肝胆疾病的生物化学诊断二
肝胆生物化学
肝胆生物化学肝胆生物化学是一门研究肝脏和胆囊中发生的生物化学过程的学科。
它主要的是肝脏和胆囊的功能，包括新陈代谢、解毒、免疫反应以及胆汁的分泌和储存。
肝脏是人体内最大的器官，它涉及到许多关键的生物化学过程。
以下是其中一些重要的过程：蛋白质代谢：肝脏是合成和分解蛋白质的关键部位。
它能够合成各种蛋白质，包括血浆蛋白质、凝血因子和载脂蛋白等。
同时，肝脏也负责分解一些蛋白质，如血红蛋白和激素等。
脂肪代谢：肝脏在脂质的合成、分解和运输中起着至关重要的作用。
它能够合成胆固醇和脂肪酸，同时也负责将它们转运到身体的各个部位。
碳水化合物代谢：肝脏是维持血糖水平稳定的关键部位。
它能够合成糖原，储存能量，并在需要时释放出来。
解毒：肝脏在身体的排毒过程中起到重要作用。
它能够转化许多有毒物质，使其变得无毒或易于排出体外。
免疫反应：肝脏是身体的一道重要防线，能够识别并清除病原体、衰老细胞和外来异物等。
胆囊是一个小型的囊状器官，它主要负责储存和浓缩胆汁。
以下是胆囊中发生的几个主要生物化学过程：胆汁的分泌：肝脏产生的胆汁被输送到胆囊中，胆囊通过收缩和放松来调节胆汁的分泌量。
胆汁的浓缩：胆囊通过吸收胆汁中的水分和盐分，将其浓缩成一种粘稠的物质。
这种浓缩的胆汁有助于消化脂肪。
胆汁酸的合成：在胆囊中，胆固醇被转化为胆汁酸，这是一种重要的脂溶性物质，有助于消化脂肪。
肝胆生物化学是一门研究肝脏和胆囊中发生的各种生物化学过程的学科。
这些过程对于人体的正常生理功能至关重要，包括新陈代谢、解毒、免疫反应以及胆汁的分泌和储存等。
通过对这些过程的理解和研究，我们可以更好地理解人体的工作机制，为医学研究和治疗提供更多的可能性。
肝胆疾病是当前社会常见的疾病之一，许多人在日常生活中会出现肝胆不适或疾病。
中医肝胆辨证施护是一种针对肝胆疾病的中医护理方法，它基于中医理论和辨证施治的原则，旨在帮助患者缓解症状、改善生活质量。
本文将介绍中医肝胆辨证施护的基本概念、应用范围和实施方法。
第八章 肝胆疾病的生物化学诊断
通过糖异生、肝糖原的合成与分解、糖酵 解途径，维持血糖浓度恒定，保障全身各组 织，尤其是大脑和红细胞的能量供应。
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肝病(disease of the liver)
糖原合成障碍 glycogenesis disorder 糖原贮存减少 glycogen storage decreased
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fatty liver (当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂 肪肝)
正常肝脏 脂肪肝
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第二节 肝脏的生物转化作用
一． 生物转化的概述 （一）概念 （二）生物转化的类型
二． 致癌物质的生物转化
三． 药物的生物转化
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一、生物转化的概述
（一）概念 1、非营养物质
【定义】 既不能构成组织细胞的成分，又不能氧化 供能的物质。
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一、胆红素代谢及异常
（一）胆红素的正常代谢
（二）胆红素代谢紊乱与黄疸 （三）黄疸的成因与发生机制 （四）黄疸的实验室检查
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（一）胆红素的正常代谢
胆汁（Bile）： 由肝细胞分泌，金黄透明，稍偏碱
性，通过胆道系统流入胆囊，循总胆管而至十二 指肠。 ① 分类： 肝胆汁（500-1000ml/d），胆囊胆汁 （浓缩5~10倍）。 ② 主要成分：胆汁酸式盐（干重的50%以上）、胆 色素、CHO，PL、粘蛋白、血浆蛋白、脂肪、尿 素、无机盐等。 ③ 功能：1）作为消化液，促进脂类的消化吸收。2） 作为排泄液，排泄各种代谢产物至肠道。（均和 它的主要成分胆汁酸的代谢密切相关。）
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三、肝细胞损伤时的代谢改变 （一）肝细胞损伤时蛋白质代谢的变化
