丙泊酚药理作用与机制
丙泊酚原理0
丙泊酚原理0一、什么是丙泊酚1.1 丙泊酚的定义丙泊酚是一种广泛应用于临床麻醉的静脉镇静药物，它是一种在全身麻醉和镇痛中常用的药物。
丙泊酚具有快速起效、短效且安全可控的特点，在临床上得到广泛的应用。
1.2 丙泊酚的化学结构丙泊酚的化学名称是2，6-二异丙酚，化学式为C12H18O，相较于其他麻醉药物，丙泊酚具有较低的蛋白结合率。
二、丙泊酚的作用机制2.1 丙泊酚的细胞作用丙泊酚通过作用于脑内神经细胞，对受体或离子通道产生影响，从而表现出镇静和抗癫痫的作用。
2.2 丙泊酚的药理作用丙泊酚通过选择性作用于中枢神经系统GABAA受体复合物，增强GABA能递质的作用，从而抑制中枢神经系统的兴奋。
三、丙泊酚的临床应用3.1 全身麻醉丙泊酚作为全身麻醉的药物，可以用于手术过程中的镇静、催眠、肌松等目的。
丙泊酚可以迅速诱导麻醉，麻醉效果可控制，且恢复较快。
3.2 镇静与镇痛丙泊酚可以用于短期镇静和镇痛，例如在急诊情况下，可以使用丙泊酚来镇静病人，以减轻病人的痛苦。
3.3 重症监护丙泊酚也常用于重症监护中，例如用于非机械通气的患者的镇静目的，有助于患者的活动耐受性，减轻不适感。
3.4 镇痛丙泊酚也被用于镇痛，尤其是对于神经系统疾病引起的慢性疼痛，如神经病性疼痛、耳鸣等，能够缓和病人的疼痛症状。
四、丙泊酚的不良反应4.1 血压下降丙泊酚使用过程中，常常会出现血压下降的不良反应，这主要是由于丙泊酚的血管舒张作用所致。
在应用丙泊酚时，需要注意监测患者的血压，并及时处理。
4.2 呼吸抑制丙泊酚同样可以抑制呼吸中枢，并对气道通畅性产生影响。
因此，在使用丙泊酚时，需要监测患者的呼吸，防止发生呼吸抑制。
4.3 过敏反应个别患者对丙泊酚具有过敏反应，在使用丙泊酚时需要注意。
如果患者出现过敏症状，如皮疹、瘙痒等，需要立即停药并采取相应的处理措施。
4.4 动脉血氧饱和度降低丙泊酚使用过程中，可能导致患者动脉血氧饱和度下降，因此需要监测患者的氧气饱和度，并采取相应的补救措施。
丙泊酚药理作用与机制
丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。
增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经保护作用能减少凋亡蛋白Bax 的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。
7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。
丙泊酚注射液
．ICU镇静
当作为对正在强化监护而接受人工通气 病人的镇静药物使用时，建议持续输注丙 泊酚。输注速率应根据所需要的镇静深度 进行调节，通常 0.3～0.4毫克/公斤/小时的 输注速率范围，应能获得令人满意的镇静 效果
丙泊酚(propofol）
麻醉诱导用药
麻醉诱导
丙泊酚(propofol）
胃镜检查
给药方式
• 丙泊酚注射液也可以稀释后使用，但只能 用5%葡萄糖注射液稀释，存放于PVC输液 袋或输液瓶中。稀释度不超过1∶5 （2mg/ml）。 • 稀释液应无菌制备，给药前配制。该稀释 液在6小时内是稳定的。
注意事项
• 1．用药期间应保持呼吸道畅通，备有人工 通气和供氧设备。 • 2．癫痫病人使用丙泊酚可能有惊厥的危险。 • 3．对于心脏，呼吸道或循环血流量减少及 衰弱的病人，使用丙泊酚注射液与其它麻 醉药一样应该谨慎。
无痛胃镜检查
丙泊酚(propofol）
I C U 病 房
作用特点
• 起效快,作用时间短:以2.5mg/kg静脉注射 时,起效时间为30-60秒,维持时间约10分钟 左右,苏醒迅速。 • 能抑制咽喉反射,有利于插管,很少发生喉痉 挛。
给药方式
• 未稀释的丙泊酚注射液能直接用于输注。 当使用未稀释的丙泊酚注射液直接输注时， 建议使用微量泵或输液泵，以便控制输注 速率。
丙泊酚输注综合征（PIS）
