刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程上课讲义
实验一 坐骨神经腓肠肌标本的制备 骨骼肌收缩PPT演示课件
六、结果分析（作业）
3、观察和记录单收缩和复合收缩曲线（不完全强 直和完全强直收缩）并对其特性进行分析（刺 激神经或肌肉任选一种），测出复合收缩的临 界刺激频率
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直收缩现象
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二、原理
腓肠肌由许多肌纤维组成，刺激腓肠肌时，不同的刺激强度会引起肌 肉的不同反应。当刺激强度过小时，肌肉不发生收缩反应，刺激为阈 下刺激。而能引起肌肉发生收缩反应的最小刺激为阈刺激，刺激的强 度称为阈强度，当全部肌纤维同时收缩时，出现最大的收缩反应，引 起最大收缩反应的最小刺激强度称为最适刺激强度。
2连接实验装臵将张力换能器和肌槽固定在铁支架上肌肉标本的股骨固定于肌槽侧面的小孔中腓肠肌跟腱的结扎线连于张力换能器的受力片上连线应松紧适宜并与桌面垂直张力换能器的输入端与第四通道相连步骤3调节刺激器改变刺激强度从弱到强观察刺激强度变化对肌肉收缩的影响步骤步骤4单收缩的分析电极直接刺激腓肠肌测量单收缩的3个时程
实验一 第一部分
坐骨神经腓肠肌标本的制备
1
目的和原理
• 蛙类的某些基本生命活动和生理功能与哺 乳类动物有相似之处，而且其离体组织的 生活条件比较简单，易于控制和掌握，来 源也较丰富，由此在生理学实验，尤其是 细胞生理学的某些实验中，常用蛙或蟾蜍 的坐骨神经腓肠肌标本来观察神经肌肉的 兴奋性、刺激与反应的规律及肌肉收缩的 特点等。制备具有正常兴奋收缩功能的蛙 类坐骨神经腓肠肌标本是生理学实验的基 本操作技术之一。
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• 6、完成坐骨神经腓肠肌标本：将已
游离的坐骨神经搭在腓肠肌上。用粗剪 刀自膝关节周围向上剪除并刮净所有大 腿肌肉，在距膝关节约1cm处剪断股骨。 弃去上段股骨，保留部分即为坐骨神经 腓肠肌标本
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骨骼肌收缩原理
骨骼肌收缩原理
骨骼肌是人体内最为重要的肌肉之一，它负责人体的运动和姿势维持。
骨骼肌
的收缩原理是指肌肉在受到神经冲动的刺激时，产生收缩并产生力量的过程。
这一过程涉及到许多生理学和生物化学的原理，下面我们将详细介绍骨骼肌收缩的原理。
首先，骨骼肌的收缩是由神经冲动引起的。
当大脑或脊髓接收到运动指令时，
神经元将产生相应的神经冲动，通过神经纤维传导到肌肉细胞的神经肌接头。
在神经肌接头，神经冲动将引起乙酰胆碱的释放，乙酰胆碱将与肌肉细胞上的受体结合，从而引起肌肉细胞内的电化学反应，最终导致肌肉细胞内钙离子的释放。
其次，钙离子的释放是骨骼肌收缩的关键。
一旦神经冲动引起了钙离子的释放，钙离子将与肌肉细胞内的肌钙蛋白结合，从而改变肌钙蛋白的构象，使得肌钙蛋白与肌动蛋白结合，形成肌肉收缩的起始点。
这一过程是肌肉收缩的关键步骤，也是肌肉产生力量的基础。
最后，肌肉收缩的过程涉及到肌肉蛋白的相互作用。
一旦肌钙蛋白与肌动蛋白
结合，肌动蛋白将通过ATP的能量供应，发生构象变化，从而引起肌肉的收缩。
这一过程是一个不断重复的过程，当神经冲动停止时，钙离子将被重新吸收，肌肉蛋白的相互作用也将停止，肌肉将恢复松弛状态。
总的来说，骨骼肌的收缩原理是一个复杂而精密的生物化学过程，它涉及到神
经冲动、钙离子的释放和肌肉蛋白的相互作用。
只有当这些步骤协调进行时，肌肉才能够产生有效的收缩和力量。
因此，了解骨骼肌收缩的原理对于理解人体运动和肌肉功能至关重要。
希望本文能够帮助读者更加深入地了解骨骼肌收缩的原理，为相关领域的学习和研究提供帮助。
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程上课讲义
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程上课讲义刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程1.刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程A．AP的产生在坐骨神经一端施加一个阈上刺激，使膜除极达到阈电位，Na+通道开放，Na+内流，引起膜的去极化和反极化，此时Na+通道迅速失活，K+通道通透性增加，K+ 外流，引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。
B．兴奋的传导分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。
无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。
局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。
依此方式，兴奋沿神经纤维传导。
有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处称郎飞节。
