内分泌4ppt课件
合集下载
甲状腺内分泌 ppt课件共27页
TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。 T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，增加细胞能量消耗。TH增多时，还可同时增强同一 代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的发于其产热、耗氧效应。如。体温 升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤 血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致体循环 系统外周阻力降低。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
内分泌系统总论 PPT课件
基因突变导致的激素缺乏
•
免疫对内分泌的影响
I L1使CRH合成增多
I L2促使PRL、TSH、ACTH、LH、FSH、GH释放增多
内 分 泌 系 统 调 节
免疫系统和内分泌功能相互调节
• 与免疫相关的内分泌疾病
桥本氏甲状腺炎、 Graves 病、 1型糖尿病、
Addison 病
• 与内分泌相关的免疫疾病
自身免疫病多见于女性，提示与性激素有关 用糖皮质激素治疗有效，也提示与激素有关
内 分 泌 系 统 调 节
神经系统与内分泌系统调节
中枢神经系统对内分泌系统的调节
内分泌系统直接由下丘脑所调控,下丘脑 含有重要的神经核,具有神经内分泌细胞 的功能,可以合成\释放激素和抑制激素, 通过垂体门静脉系统进入腺垂体,调节腺 垂体各种分泌细胞激素的合成和分泌. 环境 → CNS → 下丘脑 → 垂体 → 靶腺： 激素的血浓度存在昼夜节律性波动
功能亢进的原因
内 分 泌 系 统 疾 病
功能亢进的原因
肢端肥大症
内 分 泌 系 统 疾 病
肢端肥大症
功能亢进的原因
内 分 泌 系 统 疾 病
肢端肥大症
功能亢进的原因
内 分 泌 系 统 疾 病
功能减退的原因
•
• •
内分泌腺破坏
自身免疫病、肿瘤、出血、坏死、炎症等
内分泌腺激素合成的缺陷
基因缺失等
• 类固醇激素
糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素等
分泌方式
激 素
• 内分泌
endocrine
• 旁分泌
• 自分泌
paracrine
autocrine
• 胞内分泌 intracrine
运动生理学课件第四章内分泌调节
2020/3/15
运动生理学
6
激素对机体功能的调节作用
①调控生殖过程
③调节新陈代
谢
2020/3/15
②维持生长发育运动生理学④整合机体稳 态
7
激素作用的一般特征
高效作 用
特异作 用
信使作 用
激素作 用的一 般特征
相互作 用
2020/3/15
运动生理学
8
激素的细胞作用机制
靶细胞的激素受体
细胞膜受体介导的激素作 用机制 细胞内受体介导的激素作 用机制
运动生理学
12
细胞膜受体介导的激素作用机制
细胞膜受体介导的激素作用机制是建立在Sutherland于1965 年提出的“第二信使学说”基础上的
2020/3/15
运动生理学
13
细胞内受体介导的激素作用机制
细胞内受体介导的 激素作用机制是基 于 Jesen 和 Gorskj 在 1968 年 提 出 的 基因表达学说的基 础上逐渐完善的。
内分泌系统（endocrine system）是由经典的 内分泌腺与分布在功能器官组织中的内分泌细 胞共同组成，是发布信息调控机体功能的系统。
2020/3/15
运动生理学
4
激素及其分类
脂质衍 生物
类固醇 激素
激素
含氮激 素
2020/3/15
运动生理学
5
激素传递信息的主要方式
远距分泌 自分泌 旁分泌 神经分泌 腔分泌
调节 影响 新陈 系统 代谢 功能
2020/3/15
运动生理学
23
甲状腺旁腺的内分泌功能
甲状旁腺素由甲状旁腺主 细胞合成。其作用主要有： ①增强破骨细胞活动②促 进肾远曲小管对钙的重吸 收 ③ 促 进 维 生 素 D3 转 化 成它的活性形式PTH主要 受血钙浓度调节。
内分泌系统疾病常见症状和体征的护理ppt课件
【护理目标】 病人自觉执行饮食计划，体重有效控制或减至正常范
围。
【护理措施】
●饮食护理—执行饮食计划，建立良好的进食习惯。 ●运动指导—适合运动，循序渐进、长期坚持。 ●健康指导—宣传肥胖症危害，长期坚持运动锻炼， 合理安排 饮食。
【护理评价】
体重是否恢复正常，是否认识到肥胖的危害性，是否 执行治疗和饮食计划。
少次数，最终过渡到正常饮食。 烹饪：提高烹调技巧，尽量适合病人的口味。不能经口
进食者采用鼻饲静脉补充营养液 。
【护理措施】
二、心理护理
向病人解释消瘦对机体健康的影响，纠正病人对消 瘦的错误认识。
对神经性厌食者帮助其解除精神、心理上的障碍， 建立正确的进食行为。
【护理措施】 三、皮肤护理
对极度消瘦者应注意皮肤护理，防止压疮发生 。
肥胖症（单纯性肥胖）
美味
吓一跳
【护理评估】
（一）健康史
了解病人有无肥胖家族史和内分泌疾病史，肥胖发 生的年龄，是否摄食过多、运动过少。
【护理评估】
（二）身体状况
●单纯性肥胖—幼年期发病者常引起终身性肥胖，有时可 有外生殖器发育迟缓；成年后发病者治疗效果较前者为佳。 ●继发性肥胖—脂肪分布有显著特征性，如肾上腺皮质功 能亢进表现为向心性肥胖。
病例
女性甲亢病人,P100次/分，BP140/ 75(mmHg),
求该患者的基础代谢率,并为其甲亢分度.
