严重损伤后并发症
骨科手术的术后并发症有哪些
骨科手术的术后并发症有哪些骨科手术是治疗骨骼系统疾病和损伤的重要手段，但如同任何手术一样，术后可能会出现一些并发症。
了解这些并发症对于患者的康复和预后至关重要。
以下是一些常见的骨科手术术后并发症。
一、出血和血肿手术过程中不可避免地会损伤血管，导致出血。
如果术后止血不彻底或患者自身凝血功能存在问题，可能会引起较大量的出血，在手术部位形成血肿。
较小的血肿可能会自行吸收，但较大的血肿可能会压迫周围组织，影响伤口愈合和功能恢复，甚至可能导致感染。
二、感染感染是骨科手术后较为严重的并发症之一。
手术切口、植入的内固定物或假体都可能成为细菌滋生的部位。
如果手术过程中无菌操作不严格、患者术后免疫力低下或伤口护理不当，都容易引发感染。
常见的感染包括切口感染、骨髓炎等。
感染会导致伤口红肿、疼痛、发热，严重时可能需要取出内固定物或假体，进行长期的抗感染治疗。
三、神经损伤骨科手术中，周围神经可能会因为手术操作、牵拉或血肿压迫而受到损伤。
例如，脊柱手术可能会损伤脊神经，导致肢体麻木、无力、疼痛等症状；四肢骨折手术可能会损伤周围神经，影响肢体的感觉和运动功能。
神经损伤的恢复往往较慢，有些甚至可能是永久性的。
四、血管损伤手术中血管的意外损伤可能导致血管破裂、栓塞或血栓形成。
血管破裂会引起出血，而栓塞或血栓形成则会影响肢体的血液供应，导致缺血、缺氧，严重时可能会出现肢体坏死。
五、内固定物或假体相关并发症1、内固定物松动或断裂如果内固定物选择不当、固定不牢固或患者过早进行负重活动，可能会导致内固定物松动或断裂。
这会影响骨折的愈合，可能需要再次手术进行修复。
2、假体脱位或松动人工关节置换术后，假体可能会因为活动不当、假体安装位置不佳或周围组织松弛等原因而出现脱位或松动。
患者会感到关节疼痛、活动受限，可能需要进行翻修手术。
六、深静脉血栓形成骨科手术后，患者由于长时间卧床、肢体活动减少，血液流动缓慢，容易在下肢深静脉形成血栓。
血栓一旦脱落，可能会随血流进入肺部，引起肺栓塞，这是一种危及生命的并发症。
重型颅脑损伤并发症的观察与护理
【］ 胡佩 珏．老 年病 人外科 手术 后 的营养 支持 【．实用 护理 杂 志 ， ２ Ｊ Ｊ
２ ０ １ ４） ４ — ． ０ ０． ６（ ： ０ ４１
（ 稿 日期 ：０ ９ ０ — ９ 收 ２０— ９ １）
重 型颅 脑 损伤 并 发症 的观 察 与护 理
杨红珍 彭景 那 陈 娜 翟红 霞
张速度 、 病变部位 、 伴发脑水肿 的程度 、 有无合并全身其他系统 疾病 等１ 重型颅脑损伤患者伤后合并呼吸道不通畅 、 ２ １ 。 低血压及 低氧血症 、 躁动不安 、 高热 、 电解 质及 酸碱平衡 紊乱等多种因 水 素亦会造成创伤后 颅内压进行性增高 ， 护理人员在监护过程 中 如何早期发现患者颅内压增高 ， 对其治疗及改善患者 的预后有 很大 的帮助。 在观察的过程中 ， 应着重观察患者的生命体征 、 意 识、 瞳孔 、 肢体 活动 、 肌张力 、 有无 呕吐及 呼吸道 梗阻 、 有无合并
（ 信 机 电制 造 公 司总 医 院 ， 中 山西 运 城 ０ ３ ０ ４ ８ ０）
【 摘要 】目的 总结重型颅脑损 伤常见 并发症 的观察要 点
与护 理 措 施 。 方 法 回 顾 性 分 析 ７ 例 重 型 颅 脑 损 伤 后 并 发 症 １
