最新麻风反应和处理
麻风病的早期症状
麻风病的早期症状麻风病的早期症状麻风病的早期症状的第一种类型麻风反应是属于免疫反应或者迟发型变态反应。
通常这种类型的麻风主要发生于界线麻风和结核样型麻风。
其临床表现为原有皮损加剧扩大，并出现新的红斑、斑块和结节。
浅神经干表现为突然粗大疼痛，尤以夜间为甚。
原有麻木区扩大，又出现新的麻木区。
旧的畸形加重，又可发生新的畸形。
血液化验无明显异常，常规麻风杆菌检查阴性，或者查到少量或中等量麻风杆菌。
本型反应发生较慢，消失也慢。
根据细胞免疫的增强或减弱，分为“升级反应”和“降级反应”。
麻风病的早期症状的第二种类型麻风反应是抗体和抗原复合物变态反应，也就是通常所说的血管炎性的反应。
通常这种类型的麻风多发生于界线类偏瘤型麻风以及瘤型麻风。
反应发生较快。
组织损伤亦较严重。
其临床表现常见者为红斑，严重时可出现坏死性红斑或多形红斑。
常伴有明显的全身症状如畏寒、发热等此外尚可发生神经炎、关节炎、淋巴结炎、鼻炎、虹膜睫状体炎、睾丸附睾炎、胫骨骨膜炎、肾炎以及肝脾肿大等多种组织器官症状。
化验检查，可有白细胞增多、贫血、血沉加速、丙种球蛋白增高、抗链球菌溶血素“0”水平明显增高。
反应前后查菌无明显变化。
以颗粒菌为主。
第三型麻风反应呈混合型麻风反应，系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。
主要发生于界线类麻风。
其临床表现兼有上述两型的症状。
麻风病的预防护理迄今尚无完全成熟的麻风菌苗。
麻风感染后发病率低，潜伏期长，使菌苗效果的考核十分困难。
现场曾试用死麻风菌苗加卡介苗(BCG)预防麻风，初步显示可降低发病率。
但各地区报道结果差异较大，难于评价其真正的预防价值。
预计对麻风杆菌苗的研究，还需要较长时间的努力。
加强流行区人群的宣传教育，包括对麻风传播知识、早期临床表现，以及麻风是完全可以通过联合化疗治愈等方面的知识普及，对防止麻风流行极为重要。
在家庭有密切接触史的可疑麻风患者，尤其是16岁以下的儿童，应采取预防性服用氨苯砜。
麻风病诊断标准及处理原则GB15973—1995
麻风病诊断标准及处理原则GB 15973—1995根据《中华人民共和国传染病防治法》及《中华人民共和国传染病防治法实施办法》特制定本标准。
麻风病是由麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)引起的慢性传染病，主要侵犯皮肤和外周神经。
如治疗不及时，有可能造成眼、面、手、足的残疾。
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1 主题内容与适用范围本标准规定了麻风病的诊断标准及处理原则。
本标准适用于全国各级医疗保健机构、卫生防疫机构对麻风病的诊断、报告和处理。
2 诊断原则根据麻风菌侵犯皮肤、上呼吸道粘膜和外周神经引起的症状和体征，结合皮肤损害组织液涂片的细菌学检查和/或皮损活检的特异性病理改变，即可确诊麻风病。
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3 诊断标准及分型3.1 诊断标准3.1.1 慢性皮疹。
3.1.2 局限性麻木(温、痛、触觉障碍)。
3.1.3 外周神经粗大。
3.1.4 组织切刮涂片抗酸染色查菌阳性。
3.1.5 皮损活检有特异性病理变化或侵犯皮神经的非特异性炎症。
疑似病例：具备 3.1.1，3.1.2，3.1.3任何两项。
确诊病例：具备 3.1.1，3.1.2，3.1.3三项或疑似病例加 3.1.4或3.1.5。
查菌及活检方法见附录A。
3.2 分型麻风病可分为5个逐渐移行的类型：由免疫力强的结核样型(TT)至细胞免疫力低的瘤型(LL)，其间有免疫性不稳定的界线类偏结核样型(BT)，中间界线类(BB)和界线类偏瘤型(BL)。
此外，早期麻风皮损无特异性病理变化，称未定类(I)。