节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总是在郎飞节处产生，传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。
这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。
C．N-M接头处兴奋的传递神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中，称为神经-肌肉接头。
神经终末的膜构成接头前膜即终末膜，肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。
AP 传递至终末膜，膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起递质小泡前移，释放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合，n型受体是离子通道偶联受体，结合后通道打开，Na+内流，K+ 外流，产生终板电位EPP。
EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。
D．兴奋-收缩偶联肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处T管膜除极引起Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。
E．肌细胞的收缩当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时， Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合，TnI与肌钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点。
骨骼肌收缩课件
纵管:为肌纤维内特化的滑面内质
网，位于横小管间，其中部纵行包 绕在每条肌原纤维周围，称纵小管。 其中储存大量钙，可调节肌浆中钙 浓度以影响肌肉的收缩。
三联管：两侧膨大称终池,两纵
管终池与一横管相联系处，是 信息传递基础。
A:单收缩 B：不完全强直收缩 C：完全强直收缩 D：复合收缩
（2）力学分析
• 前负荷：肌肉收缩前就加 在肌肉上的负荷。
• 后负荷：肌肉开始收缩时 遇到的负荷或阻力。
A.前负荷对肌肉收缩的影响
初长度：肌肉收缩前在前负荷作用下的肌长度愈长， 收缩力愈大；
1、神经—肌接头处的兴奋传递： 1）神经—肌接头的结构特点：
接头前膜：神经末梢在接近肌细胞处失去髓鞘 轴突末梢的轴浆中有大量的囊泡，内含ACh 接头后膜：与接头前膜对应的肌细胞膜 接头间隙：15—50nm
2）神经—肌接头的兴奋传递过程
冲动传至神经末梢---接头前膜去极化---电压门控 性Ca2+通道开放--- Ca2+流入神经末梢内--- Ca2+浓度 升高--- 促使囊泡靠近轴突膜并与之融合---囊泡中的 Ach经胞吐作用释放入接头间隙---Ach到达终板膜与 N2型胆碱受体结合---蛋白质构象变化---通道开放--Na+、K+的通透性增加，Na+内流大于K+外流---终 板膜去极化---终板电位（无全和无，无不应期，可 以总和等）---激活肌膜的电压门控性Na+通道---引起 沿整个肌膜传到的动作电位
•细肌丝：
•肌动蛋白：球状单体连成串珠状纤维双股螺旋链。 •原肌球蛋白：短的双股螺旋多肽链首尾相连而成，嵌于肌动蛋 白链的浅沟内。 •肌钙蛋白：由三个球形亚单位TnT、TnI、 TnC构成。
骨骼肌收缩的分子机制课件
神经递质在神经和肌肉之间传递 信息，如乙酰胆碱，可以触发肌 肉收缩。
内分泌调节
激素调节
激素通过血液循环作用于骨骼肌，影 响肌肉的收缩状态，如睾酮和皮质醇 。
自分泌调节
肌肉本身产生的激素或代谢产物，如 乳酸，可以影响肌肉的收缩。
自身调节
肌肉内代谢
肌肉内的代谢过程，如能量物质（ATP） 的生成和消耗，直接影响肌肉的收缩。
重时可能导致瘫痪。
治疗肌肉萎缩症的方法包括药 物治疗、物理治疗、康复训练 等，但目前尚无根治方法。
肌肉强直症
肌肉强直症是一种肌肉疾病，其特征 是肌肉持续性的僵硬和强直。
肌肉强直症的症状包括肌肉僵硬、疼 痛、活动受限等，严重时可能导致畸 形。
肌肉强直症的病因可能与遗传、神经 、免疫等多种因素有关。
治疗肌肉强直症的方法包括药物治疗 、物理治疗、康复训练等，但目前尚 无根治方法。
骨骼肌收缩机制的基因组学研究
基因组学研究为骨骼肌收缩机制提供 了更广阔的视角。通过研究基因组中 与肌肉收缩相关的基因及其变异等位 基因，可以深入了解肌肉收缩的遗传 基础。
VS
基因组学研究主要关注与肌肉收缩相 关的基因，如钙离子通道基因、肌球 蛋白基因等，以及它们在不同个体和 环境中的表达和调控。这些基因的表 达和变异情况，可以影响肌肉收缩的 特性和表现。感知肌肉的长度 和张力变化，进而调节肌肉的收缩。
04
骨骼肌疾病与骨骼肌收缩机制
肌肉萎缩症
01
02
03
04
肌肉萎缩症是一种肌肉疾病， 其特征是肌肉体积缩小和力量
减弱。
肌肉萎缩症的病因有多种，包 括遗传、神经、免疫和代谢等
多种因素。
肌肉萎缩症的症状包括肌肉无 力、易疲劳、肌肉疼痛等，严
生理学骨骼肌的收缩功能培训课件
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 1
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 2