【预防】 如丙泊酚持续输注应避免长时间 （＞48h）和大剂量（＞4mg·kg-1·h-1），以 减少PIS的发生，在取得理想药效的同时， 最大限度的降低药物的不良反应。
注意事项
• 4．丙泊酚注射液若与其它可能会引起心动 过缓的药物合用时应该考虑静脉给予抗胆 碱能药物。 • 5．脂肪代谢紊乱或必须谨慎使用脂肪乳剂 的病人使用丙泊酚注射液应谨慎。 • 6．使用丙泊酚注射液前应该摇匀。
关于丙泊酚应用的总结
关于丙泊酚应用的总结一、药理作用：本品通过激活GABA受体—氯离子复合物,发挥镇静催眠作用。
临床剂量时, 丙泊酚增加氯离子传导,大剂量时使GABA受体脱敏感,从而抑制中枢神经系统, 产生镇静、催眠效应,其麻醉效价是硫喷妥钠的1.8倍。
起效快,作用时间短,以2.5mg/kg静脉注射时,起效时间为30-60秒,维持时间约10分钟左右,苏醒迅速。
能抑制咽喉反射,有利于插管,很少发生喉痉挛。
对循环系统有抑制作用,本品作全麻诱导时,可引起血压下降,心肌血液灌注及氧耗量下降,外周血管阻力降低, 心率无明显变化。
丙泊酚可抑制二氧化碳的通气反应,表现为潮气量减少,清醒状态时可使呼吸频率增加,静脉注射常发生呼吸暂停,对支气管平滑肌无明显影响。
丙泊酚能降低颅内压及眼压,减少脑耗氧量和脑血流量,镇痛作用很微弱。
与其他中枢神经抑制药并用时有协同作用。
应用丙泊酚可使血浆皮质激素浓度下降,但肾上腺皮质对外源性皮质激素反应正常。
二、药代动力学：丙泊酚一次冲击剂量后或输注终止后，可用三室开放模型来描述。
首相具有迅速分布（半衰期2～4分钟）及迅速消除（半衰期30～60分钟）的特点。
丙泊酚分布广泛，并迅速从机体消除（总体消除率1.5～2升/分钟）。
主要通过肝脏代谢，形成丙泊酚和相应的无活性的醌醇结合物，该结合物从尿中排泄。
当用丙泊酚维持麻醉时，血药浓度逐渐接近已知给药速率稳态值。
当丙泊酚的输注速率在推荐范围内，其药物动力学是线性的。
三、用法用量：使用丙泊酚通常需要配合使用止痛药。
丙泊酚可辅助用于脊髓和硬膜外麻醉。
并与常用的术前用药，神经肌肉阻断药，吸入麻醉药和止痛药配合使用。
作为全身麻醉以辅助区域麻醉技术，所需的剂量较低。
1．麻醉给药：建议应在给药时[一般健康成年人每10秒约给药4ml（40mg）] 调节剂量，观察病人反应直至临床体征表明麻醉起效。
大多数年龄小于55岁的成年病人，大约需要2.0～2.5毫克/公斤的丙泊酚；超过该年龄需要量一般将减少；ASAⅢ级和Ⅳ级病人的给药速率应更低，每10秒约2ml（20mg）。
瑞芬太尼联合丙泊酚用于无痛胃肠镜麻醉的效果
瑞芬太尼联合丙泊酚用于无痛胃肠镜麻醉的效果瑞芬太尼和丙泊酚是常用的麻醉药物，常常联合使用来实施无痛胃肠镜检查。
这种联合应用可以提供有效的麻醉效果，使患者在检查过程中不会感到疼痛或不适。
瑞芬太尼是一种短效全身麻醉药物，属于合成阿片类药物。
它具有快速起效的特点，其作用机制是通过与中枢神经系统的阿片受体结合，抑制神经元的传导，进而产生镇痛和麻醉效果。
瑞芬太尼的起效时间非常短，通常在静脉注射后1-2分钟内即可产生作用。
丙泊酚是一种静脉麻醉药物，作用于中枢神经系统，具有镇静、催眠和麻醉作用。
在无痛胃肠镜检查中，瑞芬太尼和丙泊酚可以联合使用以达到良好的麻醉效果。
丙泊酚通常先于瑞芬太尼进行静脉注射，用于快速诱导患者入睡和镇静。
然后，瑞芬太尼可以通过静脉注射或输注的方式给予，以提供持续的镇痛效果。
瑞芬太尼和丙泊酚的联合使用可以控制患者的意识状态，使其处于合适的麻醉水平，并能够忍受检查过程中的刺激。
无痛胃肠镜检查需要患者在相对清醒的状态下配合医生进行检查，因此对麻醉的要求较高。
瑞芬太尼和丙泊酚的联合应用可以提供充分的麻醉效果，使患者在检查过程中不会感到疼痛或不适。
瑞芬太尼的快速起效可以迅速降低患者的痛觉敏感性，而丙泊酚的镇静作用可以让患者处于放松的状态。
这样，医生可以顺利进行胃肠镜检查，同时患者也可以避免疼痛与不适的困扰。
瑞芬太尼和丙泊酚的联合使用也存在一定的风险。
这两种药物都对呼吸中枢有抑制作用，可能引起呼吸抑制甚至停止呼吸。