1. 肝在蛋白质代谢中的作用
1）正常人每天合成10g左右蛋白质：肝本身的蛋白质， 合成除Ig以外的血浆蛋白质。 2）合成多种酶：肝内酶，血浆功能酶等。 3）进行转氨基、脱氨基、转甲基、脱硫和脱羧等反应； 合成尿素（解除氨的毒性）；合成重要的含氮化合物 （嘌呤类、嘧啶类、胆碱、GSH等）。 4）调整血液中氨基酸的比例：为其它脏器运送搭配比 例合适的氨基酸混合物，多余的则被降解（代谢芳香 族氨基酸）。
肝胆疾病的生物化学诊断 ppt课件
药理活性不变
甲基安非他明------安非他明(N-脱甲基)
觉醒作用
(苏醒作用)
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肝损伤类型
药物引起肝损伤的类型
典型药物或毒物
肝细胞死亡 脂肪肝 胆汁淤积 胆道损伤 肝硬化 血管损伤 肿瘤
对乙酰氨基酚、二甲基甲酰胺、乙醇 四氯化碳、乙醇、丙戊酸钠 氯丙嗪、环孢素A、乙醇 阿莫西林、二苯氨基甲烷 乙醇、双苄基异喹啉类生物碱、维生素A 双苄基异喹啉类生物碱 雄激素、黄曲霉素
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（二）生物转化的类型
类型
氧化
第一相反应（改变某些基团） 还原 水解
第二相反应— 结合反应（增加极性基团）
某些物质经过第一相反应即可顺利排出体外。
某些物质即使经过第一相反应后，极性改变仍 不大，还必须与某些极性更强的物质结合, 即 进行 第二相反应，才能最终排出。
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1. 第一相反应
未结合胆红素 （UCB）
细菌（还原） 中胆素原 粪胆素原 尿胆素原
胆汁
95%
10～20% 80～90%
肾 （尿胆素原）
尿胆素 （尿排）
体循环
肝
5%
门V
胆素 （粪排）
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胆红素代谢
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结合胆红素与未结合胆红素的定义
未结合胆红素（Unconjugated bilirubin,UCB）
药物（毒物）在人体内的分布情况
区域 总量的% 70kg人的体液（L） 给1g化合物后血浆浓度（mg/L）
血浆
4.5
3
总细胞外液 20
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总体液
55
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组织结合 ---
第九章-肝胆疾病的生物化学诊断word版本
第九章肝胆疾病的生物化学诊断肝脏是人体内最大的多功能实质性器官，重约1.2～1.5Kg（成人），它几乎参与体内一切物质的代谢，不仅在糖类、脂类、蛋白质、维生素和激素等物质代谢中有重要作用，而且还具有分泌、排泄和生物转化等重要功能，同时还具有调节机体血容量、维持体液平衡和免疫吞噬等作用。
第一节肝脏的解剖结构特点及其生物化学功能肝脏的重要而复杂的代谢功能与肝脏的解剖结构特点密切相关，并已成为临床实验室肝功能检查的生物化学基础。
一、肝脏的解剖结构特点肝脏有丰富的血管网，接受门静脉和肝动脉的双重血液供应，且有肝静脉和胆道系统出肝；在形态结构和化学组成上也有着与其特殊功能相适应的特点：①细胞表面有大量的微绒毛，增大了与血窦的接触面，有利于物质的转运；②细胞膜具有较高的通透性，为肝细胞内外的物质交换提供了重要的通道；③细胞内线粒体丰富，为肝细胞代谢提供能量保证；④细胞有丰富的粗面内质网、滑面内质网和高尔基复合体等，为各种蛋白质和酶的合成、药物和毒物等的生物转化以及物质的分泌排泄提供了场所；⑤肝细胞含有繁多的酶系，且有些酶是唯肝独有或其他组织含量极少的，为肝细胞进行众多物质代谢与加工提供了有利条件。
二、肝脏的生物化学肝脏执行着人体生命活动所必需的生理功能。
主要包括：①接受来自消化道吸收的各种物质，并进行加工和储存。
②合成除γ-球蛋白以外的几乎所有的血浆蛋白质。
③合成并分泌胆汁酸，调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收。
④加工处理体内产生（如氨、胆红素等）和外界进入（如药物、毒物、致癌物等）的非营养物质，保护机体免遭侵害（详见第二节）。