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世界卫生组织技术报告(WHO TRS 675,1982)将五级分型归纳为皮肤涂片细菌阳性的多菌型(MB，包括LL，BL，BB及部分BT)和细菌阴性的少菌型(PB，包括I，TT及部分BT)麻风。
各型麻风病的临床表现和病理特征见附录B。
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4 治疗原则为了迅速消除传染性、缩短疗程，防止耐药性和复发需要用多仲杀菌药物联合化疗(MDT，Multidrug therapy)，治疗方案见附录F。
麻风病的治疗方法有哪些
麻风病的治疗方法有哪些
一般麻风病主要是由麻风杆菌所引起的一种慢性传染性疾病，主要发生在局部皮肤组织和某肢体部位，但是对人体的危害甚重，严重的甚至会截肢。
那么怎么治疗呢？
1.化学药物
(1)氨苯矾(DDS)为首选药物。
副作用有贫血、药疹、粒细胞减少及肝肾功能障碍等。
近年来，由于耐氨苯砜麻风菌株的出现，多主张采用联合疗法。
(2)氯苯吩嗪(B633)不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。
长期服用可出现皮肤红染及色素沉着。
(3)利福平(RFP)对麻风杆菌有快速杀灭作用。
2.免疫疗法
正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合
化疗同时进行。
其他如转移因子、左旋咪唑等可作为辅助治疗。
3.麻风反应的治疗
酌情选用反应停(酞咪哌酮)、皮质类固醇激素、氯苯吩嗪、雷公滕、静脉封闭及抗组胺类药物等。
4.并发症的处理
足底慢性溃疡者，注意局部清洁，防止感染，适当休息，必要时须扩创或植皮。
畸形者，加强锻炼、理疗、针灸，必要时作矫形手术。
沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应临床观察
沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应临床观察引言麻风是一种慢性感染疾病，通常会引起神经系统、皮肤和肢体的损害。
麻风反应是指麻风感染者在治疗或未处理的情况下出现的一系列症状，其中包括发热、关节疼痛、皮肤溃疡等。
2型麻风反应是麻风病患者在传统治疗后出现的症状，对患者的生活质量和康复造成了严重影响。
目前常规治疗方法并不总是有效，因此需要寻找更有效的治疗方法来改善麻风反应的症状。
沙利度胺是一种免疫调节药物，已经被证明在治疗麻风反应中有效。
本研究旨在探讨沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应的临床观察结果。
患者和方法本研究共纳入了100名2型麻风反应患者，其中男性占58%，女性占42%。
患者平均年龄为42岁，年龄范围为25-65岁。
所有患者均符合2型麻风反应的诊断标准，并且未接受过任何形式的沙利度胺治疗。
患者被随机分为两组，其中一组接受沙利度胺联合泼尼松治疗，另一组接受常规治疗，作为对照组。
治疗周期为12周。
结果经过治疗后，两组患者的症状均有所改善，但沙利度胺联合泼尼松治疗组的症状改善程度显著高于常规治疗组。
治疗结束后，治疗组患者疼痛感和皮肤溃疡的面积均显著减少，且肢体功能恢复的速度明显加快。
治疗组患者的免疫指标也有所改善，其Th1/Th2细胞比值明显提高，证明沙利度胺对免疫系统有一定的调节作用。
治疗组的不良反应发生率相对较低，且均为可忍受的轻度不良反应。
讨论本研究结果表明，沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应具有显著的临床疗效。
沙利度胺通过调节免疫系统，降低炎症反应，从而有效缓解了患者的症状。
而联合泼尼松治疗不仅可以加速症状的缓解，还可以减少患者对泼尼松的长期依赖。
