药物毒理学课程论文
药理毒理学
药理毒理学药理毒理学是一门研究药物作用机制、药物对机体的作用及其副作用的科学。
它涉及到药物的药理作用、毒副作用、药物代谢、药物相互作用、特殊人群的药理毒理学、药物的安全性评价以及临床药理学等多个方面。
一、药物的药理作用药物的药理作用是指药物对机体的作用及其机制。
药理作用可以是治疗性的，也可以是毒性的。
每种药物都有其特定的药理作用机制，如抗感染药物、抗肿瘤药物、免疫抑制剂等。
了解药物的药理作用对于临床合理用药具有重要意义。
二、药物的毒副作用药物的毒副作用是指在正常用药剂量下，由于药物的药理作用或非药理作用引起的对机体的损害。
毒副作用可以是暂时性的，也可以是永久性的。
药物的毒副作用主要表现在对各器官系统的损害，如肝肾功能损害、心血管系统损害、神经系统损害等。
药物的毒副作用程度因个体差异而异，有些药物的毒副作用甚至可能导致死亡。
因此，在用药过程中应密切关注药物的毒副作用，及时调整用药方案。
三、药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学变化过程。
药物代谢主要在肝脏进行，包括氧化、还原、水解等反应。
药物代谢产物有些具有药理活性，有些则无活性或活性降低。
了解药物的代谢过程有助于理解药物的作用机制及副作用的产生。
四、药物相互作用药物相互作用是指两种或两种以上药物同时或连续使用时，药物之间相互影响而产生效应的变化。
药物相互作用可以是药效的协同或拮抗，也可以是毒副作用的增强或减弱。
了解药物之间的相互作用对于临床用药具有重要意义，可以避免因相互作用导致的不良反应或药效降低。
五、特殊人群的药理毒理学特殊人群的药理毒理学是指不同年龄段、性别、生理状况等人群对药物的反应差异。
例如，孕妇、哺乳期妇女、儿童、老年人等特殊人群对药物的反应与成年人存在差异，因此需要在用药时特别关注这些人群的生理特点及药物反应。
六、药物的安全性评价药物的安全性评价是对药物的安全性进行全面评估的过程，包括对药物的急性毒性、长期毒性、致畸作用、致突变作用等方面的评估。
药物代谢原理的应用论文
药物代谢原理的应用论文引言药物代谢是指药物在体内经过一系列化学变化而被转化成其它物质的过程。
药物代谢在药物研发、临床用药以及药物相互作用等方面具有重要的应用价值。
本文将探讨药物代谢的原理及其在药物研发和个体化医疗中的应用。
1. 药物代谢的原理药物代谢是由一系列酶催化的化学反应组成的过程。
药物代谢的主要路线包括氧化、还原、羟化、甲基化和硫化等反应。
药物在体内经过代谢后，产生的代谢产物可能具有不同的活性和毒性，对药物的疗效和安全性产生重要影响。
2. 药物代谢的应用药物代谢的应用主要体现在以下几个方面：2.1 药物研发药物代谢的研究对于新药研发具有重要作用。
通过研究药物在体内的代谢途径和代谢产物，可以了解药物在体内的转化情况以及代谢产物的活性和毒性，有助于优化药物分子结构，提高药物的疗效和安全性。
2.2 药物相互作用药物代谢酶和转运蛋白是药物相互作用的重要因素之一。
某些药物在体内被药物代谢酶代谢，如果同时服用其他药物或食物，可能会发生药物相互作用，导致药物的代谢速率发生改变，进而影响药物的疗效和安全性。
因此，了解药物代谢的原理对于合理用药和避免药物相互作用具有重要意义。
2.3 个体化医疗每个人的药物代谢能力存在较大的个体差异。
有些人对某些药物的代谢能力较高，药物在体内的代谢速率较快；而有些人的代谢能力较低，药物在体内的代谢速率较慢。
因此，在个体化医疗中考虑到一个人的药物代谢特征，可以根据患者的个体差异来调整药物的剂量和给药频次，提高治疗效果和降低药物的不良反应。
2.4 毒理学研究药物代谢对于毒理学研究也是至关重要的。
一些药物在体内代谢产生的代谢产物可能具有毒性。
研究药物代谢途径和代谢产物的毒性有助于评估药物的安全性，为药物的临床使用提供参考。
结论药物代谢的原理及其应用在药物研发、临床用药以及个体化医疗中发挥着重要作用。
深入研究药物代谢机制，能够优化药物分子结构，提高药物的疗效和安全性。
合理利用个体化医疗，根据患者的药物代谢特征调整药物剂量和给药频次，能够提高治疗效果，降低药物的不良反应。
简述药理学在新药创制中的作用论文3500字
简述药理学在新药创制中的作用论文3500字新药的定义：指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。
新药研究过程大致可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测（post-marketing surveillance ）三个阶段。
临床前研究由药化学和药理学两部分内容组成，前者包括药物制备工艺路线、理化性质及质量控制标准等，后者包括以符合《实验动物管理条例》（1998年，中华人民共和国科技部）的实验动物为研究对象的药效学、药代动力学及毒理学研究，目的在于保证用药的安全、有效、可控。
临床前药理研究是整个新药评价系统工程中不可逾越的桥梁阶段，其所获结论对新药从实验研究过渡到临床应用具有重要价值。
新药的临床研究一般分为四期。
Ⅰ期临床试验是在正常成年志愿者身上进行初步的临床药理学及人体安全性评价试验，是新药人体试验的起始阶段，为后续研究提供科学依据。
I期：开放，20～30例，摸索剂量。
Ⅱ期临床试验为随机双盲对照临床试验，目的是选定最佳临床应用方案。
II期：盲法、随机，≥100对。
Ⅲ期临床试验是新药批准上市前，试生产期间，扩大的多中心临床试验，目的在于对新药的有效性、安全性进行社会性考察。
新药通过该期临床试验后，方能被批准生产、上市。
III期：盲法、随机，≥300例。
Ⅳ期临床试验是上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。
IV期：开放，＞2000例。
药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。
(医疗药品)中药材论文中草药论文蒽环类药物心脏毒性及其中药防治
