慢性肾功能不全医学课件ppt课件
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慢性肾脏病(CKD)ppt课件
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11
那些信号提示肾脏疾病?
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那些信号提示肾脏疾病?
1、水肿 ➢ 常出现于眼睑、双下肢及足踝。 ➢ 严重时可伴有胸水、腹水及会阴水
肿。 ➢ 水肿发生时可伴有尿少及体重增加。
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那些信号提示肾脏疾病?
2、高血压 ➢ 对没有高血压家族史的年轻患者,若血
压升高，应高度怀疑是否患有肾病。 ➢ 高血压病人亦应注意检查尿常规。 3、少尿或无尿 ➢ 成人24小时尿量在1500ml左右, 少于
➢ 继发性肾病：糖尿病、高血压病、肾及尿路结 石、高尿酸血症、多囊肾、肥胖、过敏性紫癜、 结缔组织疾病、乙肝、心力衰竭、肝硬化等。
➢ 药物：造影剂、布洛芬、保泰松、氨基比林、 扑热息痛、羧苄青霉素、头孢霉素、广防己、 关木通、青木香、细辛、芦荟等
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9
如何发现肾脏病
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10
那些信号提示肾脏疾病?
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7
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
பைடு நூலகம்
慢性肾脏病分期
肾小球滤过率
ml/min/1.73m 2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
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8
肾脏病的原因有那些?
➢ 原发性肾脏病：慢性肾小球肾炎、IgA肾病、 肾间质病、肾小管病
ppt课件完整24ckd分期gfrmlmin173m治疗计划90ckd病因的诊断和治疗6089估计疾病是否会进展和进展速度3059评价和治疗并发症1529准备肾脏替代治疗15肾脏替代治疗ppt课件完整25ppt课件完整26严重高血压水电解质紊乱高蛋白饮食大量蛋白尿严重甲旁亢转移性钙化体内高分解状态心衰ppt课件完整27盐
慢性肾衰竭PPT课件
肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
慢性肾功能不全护理查房ppt课件
入性操作有关 3.有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床、
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
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内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外，经 • 透析机交换后再回输到体内去，该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• （七）肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症，骨病有症状者少见，早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• （八）水、电解质、和酸碱平衡紊乱 ：可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • （九）易于并发感染 ： 为主要死因之一，与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见，血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • （十）其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• （二）纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • （三）维持正氮平衡，减轻氮质血症 • （四）对症治疗（护胃、降压、利尿、治 疗贫血等）
治疗要点
（五）血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol／L， 且患者开始出尿毒症症状时，便应 透析治疗。
• （五）呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸 深而长。 • （六）皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状，到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变，病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期：
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期（氮质血症期 ） • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
肾功能不全 ppt课件
肾功能不全 (Renal insufficiency)