⑤肝脏也是多种激素（如甲状腺素、类固醇激素等）在发挥调节作用后降解的主要部位，籍此可调节血浆激素水平，这一此过程称激素的灭活。
三、肝细胞损伤时的代谢改变（一）蛋白质代谢变化肝脏在蛋白质代谢中的作用主要表现为：①能合成和分泌血浆蛋白质。
除γ-球蛋白外，几乎所有的血浆蛋白质均来自肝脏。
②转化和分解氨基酸。
肝脏胆疾病的生物化学检验
▪ 由肠菌作用所产生的致癌物质例如肠 菌作用产生的胺类与亚硝酸盐生成亚 硝胺类等。
▪ 药物的生物转化
大多数药物经不同途径被摄入人体后都要发生分子结构的改变， 药物的生物转化主要是在肝细胞滑面内质网的混合功能氧化酶系的催化 下完成的，反应也包括氧化、还原、水解、结合等反应，通过生物转化， 常引起药物药理活性的变化
▪ 三、肝脏的生化改变： （一）胆红素代谢及代谢障碍
1、胆红素代谢：
胆色素
尿胆素原 胆素原粪胆素原
尿胆素
粪胆素
胆绿素 胆红素
未结合胆红素(单核吞噬细胞系统如骨髓、脾脏) 结合胆红素（肝脏）
胆红素的来源
①大部分胆红素是由衰老红细胞(辅基血红素)破坏、降解而 来，约占人体胆红素总量的80%
②小部分胆红素来自组织（特别是肝细胞）中非血红蛋白的血 红素蛋白质（如细胞色素P450、细胞色素b5、过氧化氢酶等 ）的血红素辅基的分解；
转化对象：
内源性非营养物:氨、胺、胆色素、激素 外源性非营养物:药物、毒物、食品防腐剂、色素
转化特点：
①连续性， ②多样性， ③失活与活化双重性
生理意义：保护机体,致癌、致畸
第一相反应
大多数毒物、药物等进入肝细胞后，经过氧化、还原和水解作用，一 般能使非极性的化合物产生带氧的极性基团，从而使其水溶性增加以便 于排泄，同时也改变了药物或毒物分子原有的某些功能基团。
第二相反应
结合反应。常见的结合反应有葡萄糖醛酸结合、硫酸结合、乙酰基结合、 甘氨酰基结合、甲基结合、谷胱甘肽结合及水化等。但其中以葡萄糖醛酸 结合最为重要。
致癌物质的生物转化
癌常由各种化学物质所致，已确定至少有约1700种化学物质具有致癌作 用。致癌物的代谢活化及灭活反应是转化的两个方面，许多致癌物质是经 过肝细胞内微粒体混合功能氧化酶的作用，被代谢活化而变为终致癌物的。 致癌物质亦可经生物转化而灭活或被排泄，因此，生物转化具有两重性
肝胆疾病的生物化学诊断
代谢中枢— 代谢中枢—蛋白质代谢
合成肝本身所需要的蛋白质 合成大部分血浆蛋白： 100种 合成大部分血浆蛋白：约100种 Alb、PA、TRF和大部分的凝血因子 如 Alb、PA、TRF和大部分的凝血因子 合成多种酶类： 合成多种酶类：肝内酶 (OCT, et al) 拟胆碱酯酶) 血浆功能性酶 (CER, 拟胆碱酯酶) 合成多种重要的含氮化合物 ——磷脂酰胆碱 卵磷脂） 磷脂酰胆碱（ 胆碱 ——磷脂酰胆碱（卵磷脂） 乙醇胺——脑磷脂 GSH；嘌呤、 脑磷脂； 乙醇胺——脑磷脂；GSH；嘌呤、嘧啶
生物转化—反应类型— 生物转化—反应类型— II
第二相反应— 第二相反应—结合反应
多数待转化物在第一相反应结束后需要 进行第二相反应才可以排出 部分待转化物可以直接进入第二相反应 反应耗能，由ATP提供 反应耗能， ATP提供 场所：肝细胞微粒体、线粒体和胞浆 场所：肝细胞微粒体、
生物转化—反应类型— 生物转化—反应类型— II
生物转化—反应类型— 生物转化—反应类型— I
3.脱氢酶系催化的反应： 3.脱氢酶系催化的反应： 场所：肝细胞胞浆、线粒体 成分：醇脱氢酶、醛脱氢酶 反应：醇、醛脱氢分别生成醛和酸 NAD+ NADH NADH+H+ R - C H 2- O H R-CHO H2O + NAD+ R-COOH RNADH+H+
生物转化—评价— 生物转化—评价—2
2. 靛青绿（ICG）排泄试验 靛青绿（ICG） 原理：ICG在血液中与 在血液中与Alb结合而运输 原理：ICG在血液中与Alb结合而运输 90％以上被肝细胞摄取 90％ 以原形从胆汁中排出 方法： BSP试验 方法：同BSP试验 意义：正常时15min 滞留10％ 意义：正常时15min 滞留10％以下 主要反映肝的摄取和排泄功能 肝损时滞留增加， 肝损时滞留增加，肝硬化时尤为明显
肝胆疾病的生物化学与诊断
肝的生物转化功能
(一) 第一相反应
• 1、氧化反应：肝C的微粒体、线粒体及 胞液中进行，酶系以加单氧酶系、胺氧化 酶系、脱氢酶系；以细胞色素P450为重 要成份的加单氧酶系：氧分子中的一个氧 原子掺入到底物中，另一个氧原子使 NADPH氧化生成水，一种氧分子发挥两 种功能，只有一个氧原子参加反应。
