冠脉无复流进展
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展郭利玲综述高峰审校作者单位：716000陕西省延安市，延安大学附属医院心内科三病区作者简介：郭利玲硕士研究生主要从事冠心病的基础与临床研究Email:1501874196@通讯作者：高锋 Email:ydfygf@摘要：直接经皮冠脉介入（Primary Percutaneous Coronary Intervention，pPCI）目前已成为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）患者的首选策略，虽然pPCI能获得较好的临床疗效，但即使在成功的介入治疗后，无复流和冠脉血栓远端栓塞依然存在。
本文就近年来PCI介入治疗中无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成、机制及其防治作一综述。
关键词：心肌梗死无复流现象血栓经皮冠脉介入急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是指心肌急性缺血性坏死，是目前心血管病中常见的死亡原因之一。
近年欧洲心脏病学会（ESC）最新指南[1]推荐将pPCI作为STEMI患者再灌注治疗的首选策略（Ia）。
在PCI中，尽管造影显示冠状动脉血管已开通，但心肌组织仍低灌注的现象被称为“无复流（No-Reflow）”。
据统计，无复流在选择性PCI的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI时发生率可达30%以上。
1 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成无复流是影响STEMI患者急诊PCI疗效的重要因素。
无复流是指心外膜闭塞后，冠状动脉经溶栓或急诊介入治疗后已得到正常开通，但其相关血管血流明显缓慢（TIMI血流分级<3级），或虽然梗死相关动脉（ Infarction Related Artery，IRA）前向血流恢复到TIMI3级，但供血心肌仍无有效再灌注[2]，并能排除其心外膜下冠脉急性闭塞、严重夹层、血管痉挛或巨大血栓栓塞引起的血管截断征象者。
冠脉无复流现象的研究进展
目 ， 前 急性心肌梗死 （ｃ ｔ ｍｙ ｃ ｒ ｉｌｉｆｒ ｔ ｎ ＭＩ ａｕｅ ｏ ａ ｄａ ｎ ａ ｃｉ ，Ａ ） ｏ 积极主 张再灌洼治疗 ， 包括溶栓和经皮冠状 动脉介入治疗（ｅｃ ｔ ｅ ｕ ｏｏ ｐ ｒｕａ ｏ ｓｃ ｒ － ｎ ｎ ｒ ｎ ｅ ｖ ｎ ｉｎ，Ｐ １， 可使梗死相 关动脉 （ ａ ｙ ｉ ｔｒ ｅ ｔ ｏ Ｃ） Ｉ ＲＡ） 开通 ， 缺 心 使 肌得到 充分血液 灌注 。但在 临床研 究 中发 现 ， 虽然造影 显示 心外膜血 管 已开通 ， 仍有 ｌ ～３ ％的病例心肌组 织无灌注或灌 注不 良 Ｉ ０ ０ ， 即为无 复流（ｏ ｒｆ ｗ） ｎ － ｅ ｏ 现象 。由于 Ｐ Ｉ ｌ Ｃ 成功 丌通受 累冠脉后 ， 冠脉 ｌ血 流情 ～ 况直接 决 定心 肌灌 注程 度 ， 决定病 人 的心 脏功 能 及预 后 。ＰＣＩ 也 后 ｎ －ｒｆ ｗ的 出现 往往预示着 临床预后不 良Ｉ ， ７ 心功能下 降 ， ｏ ｅｏ ｌ 】 １ ＿ ： 心室扩 大， 重构 明显 ， 死亡 率增加 。 因此 ， 观察研 究 Ｐ 后冠脉 无复 流现象 ， ＣＩ 了解其发生机制 ， 应用有效的处理 方法 ， 以改善冠脉 内血 流情况 ， 心肌 使 组 织获 得灌 注 ， 以便 进 一步 提高 、完 善 ＰＣＩ 效 。 疗
脉开 放后 ， 仅解剖上 保留完 整微 血管的 心肌才能得到 再灌注 。因此 ， 缺