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
肾功能不全ppt课件
少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d
肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。 意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤 特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾功能不全患者的护理查房ppt课件
一例慢性肾功能不全患者的护理查房
▪ 时间：2014年3月 ▪ 地点：内五科学习室 ▪ 参加人员：内五科全体护士 ▪ 查房者：王玉圆 ▪ 主查人：38床李直兰
精选ppt
1
（一）病例介绍
患者，女，61岁，反复乏力、 气促、恶心2年余，再发伴浮 肿半月于2014年3月10号十
时五十二分步行入院。
精选ppt
▪ 1.气体交换受损：与胸腔积液、左心衰致气促有关 保持呼吸道通畅，促进痰液排出，指导并协助病人进行 有效的咳嗽、咳痰，1-2小时按时予以翻身，观察并记录痰 液的颜色、性质和量的变化。
▪ 2．心输出量减少：与急性左心衰有关 以休息为主，应绝对卧床休息，避免劳累，协助日常生活护 理，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、 体位性低血压。指导患者应保持平和心态，避免情绪紧张诱 发心衰，遵医嘱使用抗心衰药。
精选ppt持服药治疗，效果欠佳，遂于2012年11月6日因全 身皮疹浮肿第二次住本科，诊断为“1.慢性梗阻性肾病、慢 性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾性高血压 2.尿路感染 3.全身皮疹查因：药疹可能性大。4.甲状腺功能亢进 5.药物 相关性甲低”予降压抗过敏及对症支持治疗，病情好转出院。 出院后反复出现气促乏力，2013年10月6日至10月12日因 “反复乏力气促恶心1年余再发5天”第三次住我科，诊断为： 1慢性梗阻性肾病 慢性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾 性高血压 2尿路感染 3.甲状腺功能亢进，予降压扩血管护肾 肠道排毒纠酸补血输血抗甲亢等对症支持治疗后好转出院。
精选ppt
11
（八）慢性肾功能不全的临床表 现
▪ （5）皮肤表现：皮肤瘙痒，面色深而萎黄 ▪ （6）肾性股营养不良（肾性骨病）：纤维
性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松 症和骨硬化症 ▪ （7）内分泌失调 ▪ （8）感染 ▪ （9）代谢失调
▪ 时间：2014年3月 ▪ 地点：内五科学习室 ▪ 参加人员：内五科全体护士 ▪ 查房者：王玉圆 ▪ 主查人：38床李直兰
精选ppt
1
（一）病例介绍
患者，女，61岁，反复乏力、 气促、恶心2年余，再发伴浮 肿半月于2014年3月10号十
时五十二分步行入院。
精选ppt
▪ 1.气体交换受损：与胸腔积液、左心衰致气促有关 保持呼吸道通畅，促进痰液排出，指导并协助病人进行 有效的咳嗽、咳痰，1-2小时按时予以翻身，观察并记录痰 液的颜色、性质和量的变化。
▪ 2．心输出量减少：与急性左心衰有关 以休息为主，应绝对卧床休息，避免劳累，协助日常生活护 理，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、 体位性低血压。指导患者应保持平和心态，避免情绪紧张诱 发心衰，遵医嘱使用抗心衰药。
精选ppt持服药治疗，效果欠佳，遂于2012年11月6日因全 身皮疹浮肿第二次住本科，诊断为“1.慢性梗阻性肾病、慢 性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾性高血压 2.尿路感染 3.全身皮疹查因：药疹可能性大。4.甲状腺功能亢进 5.药物 相关性甲低”予降压抗过敏及对症支持治疗，病情好转出院。 出院后反复出现气促乏力，2013年10月6日至10月12日因 “反复乏力气促恶心1年余再发5天”第三次住我科，诊断为： 1慢性梗阻性肾病 慢性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾 性高血压 2尿路感染 3.甲状腺功能亢进，予降压扩血管护肾 肠道排毒纠酸补血输血抗甲亢等对症支持治疗后好转出院。
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11
（八）慢性肾功能不全的临床表 现
▪ （5）皮肤表现：皮肤瘙痒，面色深而萎黄 ▪ （6）肾性股营养不良（肾性骨病）：纤维
性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松 症和骨硬化症 ▪ （7）内分泌失调 ▪ （8）感染 ▪ （9）代谢失调
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6.肌肉骨骼病变：尿毒症肌病、骨关节疼痛、骨骼 畸形、自发性骨折、关节软组织钙化、尿毒症关 节病变、皮肤瘙痒、内脏、关节周围、皮肤钙化 。 7.代谢及内分泌紊乱：糖代谢异常、脂代谢异常、 氨基和蛋白质代谢、甲状腺功能异常、生长激素 代谢异常、性功能异常、促肾上腺皮质激素-皮质 醇轴代谢异常等。 8.免疫系统异常：特异性和非特异性免疫异常改变 ，常发生感染，如肺炎和泌尿系感染，常出现病 毒性肝炎和艾滋病。 9.皮肤病变：皮肤干燥、瘙痒、色素异常、皮肤钙 化、毛发改变等。
病
因