重 型颅脑 损伤 患 者 中出现严 重 并发 症 的 ７ １例 患 者 ， 中男 其 ４ ６例 ， ２ 女 ５例 ， 年龄 ８ 一 ３岁 ， 岁 ７ 平均年龄 （５６ ． ） ； ４ ．±３７ 岁 闭 ２ 合性颅脑损伤 ５ 例 ， ３ 开放性颅脑损伤 １ ８例。 损伤原因 ： 车祸伤 ３ ９例 ， 坠落伤 ２ ５例 ， 打击伤 ７例 。其中广泛脑挫 裂伤 ２ 例 ， ３ 颅
的类型、 临床表现及护理方法。结果 观察发现影响重型颅脑 损伤预后 的严 重并发症主要有 颅 内压增 高、低 血压及低 氧血
创伤性颅脑损伤患者预后的影响因素分析
创伤性颅脑损伤患者预后的影响因素分析创伤性颅脑损伤（TBI）是一种由外部力量引起的脑部功能障碍，是全球范围内的重要公共卫生问题。
TBI患者的预后受到多种因素的影响，包括年龄、伤情严重程度、伤后并发症等。
本文将从这些因素入手，对TBI患者预后的影响因素进行分析，以期为临床治疗和康复提供科学依据。
一、年龄因素年龄是TBI患者预后的重要影响因素之一。
研究表明，年龄越大，TBI后的预后越差。
老年患者由于生理功能的衰退和基础疾病的存在，往往伴随着更严重的神经损伤和较差的恢复能力。
年龄增长也会导致脑组织的再生能力减弱，使得受损脑部更难恢复功能。
对于年长患者，应该更加重视TBI的治疗和康复，采取更为积极的措施，以提高其预后。
二、伤情严重程度伤情的严重程度是TBI患者预后的决定因素之一。
一般来说，伤情越严重，预后越差。
TBI的伤情严重程度可以通过格拉斯哥昏迷评分（GCS）来评估，GCS评分越低，患者的预后越差。
除了GCS评分外，头部CT或MRI检查也可以帮助评估伤情的严重程度，包括颅骨骨折、颅内出血等情况。
对于伤情严重的TBI患者，应该及时采取有效的治疗措施，并且在伤情稳定后进行积极的康复治疗，以提高预后。
三、意识水平意识水平是TBI患者预后的重要指标之一。
根据意识水平的不同，TBI患者可以分为清醒期、昏迷期和昏迷后遗症期。
对于昏迷患者，如果昏迷时间过长，恢复意识的可能性就会降低，预后也会相应变差。
昏迷后遗症的出现也会影响患者的康复进程和预后。
对于意识水平受损的TBI患者，应该加强监测和护理，及时发现并处理意识改变的情况，以提高其预后。
四、伤后并发症伤后并发症也是影响TBI患者预后的重要因素之一。
TBI后可能会出现并发症，如颅内感染、颅内高压和神经功能障碍等，这些并发症会严重影响患者的康复进程和预后。
在治疗过程中，应该密切监测患者的病情变化，及时发现并处理伤后并发症，以避免对预后造成不良影响。
五、治疗和康复措施治疗和康复措施也是影响TBI患者预后的重要因素之一。
严重创伤失血性休克患者的急诊护理及并发症的预防
严重创伤失血性休克患者的急诊护理及并发症的预防目的：探讨严重创伤失血性休克患者的并发症及急诊护理。
方法：采集笔者所在科室自2012年1-11月收治的严重创伤失血性休克患者140例。
进行并发症和护理的研究。
结果：急诊护理后好转患者为79例，占56.4%，无变化患者38例，占27.1%，严重的患者23例，占总体病例的16.4%。
结论：严重创伤失血性休克患者的急诊护理的过程中，能够及时迅速有效的实施护理和有效的预防并发症是患者好转治愈的关键。
标签：严重创伤失血性休克；急诊护理；并发症由于我国交通建筑等行业迅速发展，有外伤所导致的失血性休克的病例每日递增，而严重创伤失血性休克最为常见，而且也是较为严重的，也是最为紧急的病案。
很容易导致死亡或者留下不可逆的后遗症[1]。
在严重创伤失血导致休克的患者通常引起并发症是在受伤后1～24 h内，因此做好急救护理，迅速、有效，安全的实施止血措施是此类病情抢救的关键，现将临床经验报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料笔者所在科室采集自2012年1-11月收治的严重创伤失血性休克患者140例。