血持 续时 间ｉ （ 症状 丁 始到梗 死相关 动脉开通 的时 间是微 血管功能 ｎ 或） Ｆ 障 碍最 强有 力的 决定 因素 ｔ １ 微循环 障碍 即 可导致 无复流 的发 生 。 ”。 无复流是 由多种 因素 共同参与形成的 ， 无法 用单一 机制解释全部无 复流 现象 。无复 流是缺 血再灌 注后 的一个动态 过程 ， 而不 仅仅发生 在 再灌 注即刻 ， 研究表 明无复流面 积可随时 间延长而增 加 ＇Ｉ ３。并且 ， ｚ 不 条 件下产生的 无复流其 主要机制 可能不 。心肌梗 死再灌注无 复流 和实验 性无复流 的机制相 似 ， 括微 衄管 结构破坏 ， 包 再灌注损 伤和氧 自 由基作 用 ， 血小 板和 白细 胞激活 ， 细胞 闵子 产生 ， 缩血 管物 质释放 ， 微血 管收 缩等 ； 管造 影无 复流 的发生 机制主 要是微 血管 栓塞 ， 血 即斑块 破 裂 、微栓 子栓塞 及局 部缩 ｎ管 物 质的 释放 等共 同参 与 了无复流 的发 生 。解剖型无复 流是微 ｍ 管结构遭 到破坏 ， ｌ 即使心 外膜血 管成功开 通 ， 也不能 达到心肌组 织的有效再 灌注 。功能 型无复流是突 发微循环堵塞 所致 ， 微 ｍ管痉 挛和微 血管柃塞 是其主要 原 因 ， 并具有 动态 时相性和 可逆性 。Ｇ ｌ ｔ ａｉ ｏ等［３对心梗后 存在无 复流的患者研 究表明 ， ５ ％ ｕ ３１ 近 ０ 的无 复流 患者 在心 梗后 第一 个 月功能 型无 复流是 可逆 的 。
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展摘要：冠状动脉无复流现象是在再灌注后发生的一个动态过程，患者出现无复流现象后极有可能扩大梗死范围，导致心肌彻底坏死，提高了患者的死亡率，不利于患者预后，所以探讨冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治措施是十分有必要的。
关键词：冠状动脉；无复流现象；机制；诊断；防治[Abstract]: Coronary arteries no reflow phenomenon is a dynamic process in reperfusion，Patients no reflow phenomenon is likely to expand after infarction range, lead to myocardial necrosis, thoroughly improve the mortality rate of patients, the prognosis of patients with unfavorable to, so to explore the coronary arteries no reflow phenomenon the mechanism, diagnosis and prevention and control measures is very necessary。
[keywords]：Coronary artery; No reflow phenomenon; Mechanism; Diagnosis; Prophylaxis and treatment。
1冠状动脉无复流现象的机制根据心肌缺血和再灌注的时间，可以将无复流现象分为两个阶段。
其中无复流现象的机制则包括：微循环水平上的损伤，形成微血栓，缺血性损伤，再灌注损伤。
1.1 缺血性损伤阶段Kloner等指出[1]，无复流区域在超微结构下具体表现为毛细血管内皮突出、肿胀，内皮细胞饮水囊泡显著减少，清晰呈现核染色质丛集、着边现象，少量内皮细胞脱落。
冠状动脉无复流现象的机制及防治的研究进展
ｋ ａ ｐ ｐ ａ Ｂ， Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ） 作 为一类 重要 的炎症调 控 因子 ， 研究 显示 其 表达水 平在心 肌无复 流 区域 明显升 高 ， 而 应用 Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ的
