无复流现象与冠脉介入

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冠脉介入手术中无复流现象的研究进展

冠脉介入手术中无复流现象的研究进展直接PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者堵塞冠脉的开通率在95％以上，是急性ST段抬高型心肌梗死患者最佳的治疗策略。

但仍然有相当一部分接受直接PCI治疗的急性心肌梗死患者尽管已经开通了相关梗死冠脉血管，心肌组织仍不能获得完全再灌注，心肌血流量减少，这种现象被称为“无复流现象”。

1974年Kloner等首次在狗的心肌缺血再灌注模型中对无复流现象进行描述。

据报道高达60％的急性心肌梗死的患者接受直接PCI治疗后发生无复流现象。

无复流现象的发生机制复杂，包括远段血栓栓塞、白细胞浸润、血管收缩、炎症通路的激活、细胞水肿等，最近的研究显示血管损伤、心肌内出血在无复流现象的发生中起到重要作用。

本文将从无复流现象的发生机制、诊断及治疗方面进行综述。

1 无复流现象的病理生理机制及预测因子1.1 缺血性损伤无复流现象起始于最初的严重缺血性损伤。

100 g心肌组织的血流量小于40 ml/min就可以产生严重的缺血性损伤，导致不可逆的心肌细胞和内皮受损。

内皮损伤促进红细胞、粒细胞、血小板等聚集形成栓子，覆盖于粥样硬化斑块表面并向管腔内突出，使微动脉管腔面积变小、血流速度变慢，并且心肌梗死区域间质高度水肿，导致微血管受压，从而可造成微血管缺血性损伤。

1.2 再灌注性损伤再灌注性损伤使缺血所造成的损伤进一步加重。

损伤的心肌组织中微循环的血流量恢复至100ml/min（每100 g心肌组织）,就会加速心肌肿胀、组织水肿、内皮细胞破坏和炎症，从而造成再灌注性损伤。

恢复灌注后数分钟氧自由基的产生增加同样对再灌注性损伤产生作用。

中性粒细胞和血小板形成的微栓子造成微循环管腔的堵塞，以及再灌注后自主神经功能失调、α-肾上腺素能受体介导的冠状动脉微血管收缩对无复流的产生具有一定的作用。

1.3 内皮损伤正常情况下血管内皮为一层厚度约200 nm带有负电荷的糖蛋白、黏聚糖包裹形成的蛋白多糖复合物，这层包膜可调节血管内皮发挥正常的功能。

经皮冠脉介入治疗中无复流病例的临床分析

经皮冠脉介入治疗中无复流病例的临床分析
Ｂａｎ系列。冠脉支架采用ｃｐｅ，ｘｒｕｙｈｒＥ —
赵倡武仝峰乔雯雯
后再灌注的产生，内皮细胞产生Ｎ而Ｏ等
ｃｌｆｅｉ、ｅｔｎｃ系列，为雷帕霉ｅ、ｒｒｍｄｒｉｉｂｄｏ均素药物涂层支架。后扩张球囊采用同预扩张球囊系列。血管造影机为Ａｇｏｔ。ｎｉｓｒａ
舒张介质的反应水平低，造成无复流的发
生Ｊ。急性心肌梗死患者无复流的发生多与操作时问与压力有明显的相关性，因此建议在急诊ＰＩ要低压力长时间扩Ｃ时
４４０５０１河南焦作市第二人民医院心内科
例恢复正常血流或者好转，转外科行２例经皮冠脉介入治疗（Ｃ）治疗冠ＰＩ是心病的主要方法，但是术中发生的无复流
（ｏ— ｅｏ）于患者的直接和间接预后ｎｒｆｗ对ｌ有着密切的关系。无复流是指血管开通
± ａｍ，张时间１６秒。后扩张压力４ｔ扩０±
者的临床疗效的影响，以及无复流的产生机制、疗预后等。方法：析１０治分５０例
张血管，避免使用后扩张球囊。其中右冠
脉发生无复流的特性较高，主要与右冠脉
关键词
经皮冠脉介入治疗无复流

急性心肌梗死经皮冠脉介入术中无复流的研究进展

急性心肌梗死经皮冠脉介入术中无复流的研究进展大量循证医学证据表明，经皮冠脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）能迅速、有效开通梗死相关血管，是急性心肌梗死(AMI)血运重建、恢复心肌灌注的最为有效的措施，已成为AMI再灌注治疗的首选处理策略[1]；但在临床工作中发现，虽然造影显示冠状动脉血管已开通，仍有部分病例心肌灌注不良或无灌注，即无复流或无复流现象（no reflow or no reflow phenomenon, NR)。