在使用这些药物时，需要进行监测以确保患者的呼吸和循环状态稳定。
由于瑞芬太尼和丙泊酚都是高度依赖性药物，使用时需要谨慎选择药物剂量和监测患者的生命体征，以确保安全性。
瑞芬太尼和丙泊酚的联合应用对于无痛胃肠镜检查来说是一种安全有效的麻醉方法。
合理使用和监测药物剂量可以确保患者的麻醉效果和安全性。
这种联合应用在胃肠镜检查中的广泛应用为患者提供了较好的检查体验，同时也为医生提供了良好的操作环境。
丙泊酚原理0
丙泊酚原理1. 简介丙泊酚（Propofol）是一种广泛应用于临床麻醉和镇静的靶向中枢神经系统的药物。
它具有快速起效、短效持续时间和良好的镇静效果等特点。
丙泊酚通过作用于GABA（γ-氨基丁酸）受体，增强GABA在中枢神经系统的抑制作用，从而产生其药理学效应。
2. GABA受体GABA是一种重要的神经递质，通过与GABA受体结合发挥抑制性神经传导作用。
GABA受体主要分为两类：GABAA受体和GABAB受体。
其中，GABAA受体是丙泊酚主要作用的靶点。
2.1 GABAA受体结构GABAA受体是一种离子通道型受体，由多个亚基组成，包括α、β和γ亚基。
每个亚基都有多个亚型，在不同区域表达，并具有不同的功能特性。
2.2 GABAA受体功能当GABA与GABAA受体结合时，离子通道打开，允许Cl-离子进入细胞内。
Cl-离子的进入使细胞内电位变为负值，抑制神经元的兴奋性，从而发挥抑制作用。
3. 丙泊酚的作用机制丙泊酚通过增强GABAA受体的抑制作用来产生其药理学效应。
具体来说，丙泊酚结合于GABAA受体上特定的结合位点，促使Cl-离子通道打开，并增加Cl-离子进入神经元的通量。
3.1 丙泊酚与GABAA受体的结合丙泊酚与GABAA受体α亚基上特定位置相互作用，通过静电相互作用和疏水作用等力量吸附在蛋白质表面。
这种结合改变了GABAA受体的构象，导致离子通道打开。
3.2 Cl-离子通道打开当丙泊酚与GABAA受体结合后，离子通道发生构象改变，导致Cl-离子通道打开。
这使得Cl-离子能够自由进入神经元内部。
3.3 GABA抑制作用增强Cl-离子的进入使神经元内电位变为负值，增加了细胞内的负电荷。
这种负电荷抑制了神经元的兴奋性，增强了GABA的抑制作用。
3.4 镇静和抗惊厥作用丙泊酚通过增强GABAA受体的抑制作用，降低了中枢神经系统的兴奋性，从而产生镇静和抗惊厥作用。
此外，丙泊酚还可以通过抑制谷氨酸释放、减少谷氨酸受体活性等机制发挥其镇静和抗惊厥作用。
丙泊酚原理0范文
丙泊酚原理0范文丙泊酚（Propofol）是一种用于全身麻醉和镇静的药物，具有快速起效、短效、作用持续时间短等特点，广泛应用于临床实践中。
丙泊酚以其良好的镇静效果和快速恢复，成为全身麻醉和镇静的首选药物之一、以下是关于丙泊酚的原理的范文，长度超过1200字。
丙泊酚作为一种短效的全身麻醉剂和镇静药物，其主要作用机制是通过在中枢神经系统中促进γ-氨基丁酸（GABA）的作用来发挥作用。
它主要通过增强GABA-A通道的效应，抑制神经元的兴奋性，从而产生镇静、催眠和抗惊厥的作用。
GABA是一种主要的抑制性神经递质，能通过与GABA-A通道结合而发挥作用。
GABA-A通道是一种由多个亚基组合而成的离子通道蛋白，其中包括α、β和γ亚基。
丙泊酚通过与GABA-A通道的β和γ亚基结合，增强GABA的抑制性作用。
丙泊酚结合GABA-A通道后，增强了GABA介导的Cl-离子通道的打开，导致细胞内Cl-浓度增加，细胞膜抑制性效应增强，抑制细胞的兴奋性。
这样，丙泊酚能够降低神经元的兴奋性，从而产生全身麻醉和镇静的作用。
丙泊酚的药效学特性也是其作用的重要因素。
丙泊酚的分配半衰期很短，约为2-4分钟，这使得其起效快速。
在体内，丙泊酚主要通过血液和组织进行分布，经由肝脏代谢后以其水溶性的代谢产物排泄。
丙泊酚的低脂溶性使其易于穿越血脑屏障，进入中枢神经系统，从而产生全身麻醉和镇静的效果。
此外，丙泊酚还具有抗氧化和抗炎作用。
研究发现，丙泊酚能够通过抗氧化途径减轻细胞损伤，保护细胞免受氧自由基的损害。