特 异性抑制 剂 Ｐ Ｄ Ｔ Ｃ预 处理可 显著减轻 心肌无 复流 区域 中
院 时高水平 Ｂ Ｎ Ｐ是 冠脉无复流 现象发生 的独 立预测 因素 。 ２ ． ３ 内皮素一 １ （ Ｅ Ｔ． １ ） Ｅ Ｔ ． １ 是 缺氧或管 壁压力增 加时 由 内皮细胞分 泌产生 的一类 强有力 的血管收缩肽 ，具有促 炎 作 用并可加 剧损伤缺 血心肌［ １ Ｓ ］ 。研究显示冠 心病患者血 浆 Ｅ Ｔ １ 水 平 较健 康对 照者 明显 升高 ［ 【 ９ ｌ ， 并且 Ｅ Ｔ 一 １表达 水 平 升 高与再灌 注损伤 、微循 环阻塞 以及 远期预后 不 良密切 相 关 。 Ｅ Ｔ １ 可加 剧冠脉炎症反应 并加速冠 脉粥样斑块 的形 成． 可作 为冠心病患者 新的危 险因素和潜在 的治疗靶点 ［ ２ １ ］ 。
实用 医学杂 志 ２ ０ １ ５年第 ３ １卷第 １ ４期
２ ３ ９ ５
冠状 动 脉无 复 流 现象 的机制 及 防治 的研究 进 展
莫 凡 睿 李娟 楚 罗 湘
冠脉无复流（ ｎ ｏ ． ｒ ｅ ｆ ｌ ｏ ｗ．Ｎ Ｒ） 在 各种 临床 状 况 中的 发 生 率各异 ，常规经皮 冠脉 介入 治疗 （ ｐ ｅ ｒ ｃ ｕ ｔ ａ ｎ ｅ ｏ ｕ ｓ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ ，Ｐ Ｃ Ｉ ） 术 后 无 复流 的发 生 率 ＜２ ％， 而 急性 心 肌
水平较对 照组显 著升高 ， 提示 ｖ ＷＦ可能在冠 脉无复 流的发
急性心梗直接介入治疗术中慢血流及无复流的治疗进展
急性心梗直接介入治疗术中慢血流及无复流的治疗进展1. 引言1.1 慢血流和无复流在急性心梗直接介入治疗中的重要性在急性心梗直接介入治疗中，慢血流和无复流是两个常见的并发症，对患者的预后产生重要影响。
慢血流指介入治疗后冠状动脉血流不能即刻恢复至正常速度，这可能导致心肌再灌注不足、心肌损伤加重等后果。
而无复流则是介入治疗后冠状动脉不能再次通畅流通，这会导致心肌灌注不全、心肌坏死等严重后果。
慢血流和无复流的存在会降低直接介入治疗的成功率，增加患者的病情危险性。
针对慢血流和无复流的治疗是急性心梗直接介入治疗中至关重要的一环。
通过及时有效地诊断和处理慢血流和无复流，可以减少心肌损伤，改善患者的预后。
对于介入治疗中出现慢血流和无复流情况的患者，医护人员需要及时采取有效的治疗措施，以提高直接介入治疗的成功率，保障患者的生命安全。
2. 正文2.1 影响因素分析影响因素分析是对急性心梗直接介入治疗中慢血流和无复流现象的发生可能性进行探讨和分析的过程。
在实际临床工作中，有许多因素会影响这两种情况的发生，主要包括以下几个方面：1. 血栓负荷：患者的血栓负荷是影响慢血流和无复流的重要因素之一。
患者的血栓负荷过大时，容易导致血流受阻，从而影响治疗效果。
2. 血管病变程度：患者的冠状动脉病变程度也会对慢血流和无复流产生影响。
当病变程度较重时，治疗难度较大，同时也容易导致血流受阻。
3. 介入操作技术：介入操作技术的水平和经验也会直接影响慢血流和无复流的发生。
操作不当或技术不够熟练时，容易造成血管损伤或手术失败。
4. 年龄和生理状态：患者的年龄和生理状态也是慢血流和无复流发生的重要因素之一。
老年患者或身体状况较差的患者容易产生血流不畅或血管阻塞的情况。
影响急性心梗直接介入治疗中慢血流和无复流的因素是多方面的，需要在临床实践中加以综合考虑和分析，以提高治疗成功率并改善患者预后。
2.2 介入治疗策略优化介入治疗策略的优化是急性心梗直接介入治疗中关键的一环。
无复流现象
无复流现象的临床意义及处理无复流现象，是指急性心肌梗死在直接PCI或补救PCI后，心肌仍无灌注或灌注不良的一种特殊现象，由于PCI成功开通受累冠脉后，冠脉内血流情况直接决定心肌灌注程度，也决定病人的心脏功能及预后。