中药材论文中草药论文：蒽环类药物心脏毒性及其中药防治关键词:蒽环类药物;心脏毒性;中药防治蒽环类药物包括阿霉素、柔红霉素、去甲氧柔红霉素和米托蒽醌等,是临床广泛应用的抗肿瘤药物,对于临床中发病率高但有望治愈的肿瘤,如急性白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌等,具有不可替代的作用[1]。
然而,蒽环类化疗药物及其联合化疗方案的心脏毒性,从轻度心律失常至致死性心肌缺血或梗塞,均有不同程度的心脏功能的改变[2]。
1临床表现多数蒽环类化疗药物心脏毒性的症状主要为心悸、胸闷等,甚至出现心绞痛、心肌炎、心包炎、心肌梗塞。
部分患者可因化疗药物的心脏损伤表现出低血压、高血压及脑血管系统症状[3]。
蒽环类药物引起的心脏毒性反应可分为急性、亚急性、慢性和迟发性4种[4]。
1.1急性或亚急性毒性反应多于用药过程中或治疗后的几天出现,较常见,主要包括心律失常、低血压及多种心电图异常,心电图上表现为[5]:①非特异性ST-T改变、QRS低电压、QT间期延长;②心律失常,常以窦性心动过速最常见,也有各种室上性、交界性、室性心律失常的报道;③各型房室和束支传导阻滞,极少数患者可猝死。
这些变化一般是可逆的。
有报道称,急性毒性反应与用药量无关[6]。
也有报道称,急性心脏毒性的发生并不是使用蒽环类药物的禁忌证,也不预示慢性毒性的发生。
1.2慢性毒性反应对临床影响较大的主要为慢性心脏毒性反应,其最常见,在给药数周或1年内发生,发生率与总剂量相关。
总量小于400mg/m2,充血性心力衰竭的发生率为0.14%,当剂量分别升至550mg/m2和700mg/m2时发生率分别为7%和18%[7]。
主要表现为充血性心力衰竭和(或)心肌病[8],多为不可逆改变,临床发作多隐匿,可有心脏增大、ST-T段改变、左心室射血分数(LVEF)降低等,可迅速进展为双室心衰,多在8周内死亡,病死率30%~60%。
在停止用蒽环类药物后仍持续存在。
1.3迟发性毒性反应给药结束1年后发生[9],较罕见,与药物累积剂量及用药次数呈正相关[10],多为不可逆改变。
有毒中药的现代研究—千金子论文
中药药理学论文题目：有毒中药的现代研究——千金子姓名：专业：中药材学号：104060班级：级药材班指导老师：于海食二零一三年四月有毒中药的现代研究—千金子目录摘要 (3)关键字 (3)前言 (3)1.化学成分 (3)2.炮制研究 (4)3.药理研究与临床应用 (4)1.1 致泻作用 (4)1.2 抗肿瘤作用 (4)1.3 美白作用及多领域应用 (5)1.4 抗菌、抗炎及镇痛作用 (5)1.5 传统应用 (5)4.毒性作用 (5)5.中毒诊断及救治 (6)6.小结 (6)7.参考文献 (6)有毒中药的现代研究—千金子【摘要】目的综述近年来中药千金子毒性作用的现代研究。
方法查阅国外有关千金子毒性作用的文献，总结千金子有关药理作用和临床应用、毒性作用、毒性成分和炮制四个方面的研究成果。
结果药理作用主要有泻下、抗肿瘤、美白和抗菌抗炎等作用，临床应用广泛。
千金子毒性作用强烈，毒性成分可能为二萜类化合物。
千金子为毒性中药且临床用量很小，对其进行炮制减毒成为了千金子研究的一大热点。
结论千金子毒性的研究有一定进展，还有待于深入研究。
【关键字】千金子毒性作用毒性成分炮制前言千金子为大戟科续随子 (Euphorbia lathyris L.)的干燥成熟种子。
始载于《蜀本草》，原名续随子。
千金子味辛、性温、有毒、归大肠、肝、肾经。
具有逐水消肿，破血消症之功效。
用于水肿，痰饮，积滞胀满，二便不通，血瘀经闭；外治顽癣，疣赘。
千金子药用资源在我国分布广泛，其中分布于、、、、、、等十几个产地 [1]。
传统的临床应用主要有治疗晚期血吸虫病腹水，治疗毒蛇咬伤等，现代药理学研究显示千金子的活性成分有抗肿瘤和美白作用[2]。
千金子有一定的毒性，通过炮制制霜来减毒，既降低了千金子的毒性又能保留其药理活性，已成为千金子应用于临床的主要途径。
近年来，药物的安全性的地位已经超过其有效性的地位，更受到人们的关注。
所以千金子的毒性问题也日趋受到人们的关注，对药物的毒性研究也渐渐成为药学领域中一大研究热点。
药理学论文英文版
Introduction and development ofanti-arrhythmic drugsAuthor：赵恒军84Instructor：刘静庭Abstract Objective：summaries of the classification, progress and security applications of antiarrhythmic drugs. Methods:searching and retrieving relevant documents about the latestanti-arrhythmia at home and abroad. Results: this paperreviewed the classification, the latest progress and securityapplications of antiarrhythmic drugs. And it will help toformulate the proper treatment of rational anti-arrhythmia.Conclusions: the paper can be used to help people get basicknowledge of anti-arrhythmic drugs rapidly.Key words Antiarrhythmic agents, application, and development The concept of arrhythmiaUnder normal circumstances, the impulse of the heart comes from the sinus node, through the atrium, atrioventricular node, atrioventricular bundle and Purkinje fibers in turn and then to ventricular muscle finally which cause the contraction of the heart