病生实验 水肿和缺氧
诊断学缺氧
急性缺氧
KV通道功能
慢性缺氧
KV通道数目
K+外流减少 （ -）
ET
（ +）
NO、 PGI2
平滑肌细胞膜去极化 电压依耐性Ca2+通道开放 Ca2+内流增加 肺血管收缩 肺血管重塑
血管平滑肌细胞、 纤维母细胞肥大增 生、管壁胶原和弹 性纤维沉积，管壁 增厚硬化
肺动脉高压
2、心肌舒缩功能障碍 肺动脉高压 右心室后负荷增加 脏病）、严重时引起左心衰、全心衰
低张性缺氧引起的肺通气变化与缺氧持续时间有 关，表现以下时相经过：
• 人初到高原，通气量立即明显增加，一般>正常65%；数日后， 通气量增加5-7倍（高峰）;久居高原后，通气量又逐渐下降。 • 机制： • （1）早期，PaO2＜60mmHg，刺激外周化学感受器，呼吸中 枢(+)，肺通气过度，低碳酸血症、脑脊液PH增加，中枢化 学感受器受抑制；部分抵消了缺氧对外周化学感受器的刺激， 仅出现一定程度的代偿性通气增强； • （2）2-3天后，脑脊液PH逐渐恢复正常，解除了PH增高对 呼吸中枢的抑制作用，肺通气明显增加； • （3）久居高原，外周化学感受器对缺氧的敏感性下降，通 气量回降。
• 4、组织毛细血管增生 长期缺氧，缺氧诱导因子 （hypoxia inducible factor-1,HIF-1）增多, 诱导血管内皮生长因子 (VEGF)高表达，毛细血管 增生（心、脑、骨骼肌）， O2弥散距离减小，组织供 氧增加。
损伤性变化
严重全身缺氧，可引起高原性心脏病、肺源性心 脏病、贫血心脏病，甚至心衰。
促进干细胞分化为原红细胞↑ 促进原红细胞分化、增殖、成 熟；促进Hb合成； 促进骨髓网织红细胞和红细胞 释放入血；
简述缺氧类型及各型血氧变化特点
缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，从而导致代谢、功能和形态结构发生异常变化的一种病理过程。
了解不同类型缺氧的特点对于准确诊断和治疗相关疾病具有重要意义。
下面将对缺氧的类型及各型血氧变化特点进行详细阐述。
一、乏氧性缺氧乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指由于吸入气中氧分压过低、肺通气障碍、静脉血分流入动脉等原因，导致动脉血氧分压降低，使组织供氧不足而引起的缺氧。
（一）血氧变化特点1. 动脉血氧分压（PaO₂）降低：这是乏氧性缺氧最主要的血氧指标变化。
由于吸入气中氧分压过低或肺通气障碍，使肺泡气氧分压降低，进而导致动脉血氧分压下降。
2. 动脉血氧含量（CaO₂）降低：CaO₂是指 100ml 血液中实际携带的氧量，由于 PaO₂降低，使血液向组织细胞释放的氧减少，从而导致 CaO₂降低。
3. 动脉血氧饱和度（SaO₂）降低：SaO₂是指血液中血氧与血红蛋白结合的程度，由于 PaO₂降低，氧合血红蛋白解离减少，使 SaO₂降低。
4. 静脉血氧分压（PvO₂）升高：正常情况下，PvO₂略低于 PaO₂。
但在乏氧性缺氧时，由于组织细胞利用氧障碍，静脉血中氧分压相对升高，导致 PvO₂升高。
5. 静脉血氧含量（CvO₂）升高：由于 CaO₂降低，而组织代谢需要消耗氧，使得静脉血中残留的氧增多，从而导致 CvO₂升高。
6. 动-静脉氧差（A-VdO₂）减小：A-VdO₂是指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值，正常情况下为 20ml/L 左右。
在乏氧性缺氧时，由于 CaO₂降低，使 A-VdO₂减小，甚至出现负值。
（二）临床常见原因及机制1. 吸入气氧分压过低：如高原地区、高空飞行等环境中，由于空气中氧分压降低，导致乏氧性缺氧。
2. 肺通气功能障碍：包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、呼吸肌麻痹等，使肺通气量减少，肺泡气氧分压降低，引起乏氧性缺氧。
3. 肺换气功能障碍：如弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、肺实变等，影响气体在肺泡与血液之间的交换，导致乏氧性缺氧。
缺氧实验最终报告
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年9月17日带教教师：小组成员：专业班级：临床医学二大班缺氧实验一、实验目的1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。
2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。
3、了解影响缺氧耐受性的因素。
二、实验原理分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。
三、实验仪器设备小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。
四、实验方法与步骤①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录甲：NS（0.1ml/10g）腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min每2min记录呼吸频率死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。
连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况*观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只）观察记录一般状况小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。
五、实验结果表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧)六、分析与讨论1、各种模型所致缺氧的发生机制。
（1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧。
病理生理学5-缺氧
肺通气↑
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
PaO2↑
肺血管收缩
局部血流量↓ → 肺动脉压↑
通气/血流↑ 肺上部血流↑
30
（二）损伤性变化
1、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
进入4000m高原后1～4d内出现
发病率：5.7％~17.7％
低代谢状态