因此，观察研究PCI后冠脉无复流现象，了解其发生机制，应用有效的处理方法，以改善冠脉内血流情况，—可以进一步提高、完善PCI疗效，值得同道们的关注。
一、名称No-flow 无血流现象No-reflow 无复流现象Slow-flow 缓慢流现象现在通用的统一名称为无复流现象二、影像特点PCI后TIMI 3级，但体表心电图ST段未下降PCI后TIMI ≥1级，升高的ST段无明显下降PCI后TIMI达2～3级，但流速缓慢PCI后冠脉中小支末端造影影像呈截流现象，周边造影剂染色变淡三、目前，AMI(急性心肌梗死)采用PCI治疗疗效显著，使濒死的心肌恢复生机，但仍有10～30％的病例，尽管冠脉造影显示开通，而心肌并未获得灌注。
现在有多种方法发现并判定心肌并未获得充分灌注的方法。
1.心电图：升高的ST段下降不到50％。
ST段下降的时间。
2. 心肌灌注分级：(TIMIPG)0级IRA(梗死相关动脉)供血区心肌无造影剂染色Ⅰ级IRA供血区心肌缓慢出现较淡的造影剂染色Ⅱ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，但排空延迟Ⅲ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，并能迅速排空(Gibson ,Circulation 2000;101:125-130)其他还有TIMIFC, 心肌对比声学造影，心肌延迟增强核磁共振影像等无复流现象在PCI后立即出现，因此造影影像及心电图是快速而正确的常用方法，心肌声学造影及核磁共振检查要求条件较高，不便于立即实施，但其正确率极高。
四、下列情况下，不能判断为无复流现象*较大分支突然阻断*血管有撕裂*仍残留有严重狭窄(即PCI未使冠脉再通)五、无复流现象的实验室检查实验室特点*CKMB升高, 从轻重度到显著升高*ST段未下降或轻度下降*CRP显著升高*spLA2(二型磷脂酸)升高*TNT, TNI明显升高六、*Richard 指出: 成功的PCI后, 受累的血管虽已开通, 但其相关的侧枝并未受益, 甚而发生相当程度的心肌坏死。
冠状动脉PCI术中无复流的处理临床观察
冠状动脉PCI术中无复流的处理临床观察作者：蒋启荣周足妹赖长春来源：《检验医学》2018年第09期摘要：目的分析对于冠状动脉PCI治疗术中出现的无复流患者采用的不同处理方法的疗效和可行性。
方法将收治的急性心肌梗死（AMI）急诊患者PCI术中出现无复流的52例，随机分成研究组和对照组，各26例，研究组使用维拉帕米治疗；对照组使用替罗非班处理。
比较两组PCI手术结束时血流复流指标，无复流现象出现到首次药物注射时间以及血流恢复各项指标。
结果手术后检测心肌组织灌注恢复至TIMI3级百分率研究组高于对照组（P005）。
结论冠状动脉PCI术中无复流现象是严重的并发症，及时处理这方面的问题，恢复血流，改善患者预后代表抢救成功。
通过置入微导管于远端血管注射维拉帕米和经导引导管冠状动脉内注射替罗非班处理后得到改善，经过分析比较发现通过维拉帕米治疗PCI术中无复流现象效果更好。
关键词：PCI术；无复流；预后文章编号：1673-8640（2018）-0209-02中图分类号：R542.22文献标志码：B作者简介：蒋启荣性别：男（1977-03）贯籍：江西德兴学历：研究生职称：主治研究方向：心血管内科学（冠心病，心衰，心律失常）目前血液循环重建方法通常采用经皮冠动脉介入术（PCI），这也是最有效的方法。
但是术后无复流现象时有发生，急诊PCI术中无复流现象发生率高达30%，此现象说明患者预后不良，极可能增加术中并发症发生率、死亡率[1]。
手术成功的关键在于能及时判断并正确处理无复流。
本研究通过比较分析用两种方法分别处理PCI中无复流的效果，说明冠状动脉PCI术中无复流问题得到妥善处理，详细分析如下：资料与方法一、一般资料将收治的急性心肌梗死（AMI）急诊患者PCI术中出现无复流的52例，随机分成研究组和对照组。