第十章 临床生物化学 13
第十章 临床生物化学 6
第一节 三、肝细胞损伤时的代谢障碍
（二）肝细胞损伤时的脂类代谢变化
• 脂肪肝的形成：TG在肝中合成及向循环中释
放脂肪在肝脏中蓄积磷脂酰胆硷磷
脂及VLDL合成障碍肝脂肪体循环TG 在肝细胞内堆积 • 重度肝C损伤CHO合成，如肝C炎症及变 性坏死等
• 慢性肝损伤:糖利用,脂肪分解↑酮症
第十章 临床生物化学 2
第一节 一 肝细胞的正常代谢功能
• 丰富的氨基酸代谢酶类：食物吸收及 组织蛋白分解的AA肝脏→摄取→转氨 基、脱氨基、转甲基、脱硫和脱羧→ 酮酸及其它化合物；肝功严重障碍→ 血AA↑,血氨↑,尿素↓ • 维持血糖浓度:糖元的合成与分解;糖 异生:甘油,乳酸,AA → GLU或糖原
生物转化部位：
肝内生物转功能最强，其次还有
肾、胃肠道、肺、神经、皮肤等，均
含有生物转的酶系。
第十章 临床生物化学 10
第二节
肝的生物转化功能
一、生物转化的反应类型
分两相反应：见表10－1 P230 • 第一相：氧化、还原、水解反应:毒物、 药物肝细胞先氧化，有些水解，有些 还原使非极性物质有极性物质，使其 易溶于水增加其排泄，使毒物解毒或活化， 药物，药物活化或灭活。 • 第二相：结合反应
第十章 临床生物化学
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(二) 第二相反应
第十章 肝胆疾病的生物化学诊断
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Testing Laboratory Tests Three types of tests are often used to detect liver disease; these tests either measure the levels of specific enzymes, bilirubin, or protein present in the test sample (usually a blood sample). Non-Laboratory Tests Computerized axial tomography (CAT) scan 计算机控制(横)轴向(x线)断层(扫描 Ultrasound
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2. 生物转化的类型
Phase I： Oxidation 氧化 Reduction 还原 Hydrolysis 水解
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Phase II Conjugation 结合反应： Glucuronic acid葡萄糖醛酸 Sulfate 硫酸 Glutathion 谷胱甘肽 Glycine 甘氨酸
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3. 意义 解毒与制毒双重性 药物的生物转化
(Biotransformation of drug)
灭活 活性不变 毒性增强
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三 胆汁的生成与组成 和黄疸一起讲
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Signs and Symptoms of liver disease Liver disease may not cause any symptoms at first or the symptoms may be vague不确 切, like weakness and loss of energy. In acute liver disease, symptoms related to problems handling bilirubin, including jaundice, dark urine, and light stools稀粪 便, along with loss of appetite食欲,, nausea恶心, vomiting呕吐, and diarrhea腹 泻are the most common.
