尿酸> 433umol/l
入组，随机和随访的情况
全国共20个中心 共筛查 600 例病人 351 例病人参加随机分组 (氯沙坦组176 例，厄贝沙坦组
175 例） 符合要求完成研究的人数：325例 (氯沙坦组162例，厄贝沙
坦组163 例)
研究设计
筛选期 安慰剂
随机分 组
氯沙坦100mg/d 氯沙坦 50mg/d
事件发生率1 0 0 0人年）14心血管事件12
非心血管事件
10
8.98
8
8.54
10.93
13.26
6
4
3.66
2
3.16
2.23
3.55
0
<260
260-310
310-370
>370
血尿酸 (umol/L)
Hypertension.1999;34:144150
高尿酸影响心血管事件的机制
高尿酸增强血小板聚集力和活性，促进ACS血栓形成 高尿酸水平可增强肾素-血管紧张素系统活性 高尿酸对血管内皮功能和氧化代谢的影响 促进LDL-C氧化和脂质过氧化 高尿酸常伴随氧自由基增加并参与炎症反应 高尿酸水平降低NO生成及其生理作用 尿酸在肾脏沉积，导致肾小管间质损伤和继发高血压
2.2mmHg；药物将尿酸降至正常，则血压不再升高
J Hum Hpertension,1994,8:6672681;
高尿酸与高血压的关系
1mgl/dl
中国 (N=1,480) 中位随访4年
尿酸是心血管事件的独立危险因素
MRFIT研究（多危险因素干预研究） PIUMA研究（原发性高血压患者并发症和死亡率观察登记研
究） Rottedam队列研究 美国worksite研究（收缩压治疗计划）
以上多因素分析均显示:血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒 中和所有心血管事件的独立危险因素。
Nakanishi, et 2a0l03 2310名男性 6年 Nagahama, et a2l004 4489名成人 23年
Feig DI, et al.J Am Soc Nephrol. 2006; 17: S69–AlSp7e3r., et al 2005 577名儿童 11年
2倍 3倍 2倍 1.2倍 2倍 尿酸改变1mg/dl ， 收缩压每增高 27mmHg 1.6倍 男性1.5倍
(7.5mg/dl)人群死亡率是血尿酸<303umol/l(5mg/dl)人群的 5倍 血尿酸>357umol/l 是冠心病的独立危险因素。 血尿酸>416.5 umol/l 是卒中的独立危险因素。 血尿酸每升高59.5umol/l，死亡危险: 男性增加48%， 女性增加126%。
Am J Caidiol,2002,89:12-17; J Clin
25%
尿酸平均增加 (mg/dl)
高血压发病危险增加
因此，高尿酸是高血压的独立危险因素
----出自《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊 治建议中国专家共识》
高尿酸是动脉粥样硬化发生的危险因素
3
厚颈
1.66(1.16-2.39)
比动 2 脉
1.25(0.87-1.78)
内
中 膜
1
1
增
0.51-4.1mg/dl4.2-5.5mg/dl 5.6-14.1mg/d血l 清尿酸
血尿酸水平与冠心病死亡率
冠心9 病死亡率
8 7 6 5 4 3 2 1 0
血清尿酸 (umol/L)
* 每千人/年. 年男龄性与种族校正
女性
1. J. Fang et al. Serum Uric Acid and Cardiovascular
血清尿酸是高血压的独立预测因素
作者
发表年限 样本量 随访时间 危险增加
患者数量
314
297
308
水平
平均年龄75岁，观察尿酸和颈动脉内中膜厚度间的关 系
NHANES 和 Worksite Study结论
• 尿酸直接、显著的与CVD、AMI和总死亡率相关 • 尿酸对CVD的作用至少与其它CVD危险因素相似
尿酸是心血管事件的独立危险因素
10多项个大规模试验分析尿酸与心血管疾病的关系 (10万例 以上对象)支持尿酸作为独立的心血管危险因素
降尿酸等于降低心血管事件
高尿酸
CVD死亡
心血管疾病合并高尿酸血症的最佳选择
高尿酸与靶器官疾病
高尿酸血症好发于心血管疾病
高尿酸在 25% 高血压病人中存在 在降压治疗（尤其是利尿剂治疗）病人中发生率为4050% 在发生高血压性肾功能不全的病人中可达75%
高尿酸与心血管疾病
冠心病 高尿酸血症使冠心病死亡率
LIFE研究：科素亚®具有降低尿酸作用 LIFE研究显示，尿酸是卒中的独立预测因素。科素亚独特的降
尿酸特性推测LIFE研究中在主要复合终点方面的效益可能不 应归于ARB类药物的类效应。
尿酸降低约占科素亚®治疗效益的29%
Sverre Kjeldsen et al. Vascular Health and risk management
Meta-分析：高尿酸血症与高血压发生 21项研究，n=61799
Meta-分析：高尿酸血症与高血压发生 人种差异
Meta-分析：高尿酸血症与高血压预后 11项研究，n=65338
高尿酸血症与高血压 Olivetti心脏研究：血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发
病相对危险增加25% 中美心血管流行病学合研究发现：男性尿酸水平每增加
Kahn, et al 1972 Selby, et al 1990 Hunt, et al 1991 Jossa, et al 1994 Taniguchi, et 2a0l01 Masuo, et al 2003
10,000名男性 5年 2062名成人 6年 1482名成人 7年 619名男性 12年 6356名男性 10年 433名男性 5年
男：↑77% 女：↑200%
心衰 3项危险因素同时存在时，
死亡率高达100%
高尿酸与心血管
高血压 尿酸水平每升高1mg/dl, 高血压发病率升高25%
动脉粥样硬化
最高尿酸水平 (0.51–4.1 mg/dl) 组是最低尿酸水平组 的1.66倍
尿酸是冠心病预后独立危险因素 对于已确诊冠心病患者，Bickel等发现血尿酸> 433umol/l
入组，随机和随访的情况
全国共20个中心 共筛查 600 例病人 351 例病人参加随机分组 (氯沙坦组176 例，厄贝沙坦组
175 例） 符合要求完成研究的人数：325例 (氯沙坦组162例，厄贝沙
坦组163 例)
研究设计
筛选期 安慰剂
随机分 组
氯沙坦100mg/d 氯沙坦 50mg/d
事件发生率1 0 0 0人年）14心血管事件12
非心血管事件
10
8.98
8
8.54
10.93
13.26
6
4
3.66
2
3.16
2.23
3.55
0
<260
260-310
310-370
>370
血尿酸 (umol/L)
Hypertension.1999;34:144150
高尿酸影响心血管事件的机制
高尿酸增强血小板聚集力和活性，促进ACS血栓形成 高尿酸水平可增强肾素-血管紧张素系统活性 高尿酸对血管内皮功能和氧化代谢的影响 促进LDL-C氧化和脂质过氧化 高尿酸常伴随氧自由基增加并参与炎症反应 高尿酸水平降低NO生成及其生理作用 尿酸在肾脏沉积，导致肾小管间质损伤和继发高血压