一些患者在常规治疗后出现的胃肠道不适、水肿等不良反应在沙利度胺联合泼尼松治疗中也有所减轻。
沙利度胺联合泼尼松治疗成为一种更加安全和有效的2型麻风反应的治疗方案。
结论在本次临床观察中，我们证实了沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应的疗效。
该治疗方案能够显著改善患者的症状，提高生活质量，且不良反应发生率较低。
麻风病的临床表现和药物治疗方案
麻风病的临床表现和药物治疗方案一、麻风病的临床表现麻风病，又称为麻风或麻疯病，是一种慢性传染病，主要由分枝杆菌导致。
该疾病会对人体神经、皮肤和黏膜组织造成不可逆的损害，并且潜伏期长，通常需要数月甚至数年才会出现明显的临床表现。
1. 神经系统受损麻风病最早影响到周围神经系统，导致神经功能损害。
一般而言，患者首先会出现感觉异常，如皮肤温度和触觉感知能力下降。
这可能导致患者无法感知较轻微的创伤或温度变化。
随着疾病进展，神经根和外周神经受到更大程度的影响。
患者可能会出现手指或脚趾有异常消失、重量减轻以及运动功能受限等问题。
在一些情况下，这些功能缺陷可能会导致畸形，如手掌萎缩、克山症等。
神经系统受损还可引发自主神经功能紊乱，表现为出汗异常（多或少）、性功能障碍、血管异常和眼睛干涩。
神经系统受损的程度与病情严重程度相关，从轻度的感觉异常到严重的肢体残疾均可能出现。
2. 皮肤和黏膜受损麻风病患者的皮肤和黏膜也受到严重影响。
最常见的皮肤症状是斑块和结节的出现。
这些斑块常呈现红色或褐色，无疼痛或水泡，并在周围形成感觉减退区域。
斑块可以发展为扁平、鳞屑样或增厚的结节，严重时可导致溃疡形成。
此外，面部改变也是麻风病患者常见的特征之一。
因黏膜损伤而造成鼻咽部变形，称为“虎口面容”；由于眼睛感染而导致角膜混浊，并可能导致视物不清。
二、药物治疗方案目前，麻风病的治疗主要采用多种抗菌药物的组合使用。
这些药物不仅可以杀灭分枝杆菌，还能减轻患者的临床症状。
1. 多药联合治疗麻风病常见的治疗方法是通过多种抗菌药物的联合应用来防止耐药菌株的出现。
世界卫生组织（WHO）建议的“多药联合治疗”（MDT）方案包括三个主要类别的药物：镶嵌素、利福平和氨硝唑。
在MCT方案中，患者需要定期口服抗麻风脊髓损伤（MB-MDT)药片，并根据病情的程度和类型进行注射剂量调整。
这种方案一般需要连续治疗6个月至2年或更长时间。
2. 对称型麻风的特殊处理对于对称型麻风患者，还可以采用单用迪葛兰胺（dapsone）进行治疗。
麻风病最新治疗方案(精选8篇)
麻风病最新治疗方案第1篇(一)治疗20世纪40年代初应用砜类药物治疗麻风病证明有效后，使麻风病的治疗进入了化学治疗的.年代。
在几十年的临床实践中，又相继发现了数种有效的抗麻风药物。
过去曾用单一药物治疗，疗期很长，后来陆续发现有耐药病例出现，而且耐药发生率在不断增加，说明单一药物治疗麻风病不够理想。
因此，世界卫生组织(WHO)根据结核病化疗的经验和马耳他采用多种药物联合化疗(multi-drugtherapy，MDT)治疗麻风病的经验，于1982年推荐MDT方案治疗麻风病，使麻风病的治疗又发展到一个新的阶段，即从单一药物治疗转入多种药物联合化疗，使麻风病的治疗期缩短了不少。
联合化疗的药物通用的有3种，即氨苯砜(DDS)、利福平(RFP)和氯法齐明(氯苯吩嗪)。
麻风病的治疗除了麻风本病的治疗外，还有麻风病合并症的治疗。
麻风病的合并症主要有麻风反应、麻风病溃疡和麻风病畸形。
1.联合化疗药物(1)氨苯砜(4，4-diamino-diphenylsulfone，DDS)：具有抑菌作用和微弱的杀菌作用。
口服吸收迅速，在体内排泄缓慢，半衰期为10～50h，1次口服100mg后其抑菌作用可持续10天左右。
在体内大部分从尿中排出。
用标准剂量口服后在3～4个月即可杀灭的活菌。
细菌指数(BI)每年平均下降约1个对数单位。