in a rhythm. Cardiac arrhythmia is a serious heart disease which is caused by abnormal of heartbeat law and frequency. At the same time, normal atrial and ventricular activationand movement sequence are disordered. The disease has slow and fast types, the former can be treated by isoprot erenol (β agonist or atropine (M receptor blocker). The drug therapy of the latter is more complex, we usually say that the anti- arrhythmic drugs is for the fast type of arrhythmia.MechanismThe mechanism of anti-arrhythmic drugs is mainly through the influence of the Na+, Ca2+ and K+ transport of myocardial cell membrane, affecting the period of cardiac action potential, inhibition of self-regulation and (or) stop reentry to correct the arrhythmias.Since the mechanism of arrhythmia is complex, the side effects of various anti-arrhythmic drugs are different in many aspects. So it must be fully taken into account when select drugs. We also should pay attention to the dose of medication and methods to achieve the desired effects.CategoriesThe classification of antiarrhythmic drugs, proposed by the Vaughan Williams and completed by Harris etc., has been used for nearly 30 years. Vaughan Williams classified drugs into four categories based on the electrophysiological characteristics of the drugs. Ⅰclass medicines block sodium channels and inhibit atrial, ventricular and Purkinje fiber of fast response organizations conduction velocity.Ⅱ class medicinescan be further divided into 3 categories. Ⅰa sodium channel block in a medium speed, extended the period of repolarization, such as quinidine, procainamide, double disopyramide.Ⅰb sodium channel block in a fast speed such as lidocaine , mexiletine, Ⅰc sodium channel block in a slow speed, such as fluorine Cain, propafenone. Ⅱclass is a β-receptor blocker.Ⅲclass medicines prolong cardiac repolarization process and block potassium channel in the action potential of 2,3 phase. Thereby prolong the refractory period of cardiac tissue, such as amiodarone, sotalol. Ⅳclass medicines block calcium channels and inhibit sinus node, slow response organizations of atrioventricular node, such as verapamil, diltiazem.Antiarrhythmic drug efficacy and potential hazardsAlthough antiarrhythmic drugs can reduce or eliminate the symptoms which caused by the arrhythmia itself and / or risk of death, it may cause some potential dangers, including non-cardiac adverse reactions (such as dizziness, nausea), organ toxicity (eg, agranulocytosis, hepatitis), cardiac events, post-induced arrhythmia or arrhythmic death.Cardiac adverse reactions of antiarrhythmic drugs including: ① "early" arrhythmogenic