对照组26例，其中男16例，女10例，年龄为41～65岁，平均年龄为（58.93±4.57）岁；研究组26例，其中男18例，女7例，年龄为40～67岁，平均年龄为（58.58±4.38）岁。
冠状动脉无复流现象研究进展
冠状动脉无复流现象研究进展无复流现象是指接受再灌注治疗的心肌梗死患者，尽管梗死相关血管开通，但是心肌组织仍然灌注不足，无复流现象显著降低急性心肌梗死后冠状动脉再通治疗的成功率。
无复流是一个很复杂的现象，有缺血性损伤、远端栓塞、再灌注损伤和个体易患性等多种发病机制。
对这些发病机制采取合适的预防和治疗策略有望减少无复流的发生。
本文主要阐述了无复流现象的发病机制及其预防和治疗研究进展。
1无复流现象的历史最初是由Kloner于1974年描述。
他在犬的实验中发现的。
结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。
现今指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血（一般缺血40～60min），此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流[1]。
大量的实验和临床研究数据已经很明确地指出再灌注心肌无复流现象的发生率为5%～50%。
可以应用影像技术在急性ST段抬高性心肌梗死的不同发展阶段诊断无复流。
可通过冠状动脉造影指标心肌梗死溶栓治疗（TIMI）试验、心肌呈色分级或多普勒检查来评估无复流的发生。
无复流现象的发病机制尚不明确，目前研究与以下因素密切相关：①血管内皮缺血性损伤；②微血栓形成及远端栓塞；③再灌注损伤；④个体易患性。
这些机制可能均作用于微循环水平或心肌细胞水平，最后造成不可逆的损伤。
2血管内皮缺血性损伤缺血可导致血管内皮细胞损伤、中性粒细胞和血小板等黏附，引起管腔狭窄或闭塞，导致微循环障碍。
间质水肿导致心肌细胞肿胀引起微血管受压，导致微循环的障碍，影响微循环的完整性，加重NR的程度。
在缺血期，细胞内钠、钙超载可能造成心肌细胞的肿胀、破裂。
研究发现：NR与缺血的时间、程度及梗死范围正相关[2]。
梗死前心绞痛是NR的保护因子，通过缺血预适应，产生侧支循环，限制心肌损伤，保护缺血心肌的微循环功能，维持血流的灌注。
微血栓的形成和粥样斑块的破裂是导致NR的重要因素，尤其是在PCI术中更容易发生。
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冠状动脉无复流现象的研究进展冠状动脉无复流现象的研究进展作者：孙婷婷，秦中国，李双斌，李强，陈宇，隋凤花作者单位：1.延边大学医学院，吉林延吉133000；2.吉林市中心医院心血管内科【关键词】急性心肌梗死；再灌注；无复流现象；微循环目前动脉硬化所致的心脑血管病的发病率和死亡率逐年增加，而经皮冠状动脉内介入治疗术(percutaneous coronary intervention，PCI)是迄今治疗心脑血管性疾病，尤其是急性心肌梗孔(actlte myocardial infarction，AMI)迅速而有效的方法［1］。
它能够在最短时间内有效地开通闭塞血管，从而达到减少坏死心肌的数量、缩小梗死范围、保持心室功能、改善患者临床预后等目的。
然而经有效的PCI后早期开通了梗塞相关动脉(IRA)，但仍有30%～40%的患者出现了无复流(no-reflow，NR)现象，严重影响介入治疗效果。
临床观察显示这些患者从PCI中受益较少［2］。
与心肌充分复流的患者相比，NR患者再梗死、充血性心力衰竭、恶性心律失常和心脏性猝死的发生率和病死率也明显增加，严重影响着患者的预后。
随着对NR现象认识的深入，心肌微循环水平的充分再灌注已成为再灌注治疗的焦点。
故本文就NR现象临床研究进展作一综述。
1 定义1974年，Kloner［3］等在冠脉闭塞后再灌注的实验模型上观察到即使解除心血管阻塞,而有些心肌却很少或无血流灌注,并将其描述为NR现象。
