急性冠脉综合征acute coronary syndromeACS

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急性冠脉综合征

急性冠脉综合征

ST段不抬高ACS
CK-MB或肌钙蛋白升高
肌钙蛋白升高或正常
病理生理过程
1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂,硝酸盐等) 2. 激活凝血过程 纤维蛋白 (肝素/低分子肝素) 凝结 3. 血小板粘附/活化/聚 集 (阿斯匹林,氯吡格雷 ,GPIIb/IIIa抑制剂) 4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类)

硝酸酯类 β 受体阻断剂 钙拮抗剂


ACS的抗缺血治疗
硝酸酯类

发作性心绞痛可通过舌下含服给药
持续性或反复发作患者静脉给药,根剧病情和血压调整 剂量 可单独应用或与其他药物合用 持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药 目前没有证据表明在ACS患者中应用疗
β 受体阻断剂

能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%


已作为心绞痛的常规用药,可静脉或口服给药
推荐使用无内在拟交感活性的β阻断剂如美托 洛尔、
阿替洛尔

注意副作用和禁忌症
ACS的抗缺血治疗
钙拮抗剂

对于硝酸酯和β阻断剂不能耐受或疗效不佳时可选用钙拮抗 剂 可以在硝酸酯和β阻断剂基础上加用钙拮抗剂 具有降低心率作用的钙拮抗剂(合心爽、异搏定)可用于β 阻断剂禁忌者 短效二氢吡啶类药物心痛定应避免使用 对有心功能不全如需应用钙拮抗剂可选用氨氯地平
ACS的介入性治疗
STEMI的介入性治疗 UA/NSTEMI的介入性治疗

非ST段抬高的ACS

危险分层
1、症状 2、胸痛发作时ECG 3、TnT
非ST段抬高的ACS
高危病人: 1、反复发作静息心绞痛 2、动态ST段改变,包括ST压低≥0.1mv或一过 性(小于30min)ST抬高≥0.1mv 3、TNI、TNT或CK-MB升高 4、血流动力学不稳定 5、VT或Vf 6、梗死后早期不稳定心绞痛 7、糖尿病

急性冠脉综合征N

急性冠脉综合征N

四、ACS的危险分层 四、ACS的危险分层 判断ACS危险分层的指标 判断ACS危险分层的指标 1、 临床资料 : (1) 年龄:高龄(≥ 70岁 )患者危险性高 年龄:高龄(≥ 70岁 (2) 病史:有静息心绞痛发作者危险性高。 依据 Braunwald 的不稳定心绞痛分级:Ⅲ级患者 的不稳定心绞痛分级:Ⅲ (48小时内有静息心绞痛发作) (48小时内有静息心绞痛发作)的住院期急性心肌 梗死和死亡率比Ⅱ级患者(48小时以外至1 梗死和死亡率比Ⅱ级患者(48小时以外至1个月内 有静息心绞痛发作)明显增高( 有静息心绞痛发作)明显增高( 11% vs. 4 % )。 )。 (3) 伴随疾病:以合并糖尿病者危险性高。
一、概念
ACS是指急性心 肌缺血引起的一组 临床症状,包括 AMI 和 UA,为粥 样硬化斑块破裂, 继发血栓形成,致 冠脉血流减少所致 的临床综合症。
二、临床表现 ACS 的临床表现谱很宽,包括不稳定心 的临床表现谱很宽, 绞痛、非Q波性心肌梗死(NQMI)、 绞痛、非Q波性心肌梗死(NQMI)、Q波性心肌 梗死(QMI)和猝死。冠心病介入治疗的急性 梗死(QMI)和猝死。冠心病介入治疗的急性 缺血并发症也包括其中。
静脉桥限局性病变 提供侧枝的靶血管病变
五、ACS 五、ACS 的治疗策略 急性冠脉综合征治疗策略进展主要表现在以 下三个方面: (1) 抗血小板制剂:包括阿斯匹林,ADP受体 抗血小板制剂:包括阿斯匹林,ADP受体 拮抗剂(抵克力得Ticlopidine、氯吡格雷 拮抗剂(抵克力得Ticlopidine、氯吡格雷 Clopidogrel )和GPⅡb / Ⅲa 受体拮抗剂 (Rrepro) Rrepro) (2) 抗凝制剂:包括肝素、低分子肝素(LMWH) 抗凝制剂:包括肝素、低分子肝素(LMWH) 和凝血酶抑制剂( 和凝血酶抑制剂(水蛭素 Hirudin ) (3) 介入治疗