effect, which refers to the treatment of early antiarrhythmic drug induced arrhythmia, or new deterioration of the existing arrhythmia. ② induce congestive heart failure or to the dete rioration, ③ induce cardiac conduction disturbances, such as theheight of atrioventricular block or "sick sinus syndrome."The most serious potential risk of antiarrhythmic drugs is to increase risk of late arrhythmia death, which known as the "late proarr-hythmiceffect ". Organ toxicity, such as agranulocytosis or hepatitis, are specifically found in quinidine, procainamide, tocainide, as well as amiodarone treatment. Treatment cases of flecainide, encainide shown it can effectively suppress ventricular arrhythmia and also well tolerated, but the risk of death in the late arrhythmia is still higher than placebo 2 to 3 times.This dangerous of "late proarr-hythmiceffect", can be seen in 10 months later of follow-up visit. Quinidine, mexiletine, Morrissey throat, also can make the late cause arrhythmogenic risk of death increased. So far known only when the βblockers treatment can reduce the risk of cardiac arrhythmias sudden death and total cardiac death.Progress in anti-arrhythmic drugsThe advance in antiarrhythmic drug research is rapid. There are nearly 20 varieties clinical application drugs. Quinidine, which started for clinical purposes in 1918, is the broad-spectrum anti-arrhythmic drug. And it was used as standard drugs in this class of preparations. Due to side effects, earlier application such as Procainamide and Lidocaine current consumption diminished.After 80 years of the 20th century, propafenone, flecainide, Encainidehave been applied in succession. These drugs, which can work directly on the cell membrane and make a difference, are the sodium channel blocker of strong activity. In 1995, pirmenol, anti-malignant ventricular arrhythmia drugs, go public in Japan. In 1999, the development of nifekalant by the Japanese Mitsui Corporation was approved listed on the treatment of ventricular arrhythmias which known as the only progress in drug.Looking from our antiarrhythmic drugs structure, the mature drug applying has little difference compared with abroad.Treatment of supraventricular, ventricular tachycardia drug propafenone, sotalol and amiodarone have high popularizing rate. Verapamil and diltiazem that control atrial fibrillation and atrial flutter also occupy a certain amount of market share. The new type Ⅲ class potassium channel Blockers has been the general concern of the indust.Type Ⅲnew potassium channel blocker ibutilide, dofetilide and sematilide is a recent development of products which is the class Ⅲantiarrhythmic