NR可抵消PCI治疗带来的获益，增加心脏不良事件，是PCI术后死亡的独立预测因子，被认为是目前AMI治疗上的又一个挑战[2]。

根据不同研究人群以及评价方法，NR其发病率报告不一。

AMI患者PCI中NR的发生率为10%～50%，甚至更高[3]。

如何早期预测、及时识别以及有效防治NR，对进一步改善AMI患者预后有重要临床价值。

现就近年来AMI介入术中NR的发病机制及防治研究进展综述如下。

1 定义和分类NR主要是指冠状动脉机械性梗阻解除后管腔再通，在没有夹层、血栓形成或残余狭窄的情况下冠状动脉前向血流小于心肌梗塞溶栓治疗试验（thrombolysis in myocardial infarction, TIMI）2级。

Eeckhout 等根据NR发生的不同情况将其分为：(1)实验性NR；(2)心肌梗死再灌注NR；(3)血管造影NR。

Galuto则基于病理生理学研究，将NR分为结构性和功能性两类。

2 病理生理机制NR的确切机制目前尚未完全明了，并非是单纯的机械性微循环栓塞的结果，而是多种病理生理机制相互作用所造成的综合性后果。

在不同的患者，不同的病理阶段，其机制也不尽相同，并且同一患者可能也同时存在多种不同机制，其共同的病理生理基础是微血管阻塞（microvascular obstruction, MVO）[3-4]。

目前已认识的主要机制包括缺血性损伤、再灌注损伤、远端微血管栓塞等，也与预先存在的微血管功能异常和个体易感性等因素有关。

微导管给药治疗冠状动脉介入中无复流、慢血流现象临床分析

冠脉介入治疗中的心肌慢血流、无复流现象在
２结果
１９７４年由Ｋｌｏｎｅｒ等提出［。冠状动脉在溶栓或经皮
冠状动脉介入（ＰＣ１）术后相关的近端心外膜冠状动脉无痉挛、夹层、撕裂、血栓和严重残余狭窄，缺血组织血流仍不能再通，心肌梗死溶栓试验血流分级（ＴＩＭ１）为０ —２级，称之为冠状动脉“ 慢血流、无复流” 。本研究
冠状动脉慢血流及无复流现象。关键词：冠状动脉；微导管；介入；无复流；慢血流
中图分类号：Ｒ８１５Ｒ５４１．４
文献标识码：Ｂｄｏｉ：１０，３９６ｉ．ｉｓｓｎ．１６７２ —１３４９．２０１５．０ａ０２４文章编号：１６７２ —１３４９（０１２５）０１一Ｏ３３８一ｏ８
微导管给药治疗冠状动脉介入中无复流、慢血流现象临床分析
雷警输．王卫淑
摘要：目的观察经微导管远端给药与指引导管给药途径对冠状动脉介入中无复流、慢血流现象的治疗效果。方法冠状动脉介入术中出现无复流、慢血流现象７８例，随机分为微导管和指引导管给药组，各依次给予ＡＴＰ、异搏定、硝普钠观察靶血管前向血流的心肌梗死溶栓试验血流分级（ＴＩＭＩ）。描述临床特征、冠心病危险因素及实验室检查指标。结果经过交替使用ＡＴＰ、异搏定、硝普钠后靶血管前向血流变化使用指引导管给药组和经微导管组靶血管前向血流变化，ＴｌＭＩ３级分别为７６％、９４％；ＴｌＭｌ２级１６％、３％；ＴＩＭｌ０—１级８％、３％；微导管给药较指引导管给药方法显著改善ＰＣｌ术中慢血流和无复流现象，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｑ０５）。两组有效率差异有统计学意义（＝６４．８４２，Ｐ＝０．０５）。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示，急性心肌梗死者ＰＣｌ术中慢血流和无复流高于非心肌梗死患者，口一一２．０３２，ＯＲ＝一８．９４２（Ｐ＜０．０１）。结论经微导管途径远端给药可能更直接改善ＮＥＳＥＪＯＵＲＮＡＬＯＦＩＮＴＥＧＲＡＴＩＶＥＭＥＤＩＣＩＮＥＯＮＣＡＲＤＩＯ一／ＣＥＲＥＢＲＯＶＡＳＣＵＬＡＲＤＩＳＥＡＳＥＭａｒｃｈ２０１５Ｖｏ１．１３Ｎｏ．３