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征
▪ (1) 有持久的胸痛。 ▪ (2) ECG特征性演变,有ST段弓背向上抬高。 ▪ (3) CKMB升高2倍以上或cTnT或cTnI阳性。 ▪ 注意:一些AMI患者症状不典型,如:牙痛、腹痛或无痛,且
多见于老年人、糖尿病患者
诊 断(NSTEMI)
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变,无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查)
(二)物理检查
▪ 1.生命体征。 ▪ 2.体位,是否能平卧。 ▪ 3.神志变化。 ▪ 4.皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5.颈静脉是否怒张。 ▪ 6.检测肺部啰音及出现部位(Killip心功能分级),有无呼吸困难。 ▪ 7.心脏检查:心率和节律的改变,如闻及第三心音(S3)、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱,包涵了不稳定型心 绞痛(UA)、非ST段抬高的急性心肌梗死 (NSTEMI)、ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI) 和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致,如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常,或心脏介 入治疗并发症。
2.超声心动图: ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱,甚至消失,可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则
诊断
▪ (一)诊断:临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊 断( STEMI的诊断标准)
治疗
抗凝治疗: ▪低分子肝素,如依诺肝素1mg/kg,皮下注射2 次/日; ▪普通肝素使部分凝血活酶时间(APTT)维持 在50-70s。

acs的名词解释

acs的名词解释

ACS的名词解释
ACS是英文缩写,中文意思是急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome),是一种心血管疾病。

它由三种临床表现形式组成:ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)和不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)。

ACS是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完全或不完全闭塞性血栓形成的病理基础,导致心肌缺血、坏死和功能障碍。

ACS患者常常表现为胸痛、胸闷等症状,严重影响患者的生活质量和寿命。

如果及时采取恰当的治疗方式,则可大大降低病死率,并减少并发症,改善患者的预后。

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征

• • • • • • • • • • •
部位 前壁 前间壁 前侧壁 广泛前壁 下壁 下间壁 下侧壁 高侧壁 后壁 右室
导联 病变血管 V3-V5 前降支 V1-V3 前降支 V5-V7、I、aVL V1-V5、I、aVL 左冠脉主干 II、III、aVF II、III、aVF、 V1-V3 II、III、aVF、 V5-V7 I、aVL V7-V9 V3R-V5R
不稳定性 心绞痛UA 非Q波 心肌梗死 Q波 心肌梗死
症状
• 胸痛 最常见,首发症状,胸骨后压榨性或 窒息性疼痛,可向左上肢、颈部、下颌等 放射。 • 胸闷、气短 • 呼吸困难
发病诱因
• • • • • • • • 情绪激动或紧张 用力排便 气温骤变或过度寒冷 血压突发性过高或降低 突发性快速型或严重过缓型心律失常 创伤或剧烈疼痛 严重低血糖 休息睡眠不足
• 三、辅助检查 • ㈠心电图 • ⑴不稳定型心绞痛 典型特点:以 R波为主 的导联ST段呈水平或下垂形下移≥0.1mv,T 波低平、双向、倒置,呈一过性,心绞痛缓 解后心电图可恢复正常。 • 急性发作前后心电图进行对比更有利于做出 断。 • 部分患者心绞痛发作心电图可能表现正常。 • 部分可表现ST段上抬。
• • •
ACS
ECG 即刻吸氧 心肌酶学检查 硝酸酯类药物含服
AMI 建立静脉通道 镇痛、镇静
UA 常规用药 病情稳定 常规ECG、生命体征、 心肌酶学监测
BPN,静点硝酸 酯类药物
BP↓/休克,静点多巴胺类药物
病情稳定 静脉溶栓 有条件PCI 继续扩冠药物治疗 肝素类抗凝治疗
三、抢救措施
• ㈠ 一般处置 • 1、对疑诊患者即刻给予中、高流量吸氧,卧床休 息,监护生命体征。 • 2、建立静脉通道 • 3、镇痛镇静 • ⑴首先 安10mg im,罂粟碱 30-60mg im • ⑵效果不佳或肯定的AMI 吗啡,杜冷丁,曲吗多 • 注意:吗啡禁忌 低血压或休克,老年COPD或呼 吸抑制,心动过缓、房室传导阻滞慎用。

急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)

急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)

预防急性冠脉综合征的措施
控制饮食
少食多餐、低盐、低脂、富含蔬 菜和水果。
增加运动量
定期体检
不定期适量运动,从步行、慢跑、 骑自行车到游泳、太极拳等。
每年定期体检,如血糖血脂等相 关指标。
急性冠脉综合征的发病机制
冠脉粥样硬化
是导致急性冠脉综合征的主要原 因。
血栓形成
心肌缺氧
会阻塞冠状动脉并引起急性缺血。
血流不足会导致心肌组织缺氧, 可能会引起心肌坏死。
急性冠脉综合征的危害
1