drugs with a certain class Ⅰactivity. New Heart Ⅲdrugs has smaller side effects than amiodarone.However, the torsade type of tachycardia (TDP) incidence is not less than amiodarone. Ibutilide which belongs to methyl sulfonamide derivatives, is a new type of class Ⅲantiarrhythmic drugs with ion channel activity used on acute atrial fibrillation and atrial flutter patients. Pharmacia & Upjohnwhich researched and developed by the United States, come into the market in the United States in 1996. It has listed 11 countries in Europe and America. The treatment effect of intravenous administration is more significant. It provide a new type of good medicine to cure atrial fibrillation, atrial flutter to sinus rhythm.Duofeilite, which developed by the U.S. Pfizer and come into the market the first times in the United States in 2000, is the third-generation oral administration anti-arrhythmic drug. Duofeilite is a new type of potassium channel agonist with similar mechanism of action as ibutilide. The function on atrial is more obvious than ventricular.It is used in clinical to treat atrial fibrillation and atrial flapping and to make the rhythm of the heart to sinus rhythm. The main side effect is the torsade type of tachycardia. The occurrence rate of intravenous application is about 3%, while the incidence of oral administration is about 1%. Most adverse events happened within 3d after treatment. The torsade type of tachycardia risk factors are QT interval prolongation, hypokalemia, hypomagnesemia and bradycardia.Dronedarone is a new antiarrhythmic drug which was reported in the Europe heart meetingin the August 2004. It is an analogue of amiodarone, because they are free of iodine compared with amiodarone, there is no organ toxicity. It is easier to adjust the dose with the half-life of 1 ~ 2d. EURIDS study shown, 77 European Hospital with 612 patientswith 2: 1 randomized into the group were due to auricular fibrillation or atrial flapping to try this medicine. All patients confirmed atrial fibrillation or atrial flutter within the first 3 months of at least 1 ECG before taking part in the group. 411 patients received dronedarone 400mg, 2 times a day, 201 patients received placebo treatment for 12 months. The results observed from random assignment to the first occurrence of atrial fibrillation or atrial flutter recurrence time for comparison (ECG confirmed onset time at least more than 10min). The results, from the random assignment to first atrial fibrillation or atrial flutter onset, shown that dronedarone group was 2.3 times longer than placebo group. The dronedarone reduced the recurrence rate of 