答案:BMR=[100+(140-75)]-111
=54（％）
属于中度甲亢
四、辅助检查
• 2、甲状腺摄碘131率测定 正常：甲状腺24h内摄碘131量为总入量的30 ％
~40%。 异常：2h内甲状腺摄碘131量超过25%，或24h内超
围。
【护理措施】
●饮食护理—执行饮食计划，建立良好的进食习惯。 ●运动指导—适合运动，循序渐进、长期坚持。 ●健康指导—宣传肥胖症危害，长期坚持运动锻炼， 合理安排 饮食。
【护理评价】
体重是否恢复正常，是否认识到肥胖的危害性，是否 执行治疗和饮食计划。
少次数，最终过渡到正常饮食。 烹饪：提高烹调技巧，尽量适合病人的口味。不能经口
进食者采用鼻饲静脉补充营养液 。
【护理措施】
二、心理护理
向病人解释消瘦对机体健康的影响，纠正病人对消 瘦的错误认识。
对神经性厌食者帮助其解除精神、心理上的障碍， 建立正确的进食行为。
【护理措施】 三、皮肤护理
对极度消瘦者应注意皮肤护理，防止压疮发生 。
肥胖症（单纯性肥胖）
美味
吓一跳
【护理评估】
（一）健康史
了解病人有无肥胖家族史和内分泌疾病史，肥胖发 生的年龄，是否摄食过多、运动过少。
【护理评估】
（二）身体状况
●单纯性肥胖—幼年期发病者常引起终身性肥胖，有时可 有外生殖器发育迟缓；成年后发病者治疗效果较前者为佳。 ●继发性肥胖—脂肪分布有显著特征性，如肾上腺皮质功 能亢进表现为向心性肥胖。
病例
女性甲亢病人,P100次/分，BP140/ 75(mmHg),
求该患者的基础代谢率,并为其甲亢分度.