猝死
2
部分患者无任何症状,可能会突然发生
致命性猝死。
3
心源性休克
当心脏无法将足够的血液泵入身体时, 可能会导致心源性休克等严重后果。
急性冠脉综合征的治疗与护理
药物治疗
血栓溶解剂和抗血小板药物等,一般在冠状动脉 机械再通术后建议服用。
手术治疗
当药物治疗无效时,可以考虑心脏手术,如矫正 血管内部的狭窄愈合或冠状动脉支架植入术等。
心理治疗
帮助患者缓解压力,降低抑郁情绪,通过心理建 设来预防急性冠脉综合征的再发。
生活护理
改善生活习惯和饮食习惯,控制体重、血压等因 素,进行有效的预防。
严重的心肌损伤
未经及时治疗,可能会导致心肌组织受 损以及其不可逆转的坏死。
诊断急性冠脉综合征的方法
心电图检查 血标志物检查 冠状动脉造影
通过记录心电图检查,医生可以了解心电图上的 一些心肌梗塞征象和心电图改变情况。
器可检测敏感性更高的血标志物,在急诊室迅速 诊断急性冠状动脉综合征。
通过一系列的影像学检查,医生可以清楚地看到 冠状动脉的狭窄愈合情况。
ACS是一种紧急情况,应及时拨 打急救电话。在送到医院之前, 患者应尽量保持安静、平卧,避 免任何运动和警惕等情绪波动。

急性冠脉综合症

急性冠脉综合症

急性冠脉综合症?急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)及心脏性猝死(SCD)。

对诊断为急性缺血性胸痛的ACS吗啡、吸氧、硝酸酯类及阿司匹林(MONA方案)治疗。

在有条件的心脏中心,对胸痛发作时间<12小时,如有溶栓禁忌或伴心源性休克者,应首先考虑急诊冠脉造影,直接PTCA或者必要时急诊CABG;若无心导管检查条件,且无溶栓禁忌,可行静脉溶栓处理。

无论采取何种血运重建疗法,关键在于尽可能减少从入院至血运重建期间的时间延误,尤其是直接PTCA,假如自入院至再灌注开始时间超过2小时,则急诊介入干预意义不大。

对于胸痛发作>12小时的AMI患者,应评价其临床状况,若病情稳定,可收入CCU行辅助性药物治疗,并观察ECG、心肌酶学动态变化,可考虑行影像学评价(如二维超声心动图或心肌核素显像);如患者仍有持续性胸痛、广泛ST段抬高、左室功能降低或既往有心肌梗塞、PTCA或者CABG病史等高危因素,仍应考虑立即行心导管检查或予相应的血运重建(PTCA或CABG)治疗。

急性冠状动脉综合症大连医科大学附属二院心内科曲鹏概述急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion),继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定心绞痛,非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。

长期的临床实践中发现,许多患者的临床症状各异,其冠状动脉却具有非常相似的病理生改变,即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成。

随着对ACS的研究不断深入,人们越来越认识到对ACS早期诊断、识别及治疗的重要性。

急性冠脉综合征向临床医师提出了挑战:如何从胸痛或胸部不适的患者中识别ACS而决定下一步可行的治疗决策?解决问题的关键在于深入进行ACS的发病机理基础研究,从而指导临床战略。