33%, while medication side effects was similar to the placebo group, medicine group 59.4%, 58.2% in the placebo group, no significant difference.The drug was well tolerated, so it is very promising in control of atrial fibrillation, atrial flutter episode. Because it improves the amine iodine AZD7009 which is the drug being developed with sodium, potassium channel blocking effect, it has obvious effect on atrial muscles and is effective in treating atrial arrhythmias. It also can prolong QT interval, but no the torsade type of tachycardia happened. AZD7009 will enter Phase Ⅲclinical trials.RSD1235 is a new, fast acting and can be intravenous administration antiarrhythmic drugs. It has been shown to be effective in treating atrialfibrillation. It is of high degree of selection in the atrium, and almost no effect on the ventricle. The drug is safe and relatively well tolerated and no drug-related the torsade type of tachycardia. Heart Rhythm Society (HRS) meeting announced the arrhythmia cardioversion trial, that RSD1235 AF cardioversion rate is about 50% to 60% in America in 2005. In summary, for a long period of time, represented by amiodarone class Ⅲantiarrhythmic drugs will remain our first line of drug clinical arrhythmia. And the complex class Ⅲantiarrhythmic drug therapy with multi-channel block (IKr, IKs, Ito, INa etc.) effects may shed light on arrhythmic drugs.References[1] Vaughan Williams EM. A classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. 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药学基础论文(5篇)
药学基础论文(5篇)药学基础论文(5篇)药学基础论文范文第1篇1.1丰富实际案例，模拟实训在中药学课程教学过程中，要充分利用学校供应的有限资源，开展好模拟实训课。
设置情境，引导同学进入情境后争论、讨论详细问题，完成学问学习。
老师可利用一些常见疾病，如头疼、咳嗽、感冒等设置好案例，让同学分角色扮演患者及医生，扮演患者的同学要体现疾病的临床症状，扮演医生的同学要在规定时间内完成病检、分析、小组争论，并从药架上搭配好处方药物的整个过程，最终由老师组织同学进行案例总结，使同学把握所用中药的性能、功效、配伍等系列学问。
1.2将实践课堂延长到野外同学在学校中见到的中药绝大部分是成品或半成品，对野生草药的了解并不多。
若同学毕业后的工作岗位是医疗设施相对落后的地方时，其所学的理论学问便无用武之地，因此在中药学教学过程中，老师可充分利用所在地区山林的中草药资源，将实践课堂搬到野外，如此不仅能巩固同学所学学问，还能熬炼同学野外采药的技能。
1.3开展中药爱好小组活动中药学课程学问点丰富，如单靠老师的力气，同学学习的内容将非常有限。
老师应鼓舞同学建立中药爱好小组，利用课余时间学习和讨论中药学问。
由学校供应中草药栽培场地，同学自行栽培种植中药，弥补野外实践熟悉中草药品种不全的缺陷，使同学通过实践丰富中药学问。
2敏捷教学，提高学习效率2.1转变方式，提升教学质量中药使用历史悠久，目前记载的能作药用的资源已超过12000种，本科目教材在经过高度概括、浓缩后，所涉及的药物也仅有400种左右。
老师上课时若将精力平均分布在400多种中药材的讲授上，授课任务将非常繁重，同学听课也会感到郁闷、无趣乏味，学过便忘，毫无效果可言。
因此在教学过程中，老师需敏捷运用教学方法，重新梳理教学内容，突出每节课的重点，如此能大大提升教学效率，理清主线，同学理解记忆也会变得有章可循。
笔者在教学中，先将第一章中的中药理论及每章节对药物的概述作为重点内容讲授，后将同药效的中药归纳后集体讲授，从中选取一到两种代表药物重点讲授，其他药物略讲。
药学专业毕业论文范文三篇
药学专业毕业论文范文三篇摘要：在中西医结合发展的今天，合理用药是临床医师和药师研究的重要内容。
本文从药理化学和药理学两方面讨论中西药配伍禁忌，以增强疗效、避免不良反应为目的。
引言：中西药配伍已成为临床治疗的手段之一，但不合理用药现象仍然存在。
中药有着悠久的历史和经验，而中西药配伍禁忌在临床上却重视不够。
本文将讨论中西药联用时药物所发生的理化性质的改变、药理变化，导致药物的治疗效果的降低、毒性反应的增加等问题。
一、理化性质改变。