随后，Schofer［4］和Bates［5］在临床上证实此NR现象也存在于人类急性心肌梗死(AMI)患者。
目前，NR的概念应采用Kloner的意见,描述为心外膜冠状动脉闭塞已减轻或消除后,缺血组织的微循环血流仍不能完全恢复正常。
而其前提条件必须先排除心外膜血管病变处及其远端的残留狭窄、解剖病变、栓塞、痉挛等。
2 分类NR又称为慢血流、慢复流或低复流。
目前NR根据不同情况主要分为3种：①实验性NR(experimental no-reflow)：指实验条件下通过制作急性心肌缺血再灌注模型观察的NR，常用特异的心肌染料(碳黑和硫黄素S)来显示NR区，多位于心内膜下，亦称作解剖NR(anatomicno-reflow)；②心肌梗死再灌注NR(myocardial infarction reperfusion no-reflow)：在急性心肌梗死时，经药物和/或机械性再血管化时产生的NR；③血管造影NR(angiographic no-reflow)：是指经皮冠脉介入治疗期间产生的NR，血管造影显示无远端动脉阻塞，心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流低于3级［6］。
3 引发NR现象的相关因素NR主要与缺血时间、缺血程度、梗死面积及再灌注时间的长短有关。
缺血持续时间和症状开始至再灌注的时间是微血管功能障碍最强有力的决定因素，微血管功能的失调可以导致心肌组织水平再灌注失败，使心肌受损加重，从而增加NR发生的可能性。
Reffelmann等［7］研究发现，无复流区面积随再灌注开通时间的延长而增加。
同时，临床研究显示,NR的发生与血管病变形态如几乎完全闭塞病变、血栓、钙化、长病变以及PCI中球囊扩张压力、次数及时间关系密切。
最近卢竞前等［8］研究发现，血管直径>4mm、弥漫性病变、病变血管处有血栓征象在PCI时均易出现NR现象。
此外，NR的发生也与年龄、梗死前心绞痛、糖尿病、不稳定性心绞痛、心源性休克等有关。
4 发生机制微循环障碍是NR发生的主要原因，但NR的确切机理目前还不清楚,其可能机制是:①微血管损伤：心肌缺血及再灌注损伤引起微血管内皮细胞肿胀，凸向管腔，以及梗死区心肌组织水肿、微血管壁内出血等可压迫微血管，从而阻塞血流。
Kloner等［9］通过动物模型观察到，NR区域出现心肌细胞水肿,毛细血管内皮细胞损伤严重,局部的内皮细胞向管腔突出形成毛细血管内细胞栓塞。
并且心肌细胞水肿和收缩压迫毛细血管使管腔狭窄,血流量下降。
②微血管栓塞：闭塞血管再通时,聚集的血小板、纤维蛋白及内皮细胞、炎症细胞黏附聚集形成微栓，随再通血流栓塞远端各级微血管而产生NR现象。
当血小板被激活时,血小板激活因子、5-羟色胺、血栓素A2等大量活性物质被释放，加剧血小板的聚集，导致微血栓形成。
同时，再灌注使白细胞活化，黏附和聚集于微血管内阻塞管腔，引起相关心肌灌注不足，导致NR的发生。
③微血管痉挛：血管内皮结构和功能的完整性，在调节血管舒缩方面发挥重要作用。
心肌缺血再灌注损伤对血管内皮的结构性损害，造成内皮细胞生成NO减少，使血管舒张功能减弱，α受体介导的肾上腺素能血管收缩效应及局部缩血管因子的作用相对占优势，增强了血管痉挛趋势，从而引发NR。
此外，PCI 时球囊或支架对血管壁的牵扯、血管再通后灌注压的突然增加以及球囊扩张使血栓碎裂释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，均可导致微血管痉挛［10］。
5 临床表现NR现象的临床表现多种多样,常取决于再灌注的时间、受累心肌范围、基础心脏功能以及是否伴有其他冠状动脉病变。
可以无临床症状或心电图改变,部分患者可表现为心脏传导阻滞、低血压、心源性休克甚至死亡。
AMI患者在接受介入治疗时，其临床表现常具有突发性和多变性的特点，患者自觉剧烈胸痛，心电图缺血性ST段抬高、室性心动过速或心动过缓及血液动力学异常。