其中男102例，女38例，年龄16～52岁，平均年龄（37±3.9）岁，引发严重创伤失血性休克病因：交通事故67例，尖锐物挫伤39例，高出坠落伤18例，机器损伤16例。
患者受伤的主要类别：四肢损伤15例，骨盆损伤12例，颅脑损伤68例，胸外伤9例，胸内出血10例，开放性腹部损伤12例，闭合性腹部损伤14例。
昏迷程度：轻度61例，中度53例，重度26例。
1.2 临床特点轻度休克患者61例，其临床特点为神志相对清楚，脉搏正常或稍微加快，呼吸正常或者略快，四肢温度无变化或者微凉，皮肤发白，尿量正常或少数患者出现少尿，血压正常或稍微偏低。
中度休克患者53例，神志出现嗜睡或淡漠，脉搏变弱或者加快，呼吸变浅或者急促，四肢出现冷汗，皮肤苍白或者出现花纹斑，尿量出现明显的减少、血压降低。
损伤控制外科的概念
损伤控制外科的概念损伤控制外科的概念损伤控制外科是一种专门针对严重创伤的外科手术技术，旨在迅速控制出血和其他生命威胁，并为进一步治疗和恢复创伤患者做好准备。
它涉及到许多不同的技术和程序，包括手术止血、修复器官、清除污染物和恢复功能等。
本文将详细介绍损伤控制外科的定义、历史背景、目的、适应症、手术步骤、并发症等方面。
一. 损伤控制外科的定义损伤控制外科是一种针对严重创伤而设计的外科手术技术，旨在迅速控制出血和其他生命威胁，并为进一步治疗和恢复创伤患者做好准备。
这种手术技术通常被用于应对大规模事故或战争中造成的大规模创伤，例如交通事故、地震或爆炸等。
二. 损伤控制外科的历史背景损伤控制外科的历史可以追溯到第一次世界大战期间。
在当时，由于战争中使用了新型武器和技术，造成的创伤比以往任何时候都更加严重和复杂。
因此，外科医生们开始寻找一种更有效的方法来应对这些创伤。
在第二次世界大战期间，损伤控制外科得到了进一步发展。
当时，军事医生们采用了许多新技术和程序，例如腹腔暂时关闭、手术止血等，以便更好地处理战争中的大规模创伤。
三. 损伤控制外科的目的损伤控制外科的主要目的是迅速控制出血和其他生命威胁，并为进一步治疗和恢复创伤患者做好准备。
这种手术技术通常被用于应对大规模事故或战争中造成的大规模创伤。
具体来说，损伤控制外科有以下几个目标：1. 控制出血：在严重创伤中，失血是一个非常危险的问题。
因此，在进行进一步治疗之前，必须迅速控制出血。
2. 修复器官：严重创伤可能导致器官受损，因此必须进行紧急修复。
3. 清除污染物：在大规模事故或战争中，人们可能会暴露于各种有害化学物质和病原体。
因此，在进行进一步治疗之前，必须清除这些污染物。
4. 恢复功能：在完成以上三个目标之后，还需要为患者恢复功能做好准备。
这可能涉及到康复治疗和其他程序。
四. 损伤控制外科的适应症损伤控制外科通常用于应对以下类型的创伤：1. 大规模事故：例如交通事故、地震或爆炸等。
创伤后全身性并发症概述
• 机体通过体液的调节，通过中枢和交感 神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分 配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注， 此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压 仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围， 此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能 防止休克的发生。