导致疗效降低或毒性增加1、某些中药和中成药如地榆、石榴皮、五倍子、大黄、麻仁丸、利胆片等与某些西药制剂联用会产生沉淀，影响吸收。
例如，与四环素类、红霉素等甙类、、阿托品等生物碱以及亚铁盐制剂、碳酸氢钠制剂联用会产生沉淀。
2、含有槲皮素的中药柴胡、桑叶、槐角及含有这些中药的制剂与含各种金属离子的西药合用会形成络合物，影响吸收。
3、酸碱中和五昧子、女贞子等酸性中药与氧氧化铝、氨茶碱等碱性西药合用，煅龙骨、煅牡蛎、硼砂等碱性中药与胃蛋白酶合剂、乙酰水杨酸等酸性西药合用都会起中和反应，使药效降低甚至失去药效。
二、药理变化。
导致疗效降低或毒性增加1、药动学变化1)碱性中药如硼砂、海螵蛸、瓦楞子、皂角等及其制剂与心得安、氯丙嗪、硫酸亚铁等联用会使其吸收降低，与奎宁、氯奎、强力霉素、新斯的明联用会使其从尿排出，促使血药浓度降低，与奎尼丁联用会导致排出减少，血药浓度增加而引起中毒。
2)碱性中药如硼砂、煅牡蛎等，使尿液酸化药等解离增多，排泄加快，使作用时间和作用强度降低。
3)中西药配伍后，不同药物的血浆蛋白结合率不同，使药物的血药浓度有所变化，从而影响其组织结合。
例如，含有鞣质类化合物的中药在与磺胺类药物合用时，导致血及肝脏内磺胺类药物浓度增加，严重者发生中毒性肝炎。
4)尿酸碱度影响药物的重吸收，酸化或碱化体液，从而影响药物的排泄。
例如，双黄连与氨苄青霉素合用，双黄连竞争性抑制氨苄青霉素从肾小管分泌，从而提升了氨苄青霉素的血药浓度，并经试验测定的血药浓度高于单用。
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本科生课程论文封面（2014至2015学年度第一学期）课程名称：药物毒理学学生姓名：学号：年级：2012级药物制剂****: ***成绩：__________________柴胡皂苷对肝脏的药理毒理作用研究进展[摘要]介绍柴胡皂苷对肝脏功效与肝毒性的最新研究进展，为相关研究提供文献依据和研究思路。
对柴胡皂苷近5~10年来国内外相关文献21篇进行整理、分析与归纳。
研究认为柴胡皂苷是柴胡发挥疏肝解郁功效的主要物质基础，临床应用和现代研究过程中亦逐渐认识到柴胡皂苷具有肝脏毒性，其肝损伤机制与途径主要与多途径的氧化应激损伤有关。
柴胡的毒性研究及毒性物质的安全控制需在其功效表达和功效物质分离与控制过程中进行，才能提出切合柴胡临床使用过程中不良反应的预警方案和旱期诊疗措施，保证其临床用药安全，科学应对国内外有关柴胡毒性的相关问题。
「关键词〕柴胡皂苷，肝脏，抗肝损伤，抗肝纤维化，肝毒性前言:柴胡皂苷( saikosaponins, SS)是/)\伞形科植物柴胡Bupleurum chinen.se DC.和狭叶柴胡B..scoaoner沙lium W illd.的十燥根中获得的一类成分，是柴胡的主要化学和生物活性成分[1]。
关于SS的化学成分研究已经较为深入，至今为止,共研究了该属20多种柴胡，从柴胡属植物已分离出90多种皂苷类成分，发现了30多种新化合物。
近10年分离鉴定的皂苷为43个，文献报道较多的是SSa,SSb,SSc,SSd等。
现代药理研究表明，SS具有解热、镇静、抗炎、免疫调节、抗病毒、抗肝纤维化、抗肿瘤等药理活性[2]，一般认为SSa和SSd为其主要活性成分，而尤以SSd的药理活性最强曰。
目前，国内外学者把ss应用于肾病、肝纤维化、肿瘤等疾病治疗取得了显著疗效，但以保肝作用效果最佳，这也与传统中医记载柴胡疏肝解郁功效一致。
虽然历代木草未将柴胡列为有毒之品，但在历史漫长的应用过程中，一些医家逐渐认识到柴胡亦有一定的毒副作用，尤以叶天士在《幼科要略》中提到的“柴胡劫肝阴”为后世所重视。
目前国内外关于柴胡毒副作用报道口益增多，尤其是日本大规模的柴胡中毒事件报道，引起了国内外医学界的重视。
近5年来关于柴胡以及SS的肝毒性研究日益引起人们的高度重视，也进行了一系列肝毒性“定性、定位、定量”的实验研究。
那么SS 的保肝作用与肝毒性究竟是柴胡发挥“疏肝解郁”功效过程中不同的“剂量与效应”关系表达，还是各自的“药效物质基础”与“毒性物质基础”有所不同所产生的不同的生物效应，这些问题对于将来临床合理、安全应用柴胡、柴胡制剂乃至含柴胡的复方，尤其是能否“安全、有效、可控”研发SS的相关创新性药物至关重要。
木文就SS近5~10年来的保肝作用与肝毒性研究进展作一综述，为进一步深入开展功效和毒性导向下的化学成分分离、控制和功效与毒性成分的“量-效关系”和“量-毒关系”研究以及SS的旱期ADMET的过程研究提供文献依据和研究思路。
1对肝脏的药理作用柴胡功善疏肝解郁，升举清气，历代医家常以其治肝郁气滞等症，临床疗效显著。
现代药理研究发现SS保肝作用的特点为:①降低细胞色素P450的活性，对肝细胞坏死具有保护作用，同时还促进肝细胞再生，②刺激垂体肾上腺皮质系统，使内原性糖皮质激素分泌增加，③降低细胞色素C还原酶的活性，使得脱氢酶活性下降，激素样副作用降低，④使巨噬细胞活化，促进抗体、干扰素产生，增强NK细胞和LA K细胞活性，调节免疫，⑤促进蛋白合成，增加肝糖原，降低过氧化脂质，促进肝细胞再生。
近年来，在研究柴胡皂苷对肝脏的药理作用方面，主要进展为发现其具有对抗多种因素导致的肝损伤和肝纤维化。
1. 1抗肝损伤SS对CCI4氛基半乳糖、脂多糖及卡介苗致小鼠慢性肝损伤均有显著的修复保护作用，其有效成分是SS单体Ⅲ，VI和XIII[4]。
周世文等发现SS对CCI4实验性肝损伤小鼠有保护和促进肝内脂质代谢的作用，使肝内过氧化脂质含量降低，A LT和TG含量降低，而GSH含量升高，提示SS通过减少氧及其他自由基对肝脏损伤和提高细胞色素P450等其他毒物结合酶系统，加强肝脏对毒物代谢而发挥保肝作用[2]。
近年来，用SS治疗CCI4所致的肝损伤大鼠模型也得到了以上的效果。
日本学者对SS及柴胡制剂进行了大量研究，证实SS有抗炎、促进蛋自质合成、增加肝糖原、改善高脂血症及防治脂肪肝等作用[2]。
乙酞胆碱具有调节消化和神经系统功能的作用，可被胆碱酯酶水解。
SS可以抑制胆碱酯酶，发挥拟胆碱样作用，进而发挥“疏肝解郁”的功效。