结绨组织
神经-肌肉接点 肌纤维
运动神经
肌原纤维 细胞核
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 3
1、神经-肌肉接头的结构
囊泡内含乙酰 胆碱（ACh）
量子释放：ACh 以囊泡为单位成 批向间隙释放
接头间隙 终板膜
生理学骨骼肌的收缩功能 13
前移 接触 融合 破裂
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 14
阈电位
终板电位(endplate potential）
微终板电位
(miniature endplate potential）
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 15
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 25
1/27/2021
三联管结构
生理学骨骼肌的收缩功能 26
(三)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling)
指把肌细胞膜的以电变化为特征的兴奋过 程和以肌丝滑行为基础的收缩过程联系起来 的中介过程。Ca2+是耦联因子。
Synaptic cleft
Mitochondrion Postsynaptic membrane
Myofibrils
生理学骨骼肌的收缩功能 5
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 6
2、神经肌肉接头的兴奋传递过程
运动神经兴奋
AP传到神经末梢
轴突膜上Ca2+ 通道开放
实验一坐骨神经腓肠肌标本的制备、刺激强度和刺激频率与骨骼肌收缩反应的关系演示文稿
蟾蜍、常用手术器械、蛙板、锌铜钩、大 头针、培养皿、纱布、玻璃钩、万能支架、 粗棉线、任氏液、张力换能器、神经标本 屏蔽盒、RM6240B多道生理信号采集处 理系统
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4
三、方法与步骤
（一）标本的制备
1．双毁髓左手握蟾蜍背向上，食指按其头 部，拇指压住躯干背部，右手拿解剖针由 两眼之间沿中线象后方划触至两眼后腺之 间的凹隙处观察——即枕骨大孔的位置。 针刺入颅腔，捣毁脑组织，针转向后后方 捣毁脊髓。
实验一
坐骨神经腓肠肌标本的制备、刺激强度 和刺激频率与骨骼肌收缩反应的关系
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1
哈尔滨师范大学生命科学与技术学院
实验目的
1、学习并掌握坐骨神经—腓肠肌标本 的制备方法。
2、观察刺激强度和收缩反应的关系。
3、观察骨骼肌的强直收缩。
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2
一、基本原理：
腓肠肌由许多肌纤维组成，刺激支配腓肠 肌的坐骨神经时，不同的刺激强度会引起 肌肉的不同反应。肌组织对于一个阈上强 度的刺激，发生一次迅速的收缩反应，称 为单收缩，可以引起肌肉发生最大收缩反 应的最小刺激强度为最适刺激强度。当同 等强度的连续阈上刺激作用于标本时，则 出现多个收缩的叠加，此为强直收缩。
5．游离腓肠肌 6．用锌铜弓检验标本
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（二）标本与仪器的连接
1、刺激强度与肌肉收缩的关系：点击桌 面RM6240并口2.0j→实验→肌肉神经→ 刺激强度对骨骼肌收缩的影响→手动点 击左侧，选择→显示刺激标注→强度（v） →记录键→开始刺激→记录键→存盘。
《骨骼肌收缩及舒张》课件
神经调节
骨骼肌的舒张过程受到神经系统的调 节，神经冲动通过神经-肌肉接头传递 到肌肉纤维，引起肌肉纤维的舒张。
骨骼肌的舒张过程需要消耗能量，主 要是通过肌肉中的ATP进行供能。
04
CHAPTER
骨骼肌收缩与舒张的影响因 素
神经调节
神经冲动的传递
神经冲动通过神经纤维的传导和肌肉的接点传递给肌肉，引发肌 肉的收缩和舒张。
骨骼肌的收缩是由神经系统的刺激引起的，通过肌肉中的运动神经元释放乙酰胆碱 来激活肌肉纤维。
肌肉纤维中的肌细胞膜产生动作电位，引起粗细两种肌丝的相对滑动，从而导致肌 肉收缩。
肌肉收缩可以通过不同的方式进行调节，包括神经调节、体液调节和自身调节。
02
CHAPTER
骨骼肌的收缩
骨骼肌的收缩形式
01
02
响肌肉的收缩和舒张。
内分泌系统的反馈调节
03
内分泌系统通过反馈调节机制，根据身体的需要和生理状态，
调节肌肉的收缩和舒张。
其他因素
01
02
03
机械刺激的影响
肌肉受到机械刺激时，会 产生收缩反应。
温度的影响
肌肉收缩和舒张的速度和 强度会受到温度的影响。
个体差异的影响
不同个体之间，骨骼肌的 收缩和舒张特性存在差异 。
《骨骼肌收缩及舒张》ppt课 件
目录
CONTENTS
• 骨骼肌概述 • 骨骼肌的收缩 • 骨骼肌的舒张 • 骨骼肌收缩与舒张的影响因素 • 骨骼肌收缩与舒张的应用
01
CHAPTER
骨骼肌概述
骨骼肌的生理结构
01
骨骼肌是人体最大的肌肉群，主 要分布在四肢和躯干，由许多纤 维束组成，每个纤维束由许多肌 纤维组成。
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刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程