急性前壁心肌梗死冠脉介入术后无复流现象对心室功能的影响

急性前壁心肌梗死冠脉介入术后无复流现象对心室功能的影响摘要】目的：应用心肌充盈分级（MBG）的方法评价急性前壁心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后的无复流现象，并探讨无复流现象对PCI后心室功能的影响。

方法：2008年5月至2009年12月首发前壁AMI并于6-12小时内行直接PCI的患者128例，应用MBG方法将患者分为无复流组（MBG 0-1级）和有复流组（MBG 2-3级）。

其中无复流组36例（男22例，女14例，平均年龄66.23±13.17岁），有复流组92例（男58例，女34例，平均年龄63.18±11.73岁）。

所有患者于PCI后即行左心室造影（LVG），测定心室压力、容积参数和室壁运动积分（WMS）；AMI后1周时行平衡法核素心室造影（ERNA），测定左室收缩功能、舒张功能；AMI后6个月随访时重复行CAG、LVG和ERNA检查测定上述参数。

结果：①无复流组症状发作至球囊扩张时间较有复流组显著延长，CK-MB峰值和Killip≥2级心力衰竭发生率较有复流组明显增高。

②AMI-PCI后6个月随访时，无复流组左室收缩末期容积指数、左室舒张末期容积指数、WMS和LVEDP均较有复流组明显增高；ERNA参数比较，无复流组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率各参数均较有复流组明显降低，同时峰射血时间明显延长。

结论：经MBG判定的直接PCI后的无复流现象反映了梗死相关区（IRZ）的心肌仍处于失灌注状态，导致左室功能的降低，促进心室重构，直接影响着AMI患者的长期预后。

【关键词】急性前壁心肌梗死；血管成形术；无复流现象；心肌充盈显像；心功能【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2010）11-0001-02近年来研究显示，AMI-PCI后开通达到TIMI3级血流的血管仍可能存在心肌组织水平的再灌注不良[1]，MBG是一种简便、直接、有效的评价急性心梗PCI术后心肌再灌注的临床可行方法[2，3]。

急诊冠状动脉介入治疗后无复流患者的护理

急诊冠状动脉介入治疗后无复流患者的护理标签：急性心肌梗死；无复流；PCI；护理急诊经皮穿刺冠状动脉扩张及支架植入术（Per-cutaneous Coronar Intervention，PCI））是目前治疗急性ST段抬高型心肌梗死首选最有效的方法，在尽可能短的时间里打通梗死相关的冠状动脉，实现梗死区心肌组织的血流再灌注，从而明显降低其近期的死亡率，改善预后和提高生活质量。

但目前临床研究表明，仍有10%～30%患者的心外膜冠状动脉血流虽然达到TIMI 3级，其心肌组织却没有得到有效的灌注，表现为无灌注或灌注不良，即所谓的无复流现象（no-reflow phenomenon NR），是影响PCI近期预后和远期心源性死亡及心脏事件的独立危险因素，再梗死恶性心律失常和心力衰竭的发生率和病死率明显增加，严重影响患者的预后。

我院心内科2012年11月至2015年1月行急诊PCI 术291例，其中出现无复流现象33例。

通过术中行冠状动脉内血栓抽吸，以及冠状动脉内注射硝酸甘油，术中术后给予血小板糖蛋白Ⅱh/Ⅲa受体拮抗剂，术后给予正确有效的护理，33例无复流患者均预后良好，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料.2012年11月至2015年1月我院心内科共收治行急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者291例，其中男198例，女93例，年龄44～81岁，平均（56.50±7.70）岁。