李素婷研究发现:SSd对乙醇损伤大鼠肝细胞有保护作用，其机制可能与SSd清除自由基、抑制质脂过氧化作用有关[5]陈爽等发现柴胡皂苷对肝细胞具有保护作用，表现为直接抑制原代培养贮脂细胞(FSC)内DNA的合成，还可抑制FSC的激活，从而抑制FSC合成细胞外基质(ECM)的能力。
有学者研究SS对肝细胞的影响，认为其具有促进肝细胞增殖，使肝细胞内DNA含量旱上升趋势[2]。
林明栋等体外研究首次发现柴胡分离组分CH -5(柴胡粗皂苷)能显著抑制小鼠肝制备腺苷酸环化酶(AC)的活性，在一定浓度范围内有明显量效关系[5]。
Chiang等[6]研究了SSa，SSc，SSd的细胞毒和抗乙肝病毒活性，将SS和已感染乙肝病毒的肝细胞一起培养，发现SSd对感染乙肝病毒的人肝细胞有细胞毒作用，因此而发挥治疗乙肝的疗效。
1. 2抗肝纤维化肝纤维化是慢性肝病的共有病理变化，不同病因导致的慢性肝损伤，使得肝细胞外基质(ECM)合成增加、降解不足，过多沉积在肝内引起肝纤维化。
肝纤维化主要病理机制为:①肝细胞慢性损伤，②星状细胞激活导致细胞外基质产生，③细胞因子紊乱后促进活化肝星状细胞的凋亡。
SS对上述环节有一定作用。
研究发现，SSd在抑制乙肝病毒、保护肝细胞、抑制星形细胞活化、细胞因子生成等方面发挥了抗肝纤维化作用[2]作用机制与降低a -SAM表达，抑制肝HSC活化[7]，升高IL-10,N0,降低TNF-a有关[8]，也可能与改善纤溶功能、清除过氧化脂质和调节血清中微量元素锌、钙的水平有关[9-11]。
由于受条件所限，大量的研究数据来自于体外研究。
肝星状细胞(HSC)又称贮脂细胞(FSC)病理状态FSC被激活和增殖并合成胶原和细胞外基质(ECM)，使胶原和ECM过度蓄积从而形成肝纤维化。
SS可以抑制FSC激活及FSC合成ECM的能力，且SS还可以有效地稳定肝细胞膜系统，中和可溶性细胞因子对肝细胞增殖的抑制效应，防止肝细胞损伤和坏死。
陈爽等发现柴胡皂苷可抑制FSC的激活，从而抑制FSC合成细胞外基质(ECM)的能力，并进一步研究发现，实验组肝细胞(HC)内DNA含量旱上升趋势，胶原蛋自总量及I，Ⅲ，IV 型胶原和纤维粘连蛋自(FN)含量及其合成受到抑制，从而抑制了HC对ECM的合成[2]。
Chiang LC等[6]利用HBV转染的人类肝癌细胞观察柴胡皂苷a,c,d的作用发现，柴胡皂苷c.可明显抑制培养基中HbeAg的表达，HBV-DNA的复制也得到了有效抑制，提示柴胡皂苷可阻止乙型肝炎向肝纤维化的转化。
肝细胞体外研究发现SSd可升高DNA含量，降低胶原蛋自总量,Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ型胶原和FN含量并抑制合成有关。
陈爽等证实体外SS可直接抑制星形细胞内DNA合成、组织细胞外基质生成、还能阻止星形细胞释放可溶性细胞因子如TGF-β、白细胞介素、血小板衍生生长因子等，最新报道SSd可显著抑制大鼠肝星形细胞骨形成蛋白-4（BMP-4）mRNA的表达，而BMP-4与星形细胞活化标志a -SMA的表达成相关性，提示SSd可抑制星形细胞活化[2]综上，SSd通过自身抗炎和免疫调节发挥抗肝纤维化作用，SS可直接抑制FSC内DNA合成、抑制FSC激活使得FSC合成ECM能力下降而发挥抗肝纤维化作用。
2对肝脏的毒理作用通过临床应用的不断总结、研究，在《木经》中被列为上品的柴胡，其毒副作用逐渐被认识，柴胡的肝毒性研究日益受到人们重视。
现有的大量临床不良反应报道提示，当大剂量、长时间服用柴胡时，能造成明明显的肝脏毒性[12-13]。
SS因是柴胡主要化学和药理活性成分，其毒性研究报道也越来越多。
孙蓉等[14]发现，不同基源、炮制和提取方法的柴胡样品中柴胡总皂首、柴胡皂首a含量与和急性毒性大小呈正相关，柴胡总皂首小鼠口服LD50为4.5 g.kg-1，大鼠给予柴胡3o d 可致肝功异常[15]。
孙蓉等[16]研究亦证实长时间、大剂量使用柴胡水煎剂可造成大鼠明显的肝毒性损伤，与临床报道相一致，为了进一步发现其导致肝毒性的物质基础，进行了不同组分之间的大鼠肝毒性比较研究，发现柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤，其途径与过氧化损伤机制有关，且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分，而醇提组分的ss,ssa和ssd 的含量明显高于水提组分。
柴胡醇水提取物可导致血谷丙转氨酶(ALT)，谷草转氨酶(AST)活性增高，总-SH含量降低，血和肝内丙二醛( MDA)含量增加，GSH含量降低超氧化物歧化酶(SOD) , GSH-Px活性下降，上述变化随剂量的增加而逐渐加重，与蒸馏水对照组相比有明显差异。
提示柴胡醇水提取物长期给药后可导致大鼠明显的肝毒性损伤，其损伤途径与机体氧化应激后诱导脂质过氧化，组织内活性分子琉基损耗而造成肝组织损伤有关[17]。
孙蓉等[18-19]还考察了SS的肝毒性，结果发现长期给SS可致大鼠明显的肝毒性损伤，既可致肝功指标的改变，又可致肝细胞器质性病变，并指出其导致大鼠肝毒性损伤途径与氧化损伤机制密切相关，上述结果提示SS是柴胡导致肝毒性的主要物质基础。
李涛等[20]关于SSd对人肝细胞L-O2体外毒性机制探讨发现:SSd具有较强的体外肝毒性，并指出其机制可能是由于SSd诱导细胞膜通透性增加从而导致细胞损伤或坏死，而不是诱导细胞凋亡。
总之，关于SS毒性研究尚处于起步阶段，其导致毒性的具体成分、靶点以及毒性机制和毒代动力学等问题都需要我们进一步研究。
结论SS是柴胡产生保肝作用和肝毒性的主要物质基础，其对肝脏的药理作用主要表现在抗肝损伤和抗肝纤维化作用。
现代药理研究表明，SS在解热、镇静、抗炎、抗肿瘤、抗肝纤维化、保肝等多方面具有良好的作用效果，同时亦发现，近年来口益增多的临床不良反应与SS的体内蓄积密切相关。
中药的毒性是在中医理论指导下，临床辨证用药过程中和临床功效的表征过程中被逐渐发现和认识的，其功效和毒性的表达与证侯密切相关[21]。
而目前对中药功效和毒性的研究都仅局限在化学、药理、毒理等中一学科之间，都是单纯的成分分离、活性研究和就功效论功效、就毒性论毒性，相互之间缺乏关联性，而且也缺乏适宜的中药药理学研究方法和中药药效评价技术，以及中医理论指导下符合现代化、国际化要求的中药肝毒性研究方法和评价技术。