(二)神经内分泌功能紊乱
• 严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐 惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生 不良刺激。可扩散到皮质下中枢而影响神 经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能 紊乱，末梢循环障碍而发生休克。
8、口渴：随着休克发生，口渴逐渐加重 9、出汗：休克发生时均有出汗，随着休克 的发展，汗的粘稠度加大
(二)检查 1．一般检查：包括神志、表情、面色、肢 端颜色、汗液、呼吸情况、心脏等。 2．测定血压、脉率及计算脉压的变化对判 断休克的发展有很大帮助。 3 ．估计失血量。
（1）血压：临床上常将血压的高低作为诊 断有无休克的依据。
急性大量出血、失血浆、失液：失血是 创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见 的原因。
健康成人总血量约为4500-5000ml。 • <15％时，机体通过神经体液的调节，可代
偿性地维持血压于正常范围。 • 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休
克; • 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; • 达到总血量的45％时，为重度休克.
1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加
重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤 温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、 微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷 （DIC）。
3、浅表静脉：颈静脉及四肢表浅静脉不充盈、 甚至萎缩。
4、脉搏：脉细数、按压稍重消失，脉率100120次/分，心动过速的反映，休克代偿期， 早期诊断依据。晚期出现心力衰竭时，脉搏 变慢而微细。
重型颅脑损伤常见并发症的防治
度毒性 的形式。 点是胆囊 发炎的同时有气体产生。它多发于 特
老 年 人 ，尤 其 是 男 性及 糖 尿 病 患 者 ，发 病 急 ，病情 危 重 。若 不 能 及 时 诊 断 及 治疗 ， 死 率 极 高 。 旦 确 诊 ， 立 即手 术 治 疗 ， 病 一 应 去 除 全 部 的病 变 组织 ，并 采 用 大 剂 量青 霉 素 治疗 。
该 患病 症 临床 表 现 不 典 型 ， 右 上 腹 疼痛 ； 无 典 型 临床 无 亦
体 征 ，即右 上 腹 莫 菲 氏征 阳 性 ， 临 床 表 现 极 似肠 梗 阻 ，有 腹 但 胀 、呕 吐 、排 便 少 。
重型颅脑损伤常见并发症的防
黄 西 元 （ 山县 中 医 医 院神 经 外科 苍 ２ ７０ ） ７７０
引 以为戒 的是临床工作 中应仔细详尽 的结合病史 临床 表