慢性肾功能不全是各种进展性肾病的最终结 局，因此导致慢性肾功能不全发生的病因很多， 最常见的有以下几类： 1、慢性肾小球肾炎类：如IGA肾病、膜增殖 性肾小球肾炎；局灶节段性硬化性肾小球肾炎和 系膜增殖性肾小球肾炎等。 2、代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病 、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等； 3、血管性肾病变：如高血压病、肾血管性高 血压、肾小动脉硬化症等；
血清肌酐（Scr）：肌酐是人体肌肉产生的一种废 物，应为它只能通过肾脏排出体外所以用来反映 肾脏功能的好坏。正常值男性70.0~106.0umol/L; 女性53.0~· 88.0umol/L. 肾小球滤过率(GFR)是衡量肾脏功能的最准确指 标。 血尿素氮（BUN）：尿素氮使血液中正常的代谢 废物，在肾功能下降时会相应升高，如果血尿素 氮超过7.5mmoll说明肾小球滤过率已经至少下降 60%以下。
肾的储备功能高达80%，只要单侧肾的三
分之一还保持功能，就能使其正常运转， 不像其他脏器稍有损害就反映强烈，因此 在肾功能被损害的过程中往往症状不明显 而很容易被忽视，在整个发病过程中，肾 病有“三高”和“三低”的特点，“三高 ”是指患病率高、并发心血管疾病率高和 病死率高。“三低”是指知晓率低，防治 率低、并发心血管疾病认知率低。
慢性肾脏疾病的心血管疾病死亡率是普通人群的15倍,尿毒症 期心血管疾病死亡率是普通人群的35倍。 .慢性肾脏疾病的各个阶段,尤其在血肌酐 >1.7mg/dL时,心血 管疾病的死亡率是58%。因此要提高对肾脏病的认识，并 引起重视，并及早预防及早治疗。
概念 病因 衡量肾功能的指标 临床分期 临床表现 治疗 护理问题 护理目标 护理措施 健康指导
慢性肾功能不全
概
述
肾脏是泌尿系统最重要的器官，它具有排
泄水分、代谢产物和废物、以维持体内水 、电解质和酸碱平衡，并分泌一些重要的 内分泌物质，对维持机体内环境的稳定起 着极为重要的作用。心脏每天送出的血液 量为8000ml其中20%的血液流入肾脏，由 此可见正常的肾功能对于人体的健康具有 重要性。
；
4、遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等
5、感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核 等； 6、全身系统性疾病：如狼疮性肾炎、血管 炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等； 7、中毒性肾病：如镇痛剂性肾病、重金属 中毒性肾病等； 8、梗阻性肾病：如输尿管梗阻；反流性肾 病、尿路结石等等。
衡量肾脏功能的指标
2.心血管系统损害：心血管并发症在慢性肾功能不全中经常 发生，是终末期肾功能衰竭患者最重要的死亡原因之一。 1）高血压：主要与水钠潴留有关，部分也与肾素活性增高 有关。 （2）心力衰竭：是常见死亡原因之一。 （3）尿毒症性心包炎：表现为胸痛、心前区可听到心包摩 擦音，多与尿毒症毒素沉着有关。尿毒症性心包炎是病情 危重的表现之一。 3.肺部并发症：尿毒症时机体的内环境发生明显的变化，导 致呼吸系统结构和功能的改变，包括尿毒症肺、肺功能改 变、胸腔积液、肺钙化、肺部感染等。
概
念
慢性肾功能衰竭CRF（简称慢性肾衰）又称慢 性 肾功能不全：是指各种原因造成的慢性进行性肾 实质损害，肾单位进行性破坏，以至残存有功能 肾单位不足以充分排出代谢废物和毒物，不能维 持内环境恒定，进而致使肾脏明显萎缩，不能维 持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、 电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要 表现的临床综合征，并伴有一系列临床症状的病 理过程，被称为慢性肾功能衰竭，也称为尿毒症 。
全世界有近百万肾病患者，并以年8%的速度增长，我国 每年有1.2%的患者发展为尿毒症，
. 我国18岁以上估计有1.6亿人,10%~15%发生肾功能不全。 而且18岁以上糖尿病的患病率2.6%,空腹血糖受损率为 1.9%,估计有2千多万；1型糖尿病中约20%~40%在10-20 年后发生肾病;2型糖尿病中,10%~30%在5年后发生肾病。
133 133~177 186~442 451~707
分期描述
早期 肾功能代偿期 肾功能失代偿 期期 肾功能衰竭期
≧ 90
50~89 30~49 15~29
肾功能正常 肾功能轻度下 降 肾功能中度下 降 肾功能重度下 降
尿毒症期
＜ 15707Βιβλιοθήκη 肾功能衰竭临
床 表 现
肾脏功能受损后可引起一系列水电解质和酸碱平 衡障碍出现诸多临床症状、体征和血生化的改变 ： 1.血液系统的损害:贫血是慢性肾功能不全的最常见 表现之一，一般当肌酐清除率降至30ml/min是。 血红蛋白开始下降，并随肾功能下降而进一步降 低。由于肾功能减退后红细胞生成素的产生不足 ，红细胞生存时间缩短，骨髓抑制及其他因素造 成贫血，患者可表现为活动能力减退、易疲乏、 体温偏低、食欲减退、失眠、抑郁等。由于血小 板功能异常等原因可造成出血。
尿量：正常成年人每日的尿量在
1000~2000毫升之间，如果肾功能受损， 尿量会减少。 蛋白尿：若肾脏功能受损，血液中的蛋白 质会漏到尿液中，持续蛋白尿是肾脏疾病 ，尤其是糖尿病肾病的早期标志。
肾功能不全的临床分期
分期 肾小球过滤率 （GFR ） mL/min 血肌酐 (Scr)umol/L
4.消化系统病变：尿毒症时全段消化道从咽 部、食管、胃、十二指肠、小肠、肝脏、 胰腺均可发生病变，从轻度水肿、炎症、 糜烂溃疡出血直至坏死不等。 5.神经精神改变：神经精神系统并发症是尿 毒症患者最常见的并发症之一，常出现失 眠、注意力不集中、抑郁、幻觉等，以及 尿毒症脑病、透析性痴呆、脑神经异常、 周围神经病变（如不安腿综合征）等.以下 肢受累最多见。患者有肢体麻木，烧灼或 疼痛感，感觉丧失。