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“十一五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材第八章肝胆疾病的生物化学诊断蚌埠医学院章尧主要内容一、解剖结构基础与生物化学功能二、肝脏的生物转化作用三、胆红素与胆汁酸代谢及其异常四、肝病的生物化学代谢紊乱五、肝胆疾病的肝功能实验室检查六、肝功能检验项目选择原则与评价第一节解剖结构基础与生物化学功能一、解剖结构特点二、肝脏的生物化学功能三、肝细胞损伤时的代谢变化1. 血管丰富—门静脉和肝动脉双重血供，且有肝静脉和胆道系统排泄2. 微细结构3.化学组成---含众多酶系物质的转运基础---大量微绒毛物质交换的基础---较高通透性能量保证的基础---线粒体丰富物质代谢的基础---亚细胞结构丰富故肝脏有“物质代谢中枢”之称！一、解剖结构特点二、肝脏的生物化学功能1. 代谢功能（参与糖、蛋白质、脂类和维生素等物质代谢）2. 生物转化作用3. 分泌和排泄功能4. 造血功能5. 激素的灭活6. 肝脏再生功能人肝细胞生长因子结构三、肝细胞损伤时的代谢变化1.急性肝损害时，血浆蛋白质浓度变化不大。
慢性肝病时:●血浆清蛋白降低，γ-球蛋白升高，出现清蛋白与球蛋白（A/G）的比值降低，甚至倒臵。
●血浆尿素水平呈低值。
●血氨增高。
●支链氨基酸和芳香族氨基酸的比值下降。
2. 糖代谢变化●磷酸戊糖途径和糖酵解途径相对增强，血中丙酮酸含量可显著上升。
●严重肝病时糖有氧氧化及三羧酸循环运转失常。
●血糖浓度难以维持正常水平。
●糖耐糖曲线异常，可呈低平型、高峰型、高坡型等异常曲线。
3. 脂类代谢变化●脂类消化吸收不良。
●肝内脂肪氧化分解降低或脂肪合成增多或磷脂合成障碍，不能有效合成脂蛋白输出，脂肪在肝细胞内沉积而形成脂肪肝。
●糖代谢异常，脂肪动员增加，导致酮血症。
●血浆胆固醇酯/胆固醇的比值下降。
●血浆脂蛋白电泳谱异常，出现低密度脂蛋白(LDL)积累。
第二节肝脏的生物转化作用一、生物转化的概念二、生物转化的反应类型三、生物转化的特点1. 生物转化的定义一些非营养物质在体内的代谢转变过程称为生物转化2. 生物转化的对象非营养物质内源性：如激素、胺类等外源性：如药物、毒物等一、生物转化的概念二、生物转化的反应类型1. 第一相反应：氧化反应还原反应水解反应2. 第二相反应：结合反应* 有些物质经过第一相反应即可顺利排出体外。
* 有些物质即使经过第一相反应后，极性改变仍不大，必须与某些极性更强的物质结合,即第二相反应，才最终排出。
1. 微粒体依赖P加单氧酶系450●部位：微粒体内(滑面内质网)。
●组成：Cyt P450,NADPH+H+，NADPH-细胞色素P450还原酶。
●催化的基本反应。
+NADPH+H+ ROH+NADP++H2ORH+O2●基本特点: 能直接激活氧分子，其中一个氧原子加入底物分子中，另一氧原子被还原为水，故又称为混合功能氧化酶(如图, 示例)。
多芳香烃加单氧酶系加氧O环氧化物（致癌物）水化酶水化谷胱甘肽-S-环氧化物转移酶GSH非酶促反应分子重排OH 酚类OHHOHH谷胱甘肽结合物OHSG多环芳烃的生物转化过程返回节2. 线粒体单胺氧化酶系◆存在部位：线粒体内◆催化的反应: 催化胺类氧化脱氨基生成相应的醛RCH2NH2+H2O2RCHO+NH3+H2O3. 醇脱氢酶及醛脱氢酶系存在部位：胞液催化的反应醇脱氢酶(ADH)催化醇类氧化成酸醛脱氢酶(ALDH)催化醛类生成酸还原反应: 此类酶的活性一般不高存在部位：微粒体催化反应:硝基还原酶类和偶氮还原酶类在无氧条件下，生成胺类。
♦水解反应分布广泛种类繁多---肝细胞中有各种水解酶。
♦结合反应—第二相反应存在部位：微粒体、胞液和线粒体内结合对象：凡含有羟基、羧基或氨基的药物、毒物或激素均可发生结合反应。
结合剂：葡萄糖醛酸、硫酸、谷胱甘肽、甘氨酸、乙酰基、甲基等物质或基团。