现 ，对 于辅 助 检 查 如 Ｘ 光 片 ，Ｂ超 等要 有 充 分 认 识 、 认 知 ， 不 能单 纯 的 、 面 的仅 阅读 报 告 结 果 ， 时对 临床 中 可 能 的疑 片 同 似 病 症 要 有 充 分 认 识 ， 意 鉴 别 诊 断 。 断 气 肿性 胆 囊 炎时 要 注 诊 排 除胆 道 瘘 、胃肠 道 瘘 。 囊 周 围脓 肿 及 穿孑 改 变 ， 助 于 气 胆 Ｌ 有 肿 性 胆 囊 炎 的诊 断 。做 到 及 早 诊 断 准 确 ，以期 勿 误 诊 ，避 免 医 疗事故发生 ， 害人 害 己 。 尤其 是老 年 人 ， 尿 病 患 者 更 应 注 意 。 糖
回顾 分 析 ：正 常 胆 囊 、胆 道 内无 气 体 。如 果 产 气 菌 感 染 ， 如 大肠 杆 菌 、链 球 菌 、葡 萄 球 菌 ，特 别 是 梭 状 牙 胞 杆 菌 ，生 长 繁 殖 过 程 中会 产 生 气 体 。 胆 囊 壁 和 胆 囊 腔 内及 周 围 组 织 内 积 在 聚气 体 形 成 气 肿 性 胆 囊 炎 ， 又 叫 气 性 胆 囊 炎 或 含 气 性 胆 囊 炎 。 它 是急 性 胆 囊 炎 的 一 种特 殊类 型 ，较 少 见 ， 急 性 胆 囊 炎 的 高 是
创伤病人创伤相关并发症
创伤病人创伤相关并发症术中持续低血压的患者较容易发生凝血障碍，与低温、酸中毒并称“死亡三角”。
当低体温、酸中毒和凝血机制障碍合并出现，则是实施损伤控制性手术（Damage control surgery，DCS）的适应证。
此时如果再应用输液、输血等措施，根本无法控制出血，只会导致病人生理状况的持续螺旋式恶化。
如不采取简单有效的方法结束手术并纠正上述异常，病人围手术期内病死率可达90％以上。
为迅速控制出血和打断致死三联征，腹腔填塞是最为节省时间且止血效果确切的方法。
应主动实施腹腔填塞，而不应等到其他方法都无效后再考虑。
暂时性关闭腹腔和控制出血后，应立即将病人转移至ICU并积极进行复苏。
待24～48h病人血流动力学稳定、体温恢复、无凝血机制障碍时再考虑确定性手术。
为避免致死三联征出现，创伤后失血性休克的液体复苏观念也需改变，传统的液体复苏目标是维持血压和保证尿量，并纠正由组织缺氧导致的代谢紊乱，故常以大量晶体和人工胶体作为复苏液体，并未将凝血机制障碍的防治与液体治疗相结合。
对于具有高度凝血障碍风险的严重创伤性出血病人，应遵循损伤控制性复苏（Damage control resuscitation，DCR）的原则，迅速识别这类病人，并通过液体复苏纠正凝血异常、低体温和酸中毒。
DCR实则是DCS在复苏期的拓展，主要包括两个部分：容许性低血压复苏和止血复苏（Haemostatic resuscitation）。
后者是强调在复苏早期合理应用全血或血制品，以达到恢复正常组织灌注和凝血机制的双重目的，尽可能减少晶体的应用，防止稀释性凝血机制障碍的发生。
因此，DCR强调以血浆作为创伤失血性休克最主要的复苏液体，甚至有时可以采用新鲜全血（FWB）。
有学者认为大出血创伤病人应该在补充第1个单位的压积红细胞（PRBC）时，就开始给新鲜冰冻血浆（FFP），并推荐 FFP:PRBC 应为2:3。
美国及英国军方的实践则更为积极，认为FFP:PRBC的比例应为1:1。
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第21章严重损伤后并发症第一节挤压伤和挤压综合征一、诊疗流程各种原因引起的身体挤压伤急性肾衰休克血容量减少实验室检查高血钾酸中毒氮质血症肌红蛋白尿挤压综合征确诊治疗1．解脱伤员，伤肢要固定2．补碱性药，纠正酸中毒3．补充容量，抗休克治疗4．纠正高钾，透析保肾功二、病因及发病机制（一）挤压伤和挤压综合征的概念和病因1.挤压伤和挤压综合征（Crush Syndrome）的概念挤压伤这一概念在第二次世界大战期间首先被提出来，随之被人们逐渐认识，并提出挤压综合征这一概念,这是一个严重的病症，死亡率较高。