而部分AMI患者在成功进行溶栓或介入治疗后常出现胸痛加剧，心电图ST段重新抬高以及出现新的Q波等临床表现。
并且存在NR现象的患者住院期间死亡率明显增加，远期心血管事件增加,预后较差。
6 诊断方法6.1 心电图：AMI患者再灌注治疗后,抬高的ST段完全回落或无回落可以作为反映心肌灌注或NR的替代指标。
Santoro等证实AMI成功PCI后，抬高ST段的回落情况可预测心肌组织的灌注程度。
通过ST段抬高指数减少≥50%或ST段抬高指数增加≥30%,可分别判断微血管灌注或NR，其准确性高达81%。
6.2 冠脉造影：冠脉造影显示TIMI血流或计算TIMI画面帧数是评估冠脉血流或NR的基本方法。
在判断AMI患者罪犯血管病变情况时，评价不同程度的冠脉狭窄所引起的血流变化，多采用TIMI 血流分级标准。
PCI治疗后原病变部位无夹层、痉挛或阻塞而冠状动脉血流小于TIMIⅢ级,可以判定为血管造影的NR［11］。
同时，TIMI帧数计数(CTFC)可以定量评估血管开放程度。
研究表明，造影剂到达指定的冠状动脉远端所需的血管造影帧数越多,血流速度越慢,NR存在的可能越大。
6.3 心肌声学造影(MCE)：MCE简便、无创，是目前评估活体冠状动脉微循环异常的最有效方法之一，能够更加客观的反映NR的发生情况及严重程度。
它是将高能量声振形成的微气泡经静脉注射，通过肺循环获得左心心肌MCE灌注超声学图像，通过心肌显像的范围和造影剂在心肌内排空的速率来评价危险心肌、梗死心肌、侧枝循环和冠状动脉的储备能力。
IRA再通前超声所示造影剂缺损区为危险心肌区域，而成功再通后的缺损区则为NR区域。
此外,心肌呈色分级、放射性核素运动心肌灌注显像、正电子发射断层、对比增强磁共振显像法和冠状动脉内压力测定等其他技术都可用于诊断NR。
7 防治7.1 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：研究表明，NR与微血管内大量血栓形成有关，阻止血小板聚集和冠状动脉内微血栓形成,能明显改善冠状动脉微血管血流［12］。
大量的临床研究均证实GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可有效减少AMI患者PCI术后短期和长期的缺血性并发症。
GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体和纤维连接蛋白受体结合,拮抗纤维蛋白原等活性物质的激活,抑制血小板的聚集。
7.2 腺苷：腺苷是一种嘌呤核苷，由糖苷键连接腺嘌呤和核糖而成，主要产生于三磷酸腺苷的降解,有舒张血管、抑制血小板聚集、减少自由基产生、保护血管内皮与心肌功能的作用,可能是通过激活其受体所介导的。
Eltzschig等［13］研究发现，腺苷与心肌上的A2受体结合，通过cAMP 激活途径可抑制NR时心肌局部的炎症反应，缩小梗死面积。
7.3 远端保护装置：在旋切、旋磨术及退行性大隐静脉桥病变行PCI治疗时应用远端保护装置可以减少NR的发生。
Shaknovich等［14］报道在21例患者23根静脉桥病变行介入治疗后,应用远端保护装置的NR现象发生率为9%。
随访28周心血管事件发生率为5%。
从而证实远端保护装置不仅对NR有预防作用,而且是安全可靠性的。
7.4 主动脉球囊反搏(IABP)：IABP可以增加冠脉灌注压,促进血管活性物质的清除,而且限制梗塞范围,然而并未显示有逆转NR的功效,对伴有进展性缺血、血流动力学不稳定或最终TIMI血流小于Ⅲ级的患者,推荐使用IABP治疗。
此外，钙离子拮抗剂、硝酸酯类、钾离子通道开放剂、氧自由基清除剂等的应用，对某些NR病例也有一些作用。
最近还报道了近端保护装置，这种装置在闭塞近端血流的同时允许进行远端操作,其后吸除各种碎片而防止微栓塞或者NR现象发生。
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