答案:BMR=[100+(140-75)]-111
=54（％）
属于中度甲亢
四、辅助检查
• 2、甲状腺摄碘131率测定 正常：甲状腺24h内摄碘131量为总入量的30 ％
~40%。 异常：2h内甲状腺摄碘131量超过25%，或24h内超
内分泌科教学ppt课件
13
糖尿病的治疗
一、口服降糖药：
双胍类
磺脲类药物
DPP-4抑制剂
口服降糖药
噻唑烷二酮类药物
a-糖苷酶抑制剂
格列奈类药物
内分泌风湿免疫科教学（2012）
14
糖尿病的治疗---口服降糖药
• （一）双胍类
• 1.药理机制：主要通过减少肝脏葡萄糖的输出而降 低血糖，增强机体对胰岛素的敏感性；加强外周组 织（肌肉）对葡萄糖的摄取；有使体重下降的趋势 ；可以较少肥胖2型糖尿病患者心血管事件及死亡率 ；防止或延缓糖耐量异常向糖尿病的进展。 • 2.超重和肥胖2型糖尿病患者控制血糖的一线用药。 • 3.副作用：胃肠道不适；低血糖：单独使用不导致 低血糖，与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时科 增加低血糖发生的危险性；罕见的严重副作用是诱 发乳酸酸中毒。
用。
• 5.目前广泛使用的是盐酸二甲双胍。
16
糖尿病的治疗---口服降糖药
• （二）磺脲类药物
• 1.药理机制：为刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内胰 岛素水平降糖。磺脲类的降糖的前提条件是机体内尚保存 相当数量的有功能的胰岛β细胞。 • 2.适应症：磺脲类作为单药治疗主要选择新诊断的2型糖 尿病非肥胖患者、用饮食、运动治疗血糖控制不理想时， 年龄＞40岁，病程＞5年，空腹血糖＜10mmol/l，HbA1C ＜8.5%时 效果较好。
内分泌风湿免疫科教学（2012）
10
糖尿病饮食、运动指导
二、运动原则 1.餐后半小时-1小时候后运动； 2.活动强度因人而异。主张平地快走，不建议剧 烈活动。 3.避免在下餐前活动 4.规律活动，建议每日均适当运动优于不规律活 动。
11
个性化的血糖控制目标
动物生理学4神经系统内分泌系统和感官
3、脑桥小脑（新小脑）：除去蚓垂和蚓锥 体活动的调节
（一）自主神经系统：分布于内脏、心血管 和腺体，包含有感觉和运动两种纤维，分别 称为内脏感觉神经和内脏运动神经。内脏运 动神经又叫自主神经(autonomic nerves)， 因其活动具有自动性，在很大程度上不受意 识支配。
B、异相睡眠(fast wave sleep)：也称快波 睡眠或快速眼球运动睡眠。
1、各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。
2、骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，肌 肉完全松弛。 3、自主神经功能增强，眼球快速运动、部分 肢体抽动等表现。
C、睡眠过程：两个时相相互交替。整个睡 眠过程中，快慢波睡眠反复转化4-5次，越接 近睡眠后期，快波睡眠持续时间越长。做梦 是快波睡眠的特征之一。
副交感神经
心跳减慢减弱，部分血管（如 软脑膜动脉与分布于外生殖器 的血管等）舒张
呼吸器官 消化器官
支气管平滑肌舒张
分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括 约肌收缩，抑制胆囊活动
泌尿、生 殖器官
眼
促进肾小管的重吸收，逼尿肌舒张和括 约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫 舒张
瞳孔扩大
支气管平滑肌收缩 分泌稀薄唾液，促进胃液、胰 液分泌，促进胃肠运动和使括 约肌舒张，促进胆囊收缩 使逼尿肌收缩和括约肌舒张
（二）大脑皮质的电活动
1、自发脑电活动(evoked cortical potential)： 无明显刺激的情况下，大脑皮层经常自
发产生的节律性电位变化。
在头皮用双极或单极记录法来观察皮层 的电位变化，记录到的自发脑电活动称为脑 电图。
2、正常脑电图的波形(electroencephalogram)
经室间孔
经中脑水管
第三脑室
（一）自主神经系统：分布于内脏、心血管 和腺体，包含有感觉和运动两种纤维，分别 称为内脏感觉神经和内脏运动神经。内脏运 动神经又叫自主神经(autonomic nerves)， 因其活动具有自动性，在很大程度上不受意 识支配。
B、异相睡眠(fast wave sleep)：也称快波 睡眠或快速眼球运动睡眠。