挤压伤是指人体某一个部位或某几个部位，特别是肌肉丰富的部位受到的重力挤压而造成的创伤，没有急性肾功衰竭及休克等表现。
挤压综合征是人体某一部位或几个部位，特别是肌肉丰富的部位受到较长时间的重力挤压后而造成复杂而严重的创伤，同时出现以急性肾功能衰竭和肌红蛋白尿为特征的临床综合征。
挤压综合征不等同于挤压伤，是挤压伤更严重的后果。
1. 挤压综合征的病因挤压综合征多出现在地震、工程塌方、交通事故及战时。
常见的原因有以下几点：（1）身体重压：这是最多见的原因。
由于身体长时间受重物挤压而致，常见于施工塌方、地震、矿井的坍塌及较大的交通事故等，如1995年日本地震中造成数百名挤压综合征病人。
（2）肢体创伤：肢体受到较大暴力损伤，肌肉严重碾挫伤，特别是血管损伤造成组织长时间缺血，未得到及时治疗者，造成组织坏死和血液供应后的再灌注损伤。
烧伤后可由于焦痂的缩小而使筋膜间室容积缩小，不但可能导致缺血，而且可以引起水肿，严重时可以导致组织坏死，特别是合并有肌肉损伤和骨折时，组织的局部压力升高而导致挤压综合征。
（3）身体自压：昏迷、洒精和药物中毒及一氧化碳中毒等的造成意识丧失，可以导致身体的自压损伤，如肢体的自压，严重时导致挤压综合征。
（4）医疗源性：医源性原因也可造成挤压综合征，如加压包扎过紧，时间过长；筋膜腔内注射高渗液体；止血带应用时间过长，压力过大；抗休克裤的应用不当以及骨折时石膏、小夹板固定不当等。
另外，手术时被动固定体位时间过长，特别是在脊柱、心脏和泌尿系手术时都困难发生。
（二）发病机制及病理生理变化1．挤压综合征的发病机制挤压综合的发病机制尚未完全阐明，但与下列因素有关：（1）筋膜腔压力过大：导致挤压综合征的主要原因是筋膜间隔腔内的压力过大而致肢体血液循环障碍，从而产生一系列病理变化而致挤压综合征的发生。
易造成挤压综合征的部位为肌肉丰富的筋膜间室，由于筋膜腔容积较小，不易伸展，外伤后很容易造成腔内压力升高。
当局部受到损害和挤压时，组织的血液循环障碍，小血管及毛细血管通透性增加，液体外渗到组织间隙而出现水肿，使筋膜腔内压力增加。
当增加到一定程度时可以阻断血液循环而加重水肿和筋膜腔内压力，从而导致肢体出现缺血、挛缩、坏死。
研究表明，当小腿后侧筋膜腔内压力和前臂筋膜间隙内压力分别达到4.67kPa和 8.53kPa时，即可使肢体组织灌注完全停止。
（2）肾功能损害：造成肾功能损害的主要原因有两个：一是组织肌肉的缺血坏死，释放出大量的肌红蛋白、肌酸、肌酐、组织毒素、酸性代谢产物、5-羟色胺等血管活性物质。
由于肢体受到严重挤压而致大量肌红蛋白释放入血，肌红蛋白是造成肾功损害的重要物质之一，它的分子量很小很容易被肾小球滤过，积聚于肾小管中沉淀而阻塞肾小管。
在酸性尿的环境下，肌红蛋白即可转化成高铁血红素，对肾血管和网状内皮系统产生毒性作用。
由于肾小管的阻塞，肾脏浓缩功能丧失，对钠重吸收功能下降，所以，远曲小管钠离子浓度升高，肾素释放，肾滤过率降低。
二是由于肢体受到挤压后，组织缺血，血管通透性增加，以及血管破裂等，都可以造成血容量的减少。
低血容量不仅加重了组织代谢及有害物质的释放，导致肾血流量的减少，而且也可以直接造成肾血流量的减少。
因此，可以造成肾功能损害。
研究发现，早期死亡的挤压伤病人与低血容量有直接关系。