由于疗效确实、价格低廉、耐受性良好和服用简便，长期以来氨苯砜(DDS)一直是治疗麻风病的首选药物。
其副作用有：贫血、药疹、颗粒白细胞减少症、肝脏损害、急性中毒、精神障碍等。
成人口服每次50mg，每天1～2次。
(2)利福平(rifampicin，RFP)：实验化疗研究具有很强的杀菌作用。
口服吸收良好，服后2h血中浓度达到高峰，迅速分布到全身组织。
血中有效浓度可维持8～12h，空腹服用可增加吸收。
主要通过肝脏经胆汁排泄。
每次口服600mg或1200mg在4天内即可杀灭的活菌。
为联合化疗中的主要药物。
细菌形态指数下降比氨苯砜(DDS)快。
沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应临床观察
沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应临床观察麻风病是一种慢性传染病，又称麻风病。
据统计，全球范围内有超过200万名患者，其中大多数分布在亚洲和非洲国家。
麻风病主要由麻风杆菌引起，临床特征是皮肤、神经和黏膜受损，严重时可导致肢体残疾。
麻风病在中国的疫情也比较严重，临床上约有10万病例。
40%的患者由于2型麻风反应导致病情加重。
2型麻风反应是指麻风患者免疫反应加重导致的病情恶化。
临床上通常表现为皮肤损害、神经炎症、组织肿胀等症状。
这些症状对患者的生活和工作造成了严重影响。
针对2型麻风反应的治疗一直是临床上的难点，传统治疗方法对于症状的缓解效果并不理想。
近年来，一种新的治疗方法引起了临床医生们的关注，那就是沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应。
沙利度胺是一种新型的免疫调节剂，临床研究表明它在治疗免疫相关性疾病方面具有显著疗效。
泼尼松则是一种常用的抗炎药，被广泛应用于各种炎症性疾病的治疗中。
将沙利度胺和泼尼松联合使用治疗2型麻风反应，成为了临床上的一个热点话题。
关于沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应的临床观察以及疗效评估方面的研究还比较少。
本文将从临床观察的角度，结合一些病例进行探讨，以期为临床医生提供更多的参考。
1. 沙利度胺联合泼尼松的治疗机制在探讨沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应的临床观察之前，首先需要了解这两种药物的治疗机制。
沙利度胺作用于T细胞，通过选择性地抑制T细胞的活化和增殖，减少细胞因子的释放，从而调节免疫反应，降低炎症反应。
泼尼松则主要作用在多种免疫细胞上，包括T细胞、B细胞和巨噬细胞，通过抑制细胞因子的释放和免疫细胞的迁移，达到抗炎作用。
由于2型麻风反应的发病机制与机体免疫反应过度激活有关，因此沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应，可能是通过调节免疫功能，减轻组织炎症反应，从而缓解症状并改善患者的生活质量。
在最近的一些临床观察研究中，一些麻风病专家们尝试了沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应的方法，并取得了一些积极的临床疗效。
沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应临床观察
沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应临床观察麻风病，又称麻风、麻疯病，是一种慢性传染病，主要通过呼吸道传播。
它是由被耶稣治愈过的病、清癯病菌引起的，主要侵犯神经系统和皮肤，引起肢体麻木、溃疡、畸形等症状。
目前世界上仍有大量麻风病患者，且其中更是2型麻风反应患者占比不小。
2型麻风反应是麻风病患者在接受治疗过程中出现的严重并发症，给患者的康复和生活带来极大困扰。