所有患者均符合WHO急性心肌梗死诊断标准，所有患者均在发病后6～12h内行PCI术。

在PCI术中有33例患者出现NR现象，其中男21例，女12例，年龄48～80岁，平均（59.30±6.20）岁。

病例排除标准.①室间隔穿孔心室游离壁破裂二尖瓣脱垂等机械并发症。

②冠状动脉左主干闭塞达95%及以上者。

③严重主动脉瓣关闭不全。

④严重肝肾功能不全及其他终末期疾病。

⑤胸腹主动脉瘤。

⑥严重凝血功能障碍。

所有行PCI治疗的患者在性别、年龄、合并症、心肌酶变化方面进行比较，无统计学意义（P>0.05）。

急性冠脉综合征介入治疗后无复流的临床观察

ＤｓａｅｓｉｕｎｎＰｏｉｃ，Ｋｕｍｎｕｎｎ６０５，Ｃｉ）ｉｓｓＨｏｔｏＹｎａｒｖｅｅｐａｆｌｔｆｎｉｇＹｎａ５０ｈｎ１ａ
［ｓｒｃ］ＯｂｅｔｅＴｕｙｔｅｒｇｏｉｏｔｎｓｉｃｔｃｒｎｒｓｎｒｍｓｈａｏｒｆｗＡｂｔａｔｊｃｉｏｓｄｏｎｓｐｉｔｗｔａｕｅｏａｙｙｄｏｅｏｄｎ－ｅｏｖｔｈｐｓｆａｅｈｏｗｈｌ
（ｅｔｏａｄｏｏｙｈｆｌｔｄＹｎａａｐｔＫｎｉｄｃｌｎｖｒｔ，ＴｅＣｒｉａｃｌｒＤｐ．ｆＣｒｉｇ，ＴｅＡｆｉｅａ ’ｆＨｉｌｌｉａｔｓａｏｕｍｎＭｅｉｉｓｙｈａｄｏｓｕａｆｇａＵｅｉｖ
ｐｅｏｎｎａｔｒｐｒｕａｅｕｏｏａｙｉｔｒｅｔｎ（Ｃ）ＭｅｈｄＣｉｉａａｄａｇｏｒｐｉｄｔｆ３６ｈｎｍｅｏｆｅｃｔｎｏｓｃｒｎｒｎｅｖｎｉｅｏＰＩ．ｔｏｓｌｃｌｎｎｉｇａｈｃａａｏ２ｎ
ＡＣＳｐａｉｎｓｕｄｒｎＣ１ｗｅｅｒｔｏｐｃｉｅｙａａｙｅ．Ａｎｇｏｒｐｉ－ｒｆｗｈｎｍｅｎｗａｆｎｄａｔｅｔｎｅｗｅｔＰｒｅｒｓｅｔｖｌｎｌｚｄｉｇａｈｃｎｏｅｏｐｅｏｎｏｓｄｅｉｅｓｌｓｂｓａｔａｏｏａｎｅｇａｅｆｏｕｔｎｉｌｃｒｎｒａｔｒｒｄｌｗＴＩｌｓ．ＴＩｌｓａｏｍａｏｙＭＩ２ｃａｓＭＩ３ｃａｓｈｄｎｒｌｆｗ．Ｔｏｒｆｏｇｏｐｉｃｕｄｄｌｈｅｎ－ｅｌｗｕｎｌｅｒ３ａｉｎｓａｄ４０ｐａｉｎｓｗｅｅｓｌｃｅｔｒｎｏｉｔｈｏｍａｌｗｒｕｒｍ２６ｐｔｅｔｔｏｏａ７ｐｔｔ，ｎｔｅｔｒｅｅｔｄａａｄｍｎｏｔｅｎｒｌｆｏｇｏｐｆｏ３ａｉｎｓｗｉｃｒｎｒｅｈｙ

无复流现象与冠脉介入

无复流现象与冠脉介入[摘要]冠脉无复流是指血管造影无血管机械性阻塞的证据，而冠脉循环所支配的节段心肌灌注不足的一种现象。

本文对无复流的概念、分类及可能的机制以及对介入患者的预后进行探讨。

认为冠脉无复流的发生是包括血管内皮损伤、微血管阻塞、氧自由基等多因素作用所致，并且与介入患者的预后密切相关。

[关键词]冠状动脉介入；无复流现象一个器官或一块组织当其供血血管被阻断一段时间后再予解除，从微循环的角度来看，可出现4种不同的状况：①微循环迅速恢复血流；②微血管最初不能恢复血流，但数分钟或数十分钟后又逐渐恢复；③微血管始终不能恢复血流；④微血管最初恢复血流，但数分钟或数十分钟内又停止。

后两种状况被称为无复流现象(No reflow phenomenon)。

1无复流现象的发生机制1.l内皮肿胀组织缺血再灌注后血管内皮细胞肿胀，导致管腔狭窄，影响血流通过，被认为系无复流的原因之一。

1.2血栓形成研究表明微血管内血栓形成在无复流现象的发生中起了重要作用。

1.3血管痉挛有证据表明这种情况下发生的血管痉挛与再灌注后局部衍生的一些体液因子和炎性介质有关。

1.4组织水肿缺血再灌注后常出现实质细胞肿胀和间质水肿，前者可压迫微血管，后者可致血液浓缩，粘滞性增加，参与了无复流的发生。

1.5红细胞聚集已发现心、脑、肾及骨骼肌等组织缺血再灌注后微血管内常发生红细胞聚集现象，聚集的红细胞变形能力丧失，且可导致血液粘滞性增加，故可引起微血管阻塞。

1.6氧自由基损害组织缺血再灌注可导致大量氧自由基产生，氧自由基可引起脂质过氧化，直接损害血管内皮细胞，刺激中性白细胞与内皮粘附，灭活EDRF这些后果均可促进无复流发生。