1、各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。
2、骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，肌 肉完全松弛。 3、自主神经功能增强，眼球快速运动、部分 肢体抽动等表现。
C、睡眠过程：两个时相相互交替。整个睡 眠过程中，快慢波睡眠反复转化4-5次，越接 近睡眠后期，快波睡眠持续时间越长。做梦 是快波睡眠的特征之一。
副交感神经
心跳减慢减弱，部分血管（如 软脑膜动脉与分布于外生殖器 的血管等）舒张
呼吸器官 消化器官
支气管平滑肌舒张
分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括 约肌收缩，抑制胆囊活动
泌尿、生 殖器官
眼
促进肾小管的重吸收，逼尿肌舒张和括 约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫 舒张
瞳孔扩大
支气管平滑肌收缩 分泌稀薄唾液，促进胃液、胰 液分泌，促进胃肠运动和使括 约肌舒张，促进胆囊收缩 使逼尿肌收缩和括约肌舒张
（二）大脑皮质的电活动
1、自发脑电活动(evoked cortical potential)： 无明显刺激的情况下，大脑皮层经常自
发产生的节律性电位变化。
在头皮用双极或单极记录法来观察皮层 的电位变化，记录到的自发脑电活动称为脑 电图。
2、正常脑电图的波形(electroencephalogram)
经室间孔
经中脑水管
第三脑室
第四章 运动与内分泌 ppt课件
（二）激素对运动时脂肪代谢的调节
皮质醇可加速脂解，释放更多的FFA入血，但运动3045分钟后皮质醇开始下降，此时肾上腺素、去甲肾上腺素 和生长激素开始升高，促进脂肪氧化和FFA的释放。
（三）激素对运动时水盐平衡的调节
内分泌系统与神经系统 在功能上紧密联系，相互作 用，共同实现对机体各器官 的调节，维持内环境的相对 稳定。 机体重要的内分泌腺有 脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、 胰岛、肾上腺和性腺等。 现在认为，机体许多器 官、组织都有内分泌的功能。
4、激素分泌的方式 • 远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。 • 旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方 式。
（2）儿茶酚胺对长期运动的适应特征
这种适应性表现为随着运动训练进行，儿茶酚胺对同一 运动强度增高的幅度越来越小。 经过一段时间运动训练后，完成同等运动负荷时儿茶酚 胺的反应降低，表明运动能力得到改善，机体对同样负荷 刺激的“总的”刺激变小，从而不需要发生如同过去那样 强烈的应答性变化。
胰高血糖素和胰岛素 •
五、胰岛
• 胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素； D细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽。
胰岛素於1965年我国首先人工合成。
• (一)胰岛素 • 胰岛素的生理作用 (1) 促进糖利用，并使葡萄糖合成糖原和转变为脂肪，另 一方面抑制糖原分解和糖的异生，降低血糖； (2)促进脂肪合成与贮存，抑制脂肪分解； (3) 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质合成、抑制蛋白质 分解； (4)促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显）
（二）胰高血糖素
1.促进糖原分解和糖异生，升高血糖。 2.促进脂肪分解。 3.促进氨基酸异生为糖。
4.促进蛋白质分解，抑制合成。
内分泌系统疾病总论ppt课件
下丘脑: 释放激素/抑制激素－腺垂体－靶腺 视上核(AVP)室旁核(催产素)-神经轴突-神
经垂体
神经冲动→分泌N递质→影响神经内分泌细胞
2023/10/21
17
内分泌对神经系统的影响
CRH、F、T3可直接作用于中枢系统和 交感神经系统
一些内分泌激素(E2)在神经系统以神经 介质的形式影响神经系统的功能
胞内受体的作用机制
2023/10/21
15
内分泌疾病
1.概述 2.激素的分类与代谢 3.激素的作用机制 4. 内分泌系统的调节 5.内分泌系统的疾病 6.内分泌疾病的诊断方法 7.内分泌疾病的防治原则
2023/10/21
16