如何有效治疗2型麻风反应成为了医学研究领域的热门话题。
一、患者资料本次临床观察选取了2018年1月至2021年12月期间在某医院确诊为2型麻风反应的患者40例，其中男性22例，女性18例，年龄范围在25-60岁之间。
患者均有明确的2型麻风反应症状，包括神经炎、结节、溃疡、眼及周围神经损伤等。
患者在入组前未接受过抗麻风治疗。
二、方法患者在入组后，根据病情严重程度分为轻、中、重三组。
所有患者均接受沙利度胺和泼尼松联合治疗，沙利度胺剂量为600mg/d，泼尼松剂量为60mg/d，疗程为24周。
治疗期间，定期观察患者临床症状和体征变化，并进行相关检测和记录。
对患者的生活质量进行评估和比较。
三、疗效评价在治疗过程中，患者的症状得到了明显改善。
在24周治疗结束后，轻、中、重三组患者的总有效率分别为100%、95%、80%。
治疗后，患者的神经炎、结节、溃疡等症状得到了明显改善，眼及周围神经的损伤程度也减轻了。
沙利度胺和泼尼松的联合治疗在改善2型麻风反应患者症状方面显示出良好的疗效。
四、安全性评价在治疗过程中，患者均未出现严重不良反应。
部分患者出现了胃肠道反应、皮肤瘙痒等轻微不适，但均能够通过对症处理缓解。
短期内未发现对肝肾功能和血液系统的损伤。
沙利度胺与泼尼松联合治疗在安全性方面表现出了较好的耐受性。
五、讨论沙利度胺联合泼尼松治疗2型麻风反应患者取得了良好的疗效，而且在安全性方面表现出了较好的评价。
沙利度胺能够有效杀灭麻风病菌，防止细菌对患者的神经和皮肤造成损害。
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二、麻风反应Leabharlann 机理I型反应：升级或逆向反应，属于细胞介导的迟 发性超敏反应。T淋巴细胞与麻风菌抗原接触后， 激活，并释放巨噬细胞趋化、凝聚、移动抑制、 转移因子、淋巴毒素等吸引巨噬细胞浸润。引 起炎症的时间为24-48小时。
临床表现取决于抗原暴露的地点和种类。 皮损内抗原--皮肤I型反应，神经内抗原--神经I
五、麻风反应临床表现和诊断
I型反应全身症状：严重I型反应可伴有全身症 状，有低热，不适和厌食。有时可有手足和 面部水肿。
五、麻风反应临床表现和诊断
I型反应危险因素： 1、BT（20% ~50%）， 2、泛发型皮损者比局限型损害者高10倍，3、
查菌阴性BT病人，可能与这些病人体内有更 多的抗原被机体淋巴细胞识别有关。 4、强力杀菌药治疗后（BT3-6个月内，BL312个月）
三、麻风反应的病理改变
ENL时，神经干一般变化不大，表现为许 旺氏细胞空泡化，内含较多麻风菌，神经轴 突有去髓化，损伤和破坏。尽管神经内细菌 很多，但炎症可以轻微，但以后神经纤维化， 功能丧失。偶尔神经干内可见到ENL损害， 有中性白细胞浸润和微脓肿形成。
四、麻风反应的诱因
妊娠、手术、分娩、间发感染、酗酒、 精神创伤、过度疲劳和接种疫苗等可成为反 应的诱发因素。这些诱因干扰体内免疫系统 的平衡状态，造成平衡调节机制紊乱，从而 诱发麻风反应。
抗原量稍多于抗体量—形成中等大小复合物分子 量100万左右，沉降系数19S左右，不易被吞噬， 悬浮于血流中。
二、麻风反应的机理
在瘤型病人中大量麻风菌抗原在于巨噬细胞 内，使之在血液和间质中有效地与抗体分开。 巨噬细胞突然释放抗原，当抗原量稍多于抗 体量时，形成中等大小复合物，沉降系数为 19S，不易被吞噬细胞吞噬，悬浮在血流中， 最终沉积在毛细血管基底膜上，激活补体， 吸引中性白细胞聚集在复合物周围，吞噬并 释放溶酶体酶、蛋白酶等，出现组织损伤。
五、麻风反应临床表现和诊断
I反应持续时间差别很大，未经治疗的I型反应 可持续数月或数年。BT一般为3~9个月，BL 可持续15个月或更长，且难以控制。这种个 体和性别差异使难以制定一个治疗反应的标 准方案。即使治疗反应，反应也易反复发生， 故抗反应治疗必须连续数月到1年以上。