1. 葡萄糖醛酸结合反应——最多见的结合反应●葡萄糖醛酸基的直接供体----尿苷二磷酸葡萄糖醛酸(UDPGA)●催化酶----葡萄糖醛酸基转移酶(UGT), 示例:+ UDP苯酚+ UDPGAUDPG 脱氢酶2NAD +2NADH+2H+OHC HOHC HCOOHOH C HCOHH OOCHO H HOHOH OHO HUDPHOCH 2OH H OHOH OHOHCOOHUDPUDPGUDPGA2. 硫酸结合反应☐硫酸供体--3´－磷酸腺苷-5´－磷酸硫酸( PAPS)☐催化酶--硫酸转移酶示例:雌酮雌酮硫酸酯＋PAP＋PAPSHOOOHO 3SO3. 酰基化反应异烟肼乙酰辅酶A 乙酰异烟肼辅酶A+CH 3CO~CoANOCNHNHCOCH 3NOCNHNH 2+HS-CoA4. 谷胱甘肽结合反应环氧萘谷胱甘肽S-二氢萘醇谷胱甘肽5. 甲基化反应甲基的供体：S -腺苷甲硫氨酸(SAM)+S -腺苷甲硫氨酸甲基转移酶N CONH 2CH 3++S -腺苷同型半胱氨酸尼克酰胺N-甲基尼克酰胺NCONH 2三、生物转化的特点♦连续性♦多样性♦解毒与致毒双重性第三节胆红素与胆汁酸代谢及其异常一、胆红素代谢与黄疸二、胆汁酸代谢及其异常1. 胆红素来源体内的铁卟啉化合物——血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶（如图）。
（一）胆红素的生成与转运一、胆红素代谢与黄疸胆红素来源1）衰老的RBC破坏、降解2）无效红细胞生成3）非血红蛋白的血红素蛋白质（细胞色素、过氧化物酶、肌红蛋白等）分解分流胆红素（20%）主流胆红素（80%）2.胆红素的生成过程衰老的RBCHb胆红素ⅨaCO 和铁胆绿素氨基酸血红素珠蛋白血红素加单氧酶胆绿素还原酶O 2、NADPH肝、脾、骨髓（微粒体、胞液）网状内皮系统胆红素的性质：亲脂疏水，对大脑具有毒性作用胆红素的生成过程+ ++ +NN H NNOCOOOHCOHHO HH C10胆红素空间结构示意图3．胆红素转运运输形式竞争结合剂意义胆红素－α1-球蛋白（少部分）---如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等胆红素－清蛋白复合体（主要）增加胆红素在血浆中的溶解度，便于运输限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用4. 胆红素在肝细胞内转变1）摄取---胆红素可以自由双向通透肝血窦肝细胞膜表面进入肝细胞。
肝内运输胆红素摄取的有效性取决于肝细胞膜上特异的载体蛋白肝细胞内Y蛋白和Z蛋白两种受体蛋白以“胆红素－Y蛋白”(胆红素－Z蛋白)形式送至内质网。
这是一个耗能的可逆的过程。
2）转化●部位：滑面内网质●反应：结合反应（主要结合物为UDPGA）●酶：葡萄糖醛酸基转移酶。
●产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素。
●目的：既有利于胆红素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而起到解毒作用。
胆红素+UDP -葡糖醛酸胆红素葡糖醛酸一酯+ UDP（10 % ～20%）UDP-葡糖醛酸基转移酶胆红素葡糖醛酸一酯+UDP -葡糖醛酸胆红素葡糖醛酸二酯+ UDP （80 %～90%）葡糖醛酸胆红素的生成胆红素葡糖醛酸二酯的结构C103）排泄◆结合胆红素通过毛细胆管膜上的主动转运载体，从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随胆汁排入肠道。
◆转运形式：逆浓度梯度的能量依赖的主动转运过程。
5. 胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环﹡胆素原：中胆素原，粪胆素原，d -尿胆素原﹡胆素：i -尿胆素，粪胆素，d -尿胆素胆素胆素原游离胆红素结合胆红素β-葡萄糖醛酸苷酶还原氧化葡萄糖醛酸胆素原的肠肝循环胆素原肠肝循环的概念肠道中有少量的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。