急性冠脉综合征-ACS

急性冠脉综合征-ACS

禁忌症包括:高敏或不能耐受(表现为哮喘),血友病、严重 的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生 命的出血(如胃肠道、脑血管、视网膜和泌尿生殖系统)
ADP受体拮抗剂-氯吡格雷
拮抗血小板表面的ADP受体而抑制其他激活剂 通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集, 不影响环氧化酶的活性
率降低25%
GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格较昂贵,目前在国内已经开始应用 于临床
新型抗血小板药—替罗非班
目前的共识是仅在高危患者和 ( 或 ) 复杂病变 PCI围手 术期使用 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂 ,风险越大的患者 ,从 药物中的获益也越大 , 如肌钙蛋白阳性的 NSTEMI 或 STEMI、糖尿病患者等。 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在降低缺血事件的同时也会增 加出血机会 , 临床医师在考虑 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂 抗栓治疗的同时,还应充分权衡其出血风险,尤其对于 出血高风险患者(老年患者、女性及低体重患者)。
冠状动脉造影—ACS诊断“金标准”
冠心病诊断不确定和不能通过无创检查有足够 的理由排除冠心病的患者 确定冠状动脉狭窄的存在和病变的程度 评价不同形式治疗方法的可行性与适宜性 评价治疗效果与冠脉粥样硬化的进展和转归
ACS诊断
UA诊断:
• 根据病史典型的心绞痛症状 • 典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低 ≥0.lmV,或T波倒置≥0.2mV);但变异性心绞痛ST段 抬高 • 心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定为阴性, 可以作出UA。
STEACS入院后治疗
• • • • • • 入住监护病房(CCU),行心电血压等监护 监测心电图及心肌损伤标志物等 吸氧及建立静脉通路 抗血小板治疗:阿司匹林及氯吡格雷 抗凝治疗:低分子肝素、普通肝素 抗心肌缺血:硝酸甘油、β受体阻滞剂、钙通道阻 滞剂、ACEI等 • 调脂治疗:他汀类药物 • 再灌注治疗:溶栓、PCI、冠脉搭桥
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⑶过敏药物添加引起的输液反应: 某些含有蛋白质、氨基酸、肽类、 右旋糖酐等成份的药物与输液配伍 后所产生。 ⑷细菌污染引起的输液反应由多种 原因导致输液被细菌或真菌污染, 输入人体后,引起严重的急性细菌 性反应。

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三、临床表现
引起皮肤瘙痒、红斑样皮疹等 一般过敏反应,临床上还常见有 类似热原反应的严重过敏反应, 主要表现为头痛、呼吸急促、心 率加快、发热等,甚至发寒颤、 恶心呕吐;严重的表现为紫疳、 瞳孔散大、血压快速升高或四肢 冰凉、白细胞下降、出现昏迷甚 至导致休克死亡。
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)
2018/10/10
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一、定义与分类:急性冠脉综合征 (ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉 粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成 所导致的心脏急性缺血综合征。即 指急性心肌缺血引起的一组临床症 状,包括ST段抬高急性心肌梗塞与 非ST段抬高急性心肌梗塞( acute myocardial infarction,AMI,Q波与 非Q波)以及不稳定型心绞痛 (unstable angina,UA)。
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二、ACS危险分层和治疗策略选择
㈠早期危险分层
1. 低危病人:①以前无心绞痛发 作,入院后心绞痛自动消失;② 未用过或很少用抗缺血治疗; ③心电图正常;④心肌酶正常; ⑤小于40岁的年轻病人。 2. 中危病人:①新出现并进行性 加重的心绞痛;②静息状态下 出现的心绞痛或持续超过 20 分 钟的心绞痛;
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4.尽早介入治疗的指征是:
①在药物治疗的情况下,出现反复
发作的静息性心绞痛或低活动量下
的心绞痛。②CK-MB和(或)TnT升
高;③新出现的ST段压低;④复发
性心绞痛伴心功能不全(射血分数
<40%)或低血压(<90/60mmHg);
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⑤低运动量下的运动试验阳性;
⑥持续性室速;⑦6个月前接受 过PCI或CABG治疗。

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⑤控制血压,使之低于 130 / 85mmHg; ⑥糖尿病病人严格控制甘油三酯水 平;⑦控制胆固醇,使 LDL < 100mg /dl,HDL>40mg/dl。
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输液反应的防治
一、定义:指输液引起的或输
液相关的不良反应的总称。 二、原因及分类 ⒈输液反应的原因:有药物质 量、用药不当、操作、病人等 方面的原因,每例输液反应可能 是一种或多种原因引起。
除输液反应所致的微循环痉挛, 改善微循环灌注,升高体表温度, 抑制皮肤冷感受器,抑制寒战反 应,中止发热过程。 ⒋其他 如安定,安络血等 五、输液反应的预防 ⒈ 严把药品质量关:使用前要 认真查看标签是否清晰,是否过 期。
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检查瓶盖有无松动及缺损,瓶身、 瓶底及瓶签处有无裂纹,药液有无 变色、沉淀、杂质。输液前认真 检查输液器具包装袋是否破损、 是否漏气和是否超过使用期。 ⒉防止加药过程中造成的污染: 对配液室的空气净化,在条件许可 的情况下使用层流罩或超净工作 台进行配药。配液室定期进行紫 外线消毒。配药及输液操作过程 中,减少室内人员流动,以减少空 气污染。
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四、输液反应的处理 ⒈输液反应发生后,应立即停止输
液,根据患者的体征,及时对症处 理。 ⒉糖皮质激素:常用的是静推地 塞米松或甲基强的松龙,抑制抗原 抗体反应,减少内毒素对机体的损 伤,解除血管痉挛,改善微循环,达 到抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 的作用。也可肌肉注射异丙嗪。
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⒊使用山莨菪碱(654-2),可解