2无复流现象与冠脉介入冠状动脉再灌注治疗可显著改善急性心肌梗死(AMI)病人的临床预后，然而，经冠脉造影证实某些成功的急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions，PCI)患者，濒临坏死或严重缺血的心肌组织并没有完全有效地恢复血流灌注，与无复流有关。

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无复流现象与冠脉介入
[摘要]冠脉无复流是指血管造影无血管机械性阻塞的证据，而冠脉循环所支配的节段心肌灌注不足的一种现象。

本文对无复流的概念、分类及可能的机制以及对介入患者的预后进行探讨。

认为冠脉无复流的发生是包括血管内皮损伤、微血管阻塞、氧自由基等多因素作用所致，并且与介入患者的预后密切相关。

[关键词]冠状动脉介入；无复流现象
一个器官或一块组织当其供血血管被阻断一段时间后再予解除，从微循环的角度来看，可出现4种不同的状况：①微循环迅速恢复血流；②微血管最初不能恢复血流，但数分钟或数十分钟后又逐渐恢复；③微血管始终不能恢复血流；④微血管最初恢复血流，但数分钟或数十分钟内又停止。

后两种状况被称为无复流现象(No reflow phenomenon)。

1无复流现象的发生机制
1.l内皮肿胀组织缺血再灌注后血管内皮细胞肿胀，导致管腔狭窄，影响血流通过，被认为系无复流的原因之一。

1.2血栓形成研究表明微血管内血栓形成在无复流现象的发生中起了重要作用。

1.3血管痉挛有证据表明这种情况下发生的血管痉挛与再灌注后局部衍生的一些体液因子和炎性介质有关。

1.4组织水肿缺血再灌注后常出现实质细胞肿胀和间质水肿，前者可压迫微血管，后者可致血液浓缩，粘滞性增加，参与了无复流的发生。

2无复流现象与冠脉介入
冠状动脉再灌注治疗可显著改善急性心肌梗死(AMI)病人的临床预后，然而，经冠脉造影证实某些成功的急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions，PCI)患者，濒临坏死或严重缺血的心肌组织并没有完全有效地恢复血流灌注，与无复流有关。

2.1冠脉介入中无复流现象的相关因素1wakura根据199例前壁AMl患者直接PCI治疗以及心肌超声对比显影检查的结果，Logistic多因素分析提示：心肌损害程度、室壁运动积分、干预前梗死相关动脉的血流分级以及缺乏梗死前心绞痛是无复流现象的独立预测因素。

2.2冠脉造影无复流与左室功能Ito等证实：急诊PCI时，冠脉前向血流≤TIMI 2级，心肌超声对比显影均有充盈缺损，冠脉前向血流≤TIMI 2级评价心肌组织血流灌注的特异性100％，敏感性62％，两者评价心肌组织的无复流有较好的相关性。

急诊PCI梗死相关血管完全再通其前向血流≤TIMI 2级，不仅可以反映微血管的损伤，也可以特异地反映缺血心肌组织的血流灌注和左室舒缩功能变化。

说明急性心肌梗死时，无复流患者的心肌损害严重，梗死或濒临坏死的心肌范围广泛。

无复流不仅可阻碍缺血区域心肌正常血流的恢复，还易损伤缺血心肌组织的微血管，使微循环血流减少，梗死范围进一步扩大。

2.3冠脉无复流现象与预后无复流组有更多的恶性心律失常、充血性心衰和心脏性死亡。

无复流现象是独立于年龄、Killip分级和LVEF的危险因素。

因此，初发AMI行PT-CA成功开通病变血管后出现无复流现象提示预后不良。

3小结
综上所述，充分了解冠脉无复流机制是临床处理这种情况的关键。

冠脉持续闭塞后再灌注，虽然心外膜血管恢复血流，但微血管水平会造成结构性损害，心肌不能恢复正常血流，可导致心肌瘢痕修复不充分，而且还将阻碍侧支循环形成。

同时，缺血与再灌注不同阶段各因素在冠脉无复流发生所起作用并不相同。

冠脉无复流的发生是多因素所致，无复流现象与介入患者的预后之间也有着密切的相关性。