当机体受到挤压伤时，早期扩充血容量可以在一定程度上预防或治疗挤压综合征，降低病人死亡率。
（3）缺血再灌注损伤：通过对挤压综合征研究发现，其发病机理与缺血再灌注损伤有直接关系，缺血再灌注损伤可以加重病情的发展。
缺血再灌注损伤的机理与氧自由基有关，除此之外，还涉及到羟自由基的作用，产生氧自由基的同时往往产生羟自由基。
氧自由基是指分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物。
当组织内的黄嘌呤脱氢酶发生转化，使氧自由基产生增多。
由于氧自由基的产生需要脂质过氧化作用而清除自由基，而脂质过氧化反应可以造成细胞的损伤，因此，可以导致挤压综合征的发生。
细胞中的脂类受到自由基的作用时，发生脂质过氧化反应，损伤细胞。
脂质过氧化的作用机理很复杂，基本损伤机制有三点：①细胞脂质的破坏，影响细胞膜的功能，膜的通透性增加；②直接影响细胞内酶的功能；③脂质过氧化产物中的醛类化合物对细胞有直接毒性作用。
2．挤压综合征的病理生理变化当挤压综合征发生时，受伤部位的肌肉、组织变性坏死、水肿，肾脏缺血，肾组织变性、坏死，肾小管坏死明显，导致急性肾功能衰竭，从而产生一系列病理生理变化。
（1）高钾血症：肾功能正常时，多余的钾离子被肾脏排出体外。
挤压综合征发生时，一方面由于血钾的生成过多，如肌肉的坏死，释放出大量的钾离子入血以及代谢隆酸中毒时钾离子自细胞移出。
另一方面，由于肾功能的损害，使钾离子排出功能下降和丧失，因此，可以出现较严重的高钾血症，是危及生命的重要因素之一。
（2）代谢性酸中毒：产生代谢性酸中毒的原因有两个方面。
一方面，由于挤压综合征使血容量的不足和休克时组织处于乏氧代谢状态，因此会产生大量的酸性代谢产物，如乳酸、丙酮酸等。
另一方面，由于组织肌肉的坏死释放大量的肌红蛋白和酸性代谢产物而加重体内酸性物质的集聚。
再者，由于急性肾功衰竭的发生使酸性代谢产物不能排出体外，因此，导致代谢性酸中毒。
（3）氮质血症：由于肾功能衰竭不能正常排出体内的代谢产物，再加上挤压综合征时高分解代谢，非蛋白氮产生过多，因此，可以造成严重的氮质血症。
（4）高磷血症：肢体受到挤压后肌肉破坏，特别是骨骼肌中含磷较多，释放大量的磷入血，同时由于机体内高分解代谢和代谢性酸中毒使血磷进一步升高。
当血磷升高时血钙就会降低，因此，可造成低钙血症。
（5）细胞代谢紊乱：由于组织细胞的乏氧代谢产生的能量较少，因此，导致细胞膜的钠钾泵功能受到损害，使细胞内外的离子浓度差不能正常的保持，细胞水肿甚至坏死。
（三）临床表现及特征1．局部表现受挤压部位的表现可根据受压程度和时间而表现不尽相同，由于受挤压部位各有其解剖特点因而表现不完全一致。
同样的压力和受压时间对小腿的损伤要比大腿的重，因为小腿的筋膜腔隙小，可伸展性差,受压部位可出现青紫、苍白、皮肤出血点、受伤部位可出现红斑和水泡。
远端肢体皮肤发白，皮肤温度降低。
严重时伤肢血管搏动可减弱和消失。
受压肢体运动障碍，肌肉无力，被动牵拉时剧烈疼痛。
神经分布区域感觉减退并可出现麻木、无力等感觉。
伤肢的肿胀继损伤后逐渐出现，受伤肢体组织肌肉的血浆不断渗出和小血管破裂出血，大量水分及血浆进入组织间隙使组织水肿，肢体肿胀，严重时导致血管受压，动脉供血消失，远端搏动消失，肤色苍白，冰凉。
伤后极度肿胀的肢体有可能出现坏疽，继而出现感染。
2．全身表现挤压综合征的全身表现复杂，主要有以下几方面。
（1）休克：挤压综合征的病人由于组织缺血、水肿和血管通透性增加或者是合并血管损伤，因此，可以出现休克的表现。