㈢长期治疗
①阿司匹林(75〜325)mg∕d;②
如果存在阿司匹林禁忌证,应用
氯吡格雷75mg/d;
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③对于高危UA及NSTEMI病人,联合 应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个 月;④ 使用β阻滞剂;⑤降脂治 疗,使LDL降至100mg/dl以下;⑥ 对于射血分数下降的病人,应该使 用ACEI。 ㈣控制危险因素 ①戒烟;②控制体重至理想体重; ③坚持每天锻炼;④进食低脂饮食;

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⒊合理用药,注意配伍。液体中应严 格控制加药种类与数量。多种药物 配伍,要观察药液是否变色、沉淀、 混浊。配制粉剂药品要充分振摇,使 药物完全溶解方可使用。 ⒋静脉输入过程要严格遵守无菌操 作原则。瓶塞、皮肤穿刺部位消毒 要彻底。控制输液瓶和静脉穿刺次 数,以减少微粒的产生。

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⒌输液前充分与患者沟通,消除他 们的紧张情绪,合理调整输液速度, 对老人和小孩,滴速不可过快。
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⒉输液反应分类:按引起反应的 原因可分为四类。 ⑴热原反应:热原是细菌内毒素, 大多数细菌都能产生,致热能力最 强的是革兰氏阴性菌,霉菌甚至病 毒也能产生热原。其化学成份是 由磷脂、蛋白质和脂多糖所组成 的复合物,其中脂多糖致热性最强。 ⑵热原样反应:是由液体中不溶 性微粒增多引起的一种类似热原 反应的反应。
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静脉应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受 体拮抗剂;及早介入干预。
2. 中危病人 : 应联合应用阿司匹林和 氯吡格雷抗血小板治疗至少1个月。 皮下注射低分子肝素或静滴普通肝 素;同时使用β阻滞剂和静脉给硝 酸酯类药物,必要时可加用非二氢 吡啶类钙拮抗剂 ( 如异搏定、恬尔 心),密切监测病情变化。 3.低危病人:应口服阿司匹林,并 定期随访。
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⑴药物方面:一般具有发生面积大、 范围较广、规律性强、重现性好、改 变药物方案输液反裂纹或瓶盖松动、漏气等均可 导致微生物污染引起输液反应发生。 添加药物不合格 、剂量过大 、添加 中草药注射液引发输液反应、添加药 物后的理化变化 、药物性致热 、输 液品种选择不当 、热原累加。

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⑵输液器质量:一次性医用材料如 输液器,注射器若内毒素检测不合 格,破裂等均可导致输液反应。 ⑶输液速度:静注含K+、Ca2+、Mg2+ 等离子液体时,速度过快,可引发患 者不适或病情恶化,且滴速过快也 可引发内毒素阀值低的敏感患者发 生输液反应。 ⑷其他因素:输液环境;患者因素: 疾病、年龄、个体差异等。
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③心电图无ST段改变;④无心肌 酶的改变。 3.高危病人:①静息性、持续超 过20分钟的心绞痛;②心梗 后出现的心绞痛;③以前应用 过积极的抗缺血治疗;④高龄 病人;⑤缺血性ST段改变;⑥ CK-MB和(或)肌钙蛋白(TnT) 升高;⑦血液动力学不稳定。
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㈡急性期的治疗
根据病人的临床情况进行综合分析, 合理应用抗血小板药物、抗凝药、 β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢 吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。 首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗。 ⑴静息性胸痛正在发作的患者,应进 行床旁心电图监测,以发现缺血和 心律失常。
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⑺除使用阿司匹林或氯吡格雷外, 还应当静脉滴注普通肝素或皮下 注射低分子量肝素抗凝。 ⑻血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体 拮抗剂。如阿昔单抗、埃替非巴 肽、拉米非班和替罗非班。 ⑼早期介入治疗 危险分层病人的治疗: 1.高危病人:联合应用阿司匹林和 氯吡格雷抗血小板治疗;皮下注 射低分子量肝素或静滴普通肝素;
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⑵含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注, 以迅速缓解缺血及其相关症状。 ⑶对有紫绀或呼吸困难的患者,应给 予吸氧。 ⑷对硝酸甘油不能即刻缓解症状或出 现急性肺充血时,注射硫酸吗啡。 ⑸抗血小板治疗应迅速及时。首选阿 司匹林。 ⑹对过敏或不能耐受阿司匹林的患者, 应当使用氯吡格雷。对不接受早期介 入治疗的住院患者,入院时,除了使 用阿司匹林外,还应当尽可能用氯吡 格雷,用药时间为1〜9个月。
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