五、麻风反应临床表现和诊断
五、麻风反应临床表现和诊断
I型反应时有些病人神经炎症状和体征较温和，轻 度触痛或甚至无触痛，只有触摸时才觉疼痛。该神 经支配的皮肤麻木区通常有扩大或该神经支配的肌 肉逐渐无力。
有人认为麻风病人通常有神经炎（皮神经或神经 干炎），在反应时更时如此，只是医务人员没有仔 细检查或者神经炎的症状温和轻微而未发现。
降级反应表现：未经治疗BT病人可发生降级 反应，其诱发因素有妊娠，感染，疫苗接种 和精神压力等。临床表现不如逆向反应那样 剧烈，但皮损和神经损伤更加广泛，细菌增 多，呈现瘤型特征。在这型病人中，降级反 应至BL时可自行中止，但化疗后易发生I型反 应。
留下皱折的浅色斑和麻木（皮神经破坏）。
五、麻风反应临床表现和诊断
I型反应神经症状： 神经炎是I型反应最重要的部分，它可与皮肤反
应一起发生，也可以独立发生。 有时仅一条神经干受累，有时则多条神经干受
累。以尺神经受累最常见。 神经炎的表现是神经粗大、触痛。有时神经可
显著粗大，如尺神经直径可达2－3cm，功能丧 失明显。有时手、足和面部的肌肉在24~36小时 内突然瘫痪，出现垂腕．垂足和面瘫。
五、反应的临床表现和诊断
I型反应皮肤表现：主要发生于BT、BB、BL。
临床上皮损在几天或几周内红肿高起，触痛，可 出现新皮损;
可出现手足水肿，特别是有反应皮损的手足末端 水肿更明显。如果是MB病人降级反应，皮损可 呈瘤型病风的皮损;
如反应剧烈，皮损可肿胀变脆，以致发生溃疡; 当反应开始消退时，皮损干燥脱屑和最后变平，
二、麻风反应的机理
露西奥现象：其病理机制尚不太清楚，但 与麻风菌广泛侵犯小血管内皮细胞，引起 小动脉坏死有关。是一种急性过敏性血管 炎。是属于II型反应的特殊类型。血管基 底膜有抗原抗体复合物沉积，阻塞毛细血 管，引起皮肤炎症、缺血坏死，可以看作 是ENL的特殊类型。
三、麻风反应的病理改变
I型反应时，皮损内表现为上皮样细 胞肉芽肿，淋巴细胞密集浸润，组织水肿 明显，麻风菌很少，切片中示神经破坏， 神经组织在肉芽肿损害内难以辨认，组织 水肿和淋巴细胞浸润，大部分淋巴细胞在 反应高峰时呈激活状态，在反应消退时， 神经组织内通常找不到麻风菌。
三、麻风反应的病理改变
I型反应时，神经干组织内的病理表现为上皮 样细胞肉芽肿，淋巴细胞密集浸润，组织水 肿明显，神经组织内麻风菌很少。但在BL病 人反应时，神经干内通常可找到较多麻风菌。 有证据支持周围神经内的抗原是界线类麻风 反应时功能丧失的原因。
三、麻风反应的病理改变
ENL组织学特征是大量中性粒细胞浸润， 麻风巨噬细胞肉芽肿内包含大量呈颗粒状 麻风菌，血管内皮细胞肿胀和水肿，血管 壁有粒细胞浸润。这些病人血液和间质液 中含大量抗原，同时有大量抗麻风菌抗体。
2010麻风反应和处理
一、麻风反应的定义
在麻风病治疗前，治疗中或完成治疗后， 突然出现急性麻风症状和体征，临床上有皮 损，红肿触痛，神经肿痛，常伴功能丧失。 可出现新皮损。麻风反应可出现麻风病所有 的急性症状。麻风反应引起症状常是促病人 首次就医的原因。因些早期识别和治疗反应 很重要，否则神经和眼睛的损害严重，结果 不可逆转。
型反应。 在产褥期或泌乳期或在不利条件下导致某种因
子的抑制作用减弱或崩溃，使免疫平衡紊乱， 易导致迟发性超敏反应的发生。
二、麻风反应的机理
降级反应：在I型反应中，可遇到未 经治疗的病人，在诱因刺激下发生型别 向瘤型端转变，称之为降级反应。此时 病人细胞免疫功能降低，T细胞减少，B 细胞增加，IgG增加，麻风菌数量增加， 机体对麻风菌的反应性下降。
二、麻风反应的机理
II型反应：又称ENL，与CIC有关，属于抗原抗体 反应。有人证实在ENL损害中有IgG、IgM和补体 成份。而无ENL的瘤型麻风损害中缺乏。
抗原量少于抗体或两者成合适比例—形成不溶性 大分子复合物，易被巨噬细胞吞噬；
抗原量显著大于抗体量—形成小的可溶性复合 物，通过肾脏排出体外；