丙泊酚还能够抑制炎症反应，减轻组织的炎症损伤。
这些作用使得丙泊酚在临床上不仅仅用于麻醉镇静，还被用于一些疾病的治疗，如癫痫发作和脑损伤等。
丙泊酚作为一种广泛应用于麻醉和镇静的药物，其作用机制主要通过增强GABA-A通道的效应，抑制神经元的兴奋性，从而产生镇静、催眠和抗惊厥的作用。
其药动学特性使其起效快速、作用持续时间短。
除此之外，丙泊酚还具有抗氧化和抗炎作用，可以用于一些疾病的治疗。
丙泊酚原理0
丙泊酚的基本原理丙泊酚（Propofol）是一种用于麻醉和镇静的药物，具有快速起效、短时作用和良好的控制性。
它通过调节中枢神经系统的抑制作用来产生药理效应。
下面将详细解释与丙泊酚原理相关的基本原理。
1. GABA受体激活丙泊酚通过促进γ-氨基丁酸（GABA）受体的激活来发挥其作用。
GABA是一种神经递质，在中枢神经系统中起着抑制性调节作用。
在脑内，GABA受体分为两类：GABAA和GABAB。
GABAA受体是一种离子通道，当GABA与其结合时，会导致Cl-离子通道打开，Cl-离子进入细胞内部，使细胞膜电位超极化，从而抑制神经元的兴奋性。
丙泊酚通过增强GABAA受体对GABA的敏感性来增加Cl-离子通道开放时间和频率，从而加强了神经元间的抑制传递。
2. 钙离子通道调节除了GABA受体的作用外，丙泊酚还可以通过调节钙离子通道来产生效应。
钙离子通道在神经元兴奋性传递中发挥重要作用。
丙泊酚可以抑制高压依赖性钙离子通道（HVA-Ca2+）的活化，从而减少细胞内的钙离子浓度。
通过抑制HVA-Ca2+通道，丙泊酚降低了细胞内的钙离子浓度，从而减少了神经元的兴奋性和突触传递的效果。
这进一步增强了GABA受体对GABA的敏感性，并加强了抑制传递。
3. 调节谷氨酸受体丙泊酚还可以通过调节谷氨酸受体来发挥其作用。
谷氨酸是一种兴奋性神经递质，在神经元间起到兴奋性调节作用。
谷氨酸受体主要分为两类：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和非NMDA受体。
丙泊酚通过抑制NMDA受体的活化来产生效应。
NMDA受体是一种离子通道，当谷氨酸结合于其上时，会导致钠离子和钙离子通道打开，增加神经元的兴奋性。
丙泊酚通过竞争性地与NMDA受体结合，阻断谷氨酸的结合，从而抑制了NMDA受体的活化。
这降低了神经元的兴奋性和突触传递的效果。
4. 调节神经递质释放丙泊酚还可以通过调节神经递质释放来发挥其作用。
在突触前膜上有一些调控钙通道开放和关闭的细胞膜受体。
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丙泊酚药理特性
药理作用与机制
1麻醉作用
作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；
去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；
酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。
增强抑制性神经递质的释放：
浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经保护作用
能减少凋亡蛋白Bax 的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用
对许多细胞因子有明显的影响：
明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生
5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官
可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用
6对癫痫持续状态的作用
大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,