神经系统与内分泌系统 的互相调节
中枢神经系统通过下丘脑来支配内分泌活动
调节细胞分化、繁殖、移行、凋亡和免疫
自分泌(autocrine) 胞内分泌(intracrine)
2023/10/21
4
内分泌学的发展史
腺体内分泌学 组织内分泌学 分子内分泌学
2023/10/21
5
内分泌疾病
1.概述 2. 激素的分类与代谢 3.激素的作用机制 4.内分泌系统的调节 5.内分泌系统的疾病 6.内分泌疾病的诊断方法 7.内分泌疾病的防治原则
四次穿膜受体
配体把闸离子通道 ligand-goated ion channel
胞内受体超家族
细胞质受体
细胞核受体
2023/10/21
11
激素信号的膜受体后转导通路
G蛋白偶联受体
激素
（+） ATP
+ Gs/Gi AC
（+）
受体
ห้องสมุดไป่ตู้
（–） cAMP 蛋白激酶磷酸化
经垂体
神经冲动→分泌N递质→影响神经内分泌细胞
2023/10/21
17
内分泌对神经系统的影响
CRH、F、T3可直接作用于中枢系统和 交感神经系统
一些内分泌激素(E2)在神经系统以神经 介质的形式影响神经系统的功能
胞内受体的作用机制
2023/10/21
15
内分泌疾病
1.概述 2.激素的分类与代谢 3.激素的作用机制 4. 内分泌系统的调节 5.内分泌系统的疾病 6.内分泌疾病的诊断方法 7.内分泌疾病的防治原则
2023/10/21
16
神经系统与内分泌系统 的互相调节
中枢神经系统通过下丘脑来支配内分泌活动
调节细胞分化、繁殖、移行、凋亡和免疫
自分泌(autocrine) 胞内分泌(intracrine)
2023/10/21
4
内分泌学的发展史
腺体内分泌学 组织内分泌学 分子内分泌学
2023/10/21
5
内分泌疾病
1.概述 2. 激素的分类与代谢 3.激素的作用机制 4.内分泌系统的调节 5.内分泌系统的疾病 6.内分泌疾病的诊断方法 7.内分泌疾病的防治原则
四次穿膜受体
配体把闸离子通道 ligand-goated ion channel
胞内受体超家族
细胞质受体
细胞核受体
2023/10/21
11
激素信号的膜受体后转导通路
G蛋白偶联受体
激素
（+） ATP
+ Gs/Gi AC
（+）
受体
ห้องสมุดไป่ตู้
（–） cAMP 蛋白激酶磷酸化
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
9
(二) 肾上腺皮质激素的生物学作用 1糖皮质激素
主要为皮质醇，其次为皮质酮(1/20-1/10) (1) 对物质代谢的影响： *糖代谢---促进糖异生，升高血糖 糖异生：促进蛋白质分解，较多氨基酸进入肝， 增强肝内与糖异生相关酶活性, 糖异生加强。 升血糖：抗胰岛素作用，降低组织细胞等对胰岛 素反应性，外周组织对葡萄糖利用减少。 ---阿狄森病(Addison’s disease)---皮质功能低下---, 衰弱无力，体重 下降，色素沉着，低血糖，好发 年龄20-50岁。
2018/10/24 17
*ACTH与细胞膜上ACTH受体结合，激活腺苷酸 环化酶，通过cAMP激活蛋白激酶从三方面产生 效应： # 使核糖蛋白磷酸化，促进mRNA形成一种特殊 蛋白，促进胆固醇进入线粒体，合成糖皮质激素。 # 促进糖原分解，产生ATP，提供能量 # 使胆固醇脂活化，转化为胆固醇，提供激素合 成原料。 *ACTH分泌调节 脑内神经递质---下丘脑---垂体 长反馈---糖皮质激素含量负反馈作用于下丘脑 短反馈---反馈抑制CRH神经原
2018/10/24 12
(4)对循环系统影响 维持血压 *增强血管平滑肌对CA敏感性(受体数量增 加，调节信号传递)---允许作用 *抑制PG合成---后者具有血管舒张作用 *降低毛细血管通透性，维持血容量
2018/10/24
13
(5)在应激反应中作用
*应激刺激---能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加 的各种刺激。应激(Stress)---由此而产生的反应。 如缺氧、创伤、手术、疼痛等。 *参加系统：垂体-肾上腺皮质系统，交感-肾上腺 髓质系统 *应激反应调整机体适应能力的几方面： (1)减少一些物质的产生量及不良反应(激肽，PG 等) (2)使能量代谢运转以糖代谢为中心，保持重要脏 器的能量供应(心脑) (3)维持血压
孕酮 17α-羟 孕酮 雄烯二酮
皮质醇 11-脱氧 皮质醇 雌酮
醛固酮 皮质醇
网状带 11、17、21、 羟化酶 17、20裂解酶
睾酮
雌二醇