1.刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程
A．AP的产生
在坐骨神经一端施加一个阈上刺激，使膜除极达到阈电位，Na+通道开放，Na+内流，引起膜的去极化和反极化，此时Na+通道迅速失活，K+通道通透性增加，K+ 外流，引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。
B．兴奋的传导
分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。
无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。
局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。
依此方式，兴奋沿神经纤维传导。
有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处称郎飞节。
节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总是在郎飞节处产生，传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。
这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。
C．N-M接头处兴奋的传递
神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中，称为神经-肌肉接头。
神经终末的膜构成接头前膜即终末膜，肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。
AP 传递至终末膜，膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起递质小泡前移，释
放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合，n型受体是离子
通道偶联受体，结合后通道打开，Na+内流，K+ 外流，产生终板电位
EPP。
EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达
到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。
D．兴奋-收缩偶联
肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处T管膜除极引起Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。
E．肌细胞的收缩
当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时， Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合，TnI与肌钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白
与横桥的结合位点。
横桥与肌动蛋白结合，消耗ATP，拖动细肌丝向肌
节中央的M线方向滑行，肌节缩短，即肌肉收缩。
2.刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系
刺激：能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激
RP(静息电位): 细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差；
TP（阈电位）：细胞膜达到AP时的需要最小的膜电位水平；
SP（锋电位）：AP的一个过程之一，AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速，且变化幅度很大，记录出来的尖波即为锋电位；
AP（动作电位）：在RP的基础上，产生的一种可传导的电位波动，包括锋电位和后电位两个过程；
兴奋是细胞受刺激产生AP的反应，只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋；
兴奋性：细胞受刺激产生AP的能力。
3.从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程；信号转导在生命活动中的意义
A．多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会，这个社会中的单个细胞间必须通过细
胞通讯协调它们的行为，如生物体的生长发育、分化等。
细胞通讯有以下三种方式：
1.通过分泌化学信号分子作用于相应的受体进行细胞间通讯，以其作用方式可分为：内分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）、化学突触（chemical synapse），N-M接头传递属于突触分泌；
2.接触性依赖的通讯：细胞间直接接触，通过细胞膜上的信号分子和靶细胞膜上的受体结合影响相邻细胞，如跨膜信号转导；
3.形成缝隙连接实现代谢偶联或电偶联。
B．信号转导促进了信号在相邻细胞之间的传递，使生物体内数以亿计的细胞变成一个有序、协调一致的整体。