胆素原肠肝循环的过程（10～20%）2～5%胆红素代谢通路（二）胆红素代谢紊乱与黄疸1. 黄疸的概念：凡能引起胆红素生成过多、或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素均可使血中胆红素增高，而出现高胆红素血症。
胆红素是金黄色色素，当血清中浓度高时，则可扩散入组织，组织被染黄，称为黄疸。
●隐性黄疸：< 34.2 μmol/L，外观看不出。
●显性黄疸：≥34.2 μmol/L，有黄染的现象。
2. 黄疸的类型根据肉眼可否见到黄染现象分为：---显性黄疸和隐性黄疸。
根据发病原因可分为：---溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。
根据病变部位可分为：---肝前性、肝性和肝后性黄疸。
根据血中升高的胆红素的类型分为：---高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸。
（三）黄疸的成因与发生机制♦胆红素形成过多♦肝细胞处理胆红素的能力下降♦胆红素在肝外的排泄障碍1.胆红素形成过多---溶血性黄疸代谢特点●血中未结合胆红素含量增高；总胆红素升高，结合胆红素仅为总胆红素的20%。
●未结合胆红素不能由肾小球滤过，故尿中无胆红素排出。
●肝最大限度地处理和排泄胆红素，因而肠道中形成的胆素原增多，粪便排出的胆素原也增多，粪便颜色加深。
●尿中排出的胆素原也相应增加，胆红素阴性。
------高未结合胆红素血症2.肝细胞处理能力下降--肝细胞性黄疸代谢特点●血中两种胆红素含量都增高。
总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的35%以上。
●结合胆红素可由肾小球滤过，尿中出现胆红素。
●结合胆红素在肝内生成减少，粪便颜色变浅。
●尿中胆素原含量变化不定。
一方面是从肠吸收的胆素原不能有效地随胆汁排出，使血中胆素原增加，尿中胆素原增加；另一方面是肝实质性损伤及炎症、肿胀等造成肝、胆管阻塞，结合胆红素不能排入肠道，尿中胆素原减少。
------高未结合和结合胆红素血症3.胆红素排泄障碍---阻塞性黄疸代谢特点●血中结合胆红素含量增高，总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的50%以上。
●结合胆红素能被肾小球滤过，尿中出现胆红素。
●胆红素不易或不能随胆汁排入肠道，因而肠腔胆素原很少或缺失，粪便颜色变浅或呈灰白色。
●尿中排出的胆素原也相应变少，胆红素阳性。
------高结合胆红素血症新生儿生理性黄疸的成因●生下后，血液内原来过多的红细胞被破坏，未结合胆红素生成过多。
●肝细胞内载体蛋白—Y蛋白少，肝细胞摄取未结合胆红素的能力不足。
●肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸基转移酶生成不足，结合胆红素生成少。
●肝细胞胆汁分泌器发育不完善，对肝胆汁分泌的潜力不大。
●母乳中含有孕二醇，对葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。
（四）黄疸的实验室检查♦胆红素代谢实验♦血清酶学检查♦血脂分析♦血液学检查三种类型黄疸的实验室鉴别诊断指标正常溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸血清胆红素总量<1mg/dl>1mg/dl>1mg/dl>1mg/dl结合胆红素0～0.8mg/dl↑↑ ↑游离胆红素<1mg/dl↑ ↑↑尿三胆尿胆红素－－++++尿胆素原少量↑不一定↓尿胆素少量↑不一定↓粪便颜色正常深变浅或正常完全阻塞时陶土色肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸实验室鉴别诊断项目肝细胞性黄疸阻塞性黄疸血清蛋白电泳图谱Alb减少，γ-球蛋白↑球蛋白明显↑脂蛋白－X多为阴性明显↑血清酶学ALT肝炎急性期↑正常或增高ALP正常或轻度增高明显↑LAP可增高明显↑γ－ＧＴ可增高明显↑其它方面凝血酶原时间延长，Vitk不能纠正延长，Vitk可以纠正胆固醇降低，尤其CHE明显降低增高CA/CDCA<1>1。