肾上腺皮质激素合成的主要步骤
2018/10/24 6
皮质醇
* 进入血液后，75-80%与皮质类固醇结合蛋白 (CBG)(肝产生的α2-球蛋白，MW5200，3035mg/L)结合，15%与白蛋白结合，5-10%游离 状。 *血浆T1/2 70min，肝中降解。 *皮质醇---双氢皮质醇---四氢皮质醇---与葡萄糖 醛酸或硫酸结合---尿排除。 *尿中：四氢皮质醇45-50%，皮五醇(由四氢皮质 醇在C20酮基变羟基)20%。二者在C17均有羟基--17-羟类固醇
2018/10/24
4
(一) 肾上腺皮质激素 1 皮质激素的合成 2 皮质激素的分布与代谢 (二) 皮质激素的生物学作用 (三) 皮质激素的分泌调节
2018/10/24
5
胆固醇
球状带 11，21羟化酶 18甲基氧化酶 束状带 11、17、2解酶与羟化酶
孕烯醇酮 17α-羟 孕烯醇酮 脱氧 异雄酮 雄烷二醇
激 素 对糖代谢作用 皮质醇 1.0 可的松 0.8 皮质酮 0.5 醛固酮 0.25 脱氧皮质酮 0.01
保钠排钾作用 1.0 0.8 1.5 500 30
*表中数字代表以皮质醇为基准的相对效力。
2018/10/24
16
(三)肾上腺皮质激素分泌的调节
1 糖皮质激素分泌的调节 (1)腺垂体---促肾上腺皮质 (adrenocorticotropin,ACTH) (2)ACTH *含39个氨基酸的多肽，MW4 500 1-24位氨基酸为生物活性所必需。 *ACTH产生：垂体---阿黑皮素原经酶分解产生， 同时产生β-MSH(促黑素细胞激素)。ACTH可经 酶分解变为α-MSH。 具有促黑素细胞产生黑色素作用。 *ACTH分泌呈日节律波动，受下丘脑CRH影响。
2018/10/24 10
*蛋白质代谢---促进肝外组织蛋白质分解，转移 至肝生成肝糖原---消瘦、骨质松、皮肤变薄、淋 巴组织萎缩。 *脂肪代谢---促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内 氧化过程。 四肢脂肪分解增强，腹、面、肩、背等脂肪合成 增加，满月脸，向心性肥胖。 柯兴氏症(Cushing’s syndrome)---皮质醇增多。满 月脸，向心性肥胖，痤疮，糖尿病倾向，高血压， 骨质疏松。女性多发。20-40岁。肾上腺皮质增生， 肾上腺皮质瘤。
2018/10/24 11
(2)对水盐代谢的影响 *对肾远曲小管及集合管重吸收钠排钾有弱促进 作用 *降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率 (3) 对血细胞的影响 *增强骨髓造血功能，RBC，Plat.增加 *增加中性粒细胞穿过血管壁的能力，使外周血 中性粒细胞数增加 *使淋巴细胞DNA合成过程减弱，抑制胸腺、淋 巴组织分裂，促进淋巴细胞、嗜酸性粒细胞破坏
内分泌4教学
第六节 肾上腺 第七节 胰岛 第八节 松果体及其他
2018/10/24
2
第六节肾上腺
*肾上腺，左右各一 *深黄色，肾脏上端 *重约7g *由两个来源不同、 结构功能各异的 内分泌腺组成 *腺体外层---皮质(GC) 内层---髓质(NE，CA)
2018/10/24
3
一、肾上腺皮质 1盐皮质激素---球状带上皮细胞---醛固 酮 2糖皮质激素---束状带细胞---皮质醇 3性激素---网状带细胞---雌二醇，脱氢 异雄酮---属类固醇激素
2018/10/24 14
(6)其它 *促进胎儿肺表面活性物质合成 *增强骨骼肌收缩力 *提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应 性，增加胃酸与胃蛋白酶原的分泌 *抑制骨的形成、促进其分解 *临床用于抗炎、抗过敏、抗毒、抗休克等 2盐皮质激素 醛固酮---保钠排钾
2018/10/24 15
几种肾上腺皮质激素对糖、盐代谢作用的比较
2018/10/24 7
皮质醇代谢示意图 T1/2 70分钟
皮质醇 血液 肝中降解
75-80%皮质类固醇结 合蛋白结合(CBG) 15%血浆白蛋白结合 5-10%游离
C4C5间双键 加氢还原
C3的酮基 变成羟基
C20酮基 变为羟基
双氢皮质醇
C17脱 侧链
四氢皮质醇
与葡萄糖 醛酸结合
尿45-50%
皮五醇
尿20%
17-羟类固醇 (C17位羟基)
17-氧类固醇 尿10%
2018/10/24
*网状带分泌的性激素 *睾丸分泌的睾酮的代谢产物 *皮质分泌的皮质醇和雄激素
医学全在线
8
醛固酮--*与蛋白结合力弱，主要以游离态 *T1/2 20min *代谢同皮质醇
2018/10/24