有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。
7遗忘效应
损害长时程记忆力
损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关
8抗血小板聚集作用
在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少
Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]
在不同剂量对血小板聚集有不同作用：
40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。
还增强花生四烯酸( AA) 导致的血小板聚集。
在100 Lmol/ L 时能抑制上述现象, 同时抑制AA 导致的血栓烷A2 ( T XA2 ) 的形成, 但对前列腺素( PGG2 ) 导致的TXA2 形成无作用。
说明丙泊酚能抑制环氧合酶1( COX1) 的作用。
而丙泊酚又能增强TXA2 导致的肌醇1, 4, 5三磷酸酯的形成。
在ADP 作为致聚剂存在的情况下才有抗血小板聚集作用, 并且其作用与红细胞或白细胞的数量呈正相关性。
损害血小板的功能。
9镇痛作用：
脊髓在丙泊酚的镇痛作用中起了重要作用
快痛：应用丙泊酚0. 25 mg/ kg 可以明显提高痛阈, 减轻激光刺激诱发的快痛。
慢痛：对于长期头痛, 有研究表明丙泊酚2. 4 mg/ kg 静脉注射并不能减轻疼痛程度和止痛药的用量。
因此, 对于慢性疼痛, 目前看来丙泊酚还不适于临床应用。
体内过程
分布
单次静脉注射丙泊酚后, 由于在体内迅速再分布, 血液中丙泊酚量很快下降。
丙泊酚具有很强的亲脂性, 故进人体内后能从血液迅速分布到血管、脂肪含量较高的组织, 包括脑、心、肺等; 而向血流灌注缺乏区如骨骼、肌肉等的分布较为缓慢。
从中央室消除速率常数比其他转运速率常数大很多, 这说明丙泊酚在体内分布的同时进行快速地消除。
代谢
主要在肝脏代谢, >>9 0 % 的药物在肝脏代谢为水溶性的今经基丙泊酚, 再在其他组织中通过葡糖昔酸和硫酸盐的共扼作用, 生成无活性的最终代谢产物1‘或4’一葡萄糖醛酸或硫酸根丙泊酚
持续输注在肝移植无肝期, 其血药浓度升高, 说明丙泊酚的肝外代谢并不能完全替代肝脏代谢。
肝硬化病人的总清除率并没有明显的减少, 表观分布容积要比控制组高。
因此肝功能障碍并没有改变丙泊酚的最终消除半衰期, 这也证明了丙泊酚可以在有明显综合征的病人中得到安全使用。
排泄
最终代谢产物经肾脏排泄。
在尿内以原型排出者不足1% , 随粪便排泄者仅2 %。
清除率超过肝血流量, 故认为有肝外代谢与肾外排泄
代谢与排泄很快, 故苏醒期迅速而完全。
不良反应
1、对循环的影响
( l ) 直接降低外周血管阻力。
(2 ) 抑制内质网对钙离子的提取,从而抑制心肌收缩力。
( 3 ) 抑制循环压力感受器对低血压的反应。
(4 ) 抑制血管运动中枢和阻断交感神经末梢释放去甲肾上腺素。
2、呼吸抑制作用
较严重的不良反应之一。
在用药后一分钟既可出现,发生率高达8 7 % ,有时在复苏之后还会发生。
这种作用与剂量有关,正常诱导剂量下不成间题,剂量达到 3.0 m g / k g时,则问题相当严重。
3、过敏反应。
症状表现为:低血压、尊麻疹和支气管痉挛
有人认为丙泊酚本身并不引起过敏反应,引起过敏反应的是增溶剂。
产生与补体C 3和C 4有关
并需强调指出含有c r em o p ho r E L 的制剂的危险性。
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刘强,洪江,李晓宇.丙泊酚的作用机制及临床新应用.中国临床药理学与治疗学,2010,15(7):836-840.
杨婉花,陈冰,李娟.丙泊酚药物代谢动力学研究概述.中国药
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