病人可以表现为面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐甚至血压下降。
大量血浆渗出后可由于血容量锐减而出现神志恍惚、脉搏细速、全身皮肤厥冷、中心静脉压降低、无尿或少尿等一系列低血容量休克的表现，进一步可出现水、电解质、酸碱平衡紊乱。
（2）肌红蛋白尿：肌红蛋白尿使尿液成茶褐色或红棕色，尿量减少，尿液PH值成酸性。
一般于伤后12小时达高峰，以后逐渐降低。
尽管出现肌红蛋白尿不一定出现肾衰，但是，肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要条件，也是区别挤压综合征的急性肾功衰竭于一般单纯创伤后发生的急性肾功衰竭的标志。
（3）高钾血症：高钾血症是挤压综合征的主要死亡原因。
当血钾离子浓度大于5.5mmol/L时即为高钾血症。
挤压综合征的病人高钾血症出现迅速，发展快，短时间内可造成致命的高钾血症而死亡。
因此，高钾血症是挤压综合征最严重的代谢紊乱。
出现高钾血症的病人主要表现肌无力和肌麻痹，患者全身软弱无力，肢体和口唇麻木，反应迟钝，烦躁不安，神志恍惚。
由于钾离子浓度升高可以导致神经—肌肉系统的兴奋性改变，当肌细胞处于极化和去极化状态时，不能产生动作电位，因此，可以出现腱反射减弱和消失，心律不齐，心率缓慢，甚至出现心跳骤停而突然死亡。
挤压综合征而致的肾衰病人血钾升高速度更快，一般每日以2mmol/L的速度增高。
而一般非挤压综合征而致的急性肾功衰竭的少尿和无尿期血钾浓度升高速度一般为每天0.28MMOI/L。
高钾血症的心电图改变较早，首先出现高尖的T 波，继而R波振幅降低，QRS波增宽，P-R间期延长，P波必低和消失，进一步可发展为QRS-T融合。
（4）酸中毒：出现代谢性酸中毒时病人表现为表情淡漠、疲乏、嗜睡、呼吸深大、烦躁不安、恶心等，也可出现腱反射减弱和消失。
血PH值小于7.35，碳酸氢根值下降。
挤压综合征所致的酸中毒的特点是进行性酸中毒，不易被彻底纠正。
（5）高磷血症、低血钙：由于肌肉组织的大量坏死，大量的磷释放入血，再加上肾功能衰竭，使尿中的磷不能正常排出，因此，造成高磷血症。
当肾脏不能正常排出磷时，多数磷就会通过肠道排出。
在肠道磷和钙结合呈磷酸钙，使钙离子难以吸收，因而导致低钙血症。
病人出现肌肉抽搐，并可加重高钾血症对心肌的毒性作用。
（6）氮质血症：由于挤压综合征病人有肾功衰竭再加上病人分解代谢旺盛，蛋白质分解代谢主要产物潴留于血内使病人尿素氮升高。
病常出现恶心、厌食、头晕、呕吐、烦躁不安。
严重者出现意识障碍、抽搐、昏迷。
尿素氮水平的高低与病人死亡率有一定关系。
（7）少尿或无尿：每日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。
一般1周左右过渡到多尿期。
进入多尿期的时间长短及是否能进入多尿期与病情严重程度有关。
当出现严重的高钾血症、氮质血症或其他严重合并症时则少尿期延长，多因不能进入多尿期而死亡。
少尿期时尿比重增高进入多尿期后尿比重开始下降，逐渐固定到1.010左右，尿液PH值为酸性。
（四）诊断与鉴别诊断尽管挤压综合征平时比较少见，但是在战时或自然灾害时会成批出现，其病情严重，治疗复杂，死亡率甚高。
因此，对挤压综合征的早期诊断非常重要。
凡有挤压伤的病人出现持续性肌红蛋白尿，以及少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒及氮质血症等急性肾功衰竭的一系列临床表现者即可以诊断为挤压综合征。