肌红蛋白和氧的亲和 力较大 肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。
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（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
47
1、细胞膜的损伤
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
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血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
24
四. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
1. 原因与机制
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
第五章 缺 氧
高仁甫
硕士、讲师、执业医师
美国心脏学会基础生命支持导师
美国印第安那大学访问学者 英国赫特福德大学访问学者
1
学习目标
①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循 环性缺氧和组织性缺氧的概念 ②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点 ①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变 化 ②血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 的概念
缺氧
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
pH↓ 2,3DPG↑ CO2↑ T↑
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
四、中枢神经系统的变化
CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质 更敏感。
15s，昏迷；超过3min，昏迷数日； 8~10min，不可逆损害。
缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
正常值 动脉血 19ml/dl; 静脉血 14ml/dl
取决于 氧分压与 氧容量
4.动—静脉血氧含量差
定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量， 反映组织对氧的摄取和利用能力.
19ml/dl
14ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
V
正常值 5ml/dl
影响因素
1、组织血流速度 2、组织细胞对氧的利用率
N
N NN
N NN
临床上常为混合性缺氧
失血
血液性缺氧
失
血
循环障碍 循环性缺氧
性
休
肺功能衰竭 低张性缺氧
克
内毒素血症 组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
取决于缺氧发生的速度、程度、部位、 持续时间和机体的耐受性
先代偿后障碍——低张性缺氧为例
一、呼吸系统的变化
（一）肺通气量增大
肺通气量增加是对急性 低张性缺氧最重要的代 偿反应
（二） 血氧变化的特点及缺氧机制
低张性 血液性
PaO2
N
SaO2 CaO2 CO2max CO2 (a-v)
N
N
N
案例分析2
病史：患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉添 煤时昏倒在温室内，4小时后被发现，急诊入 院
家兔实验性肺水肿的发生机制(建议收藏)
家兔实验性肺水肿的发生机制水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。
水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。
当大量快速输液时，血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。
在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多,影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。
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..文档交流肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
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.文档交流输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化)，而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高，兔的心跳加快,呼吸加深加快...。
...文档交流这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度.。
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文档交流从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿,由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中,AD起着关键的作用。
从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明.。
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.文档交流肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。
病生窒息实验报告
实验日期：2023年X月X日实验教师：[教师姓名]实验小组成员：[小组成员姓名]专业班级：[专业班级]一、实验目的1. 了解窒息的病理生理机制，掌握窒息的临床表现和诊断方法。
2. 通过实验模拟窒息状态，观察窒息对机体的影响，加深对窒息病理生理过程的理解。
3. 掌握窒息患者的抢救措施和治疗方法。
二、实验原理窒息是指由于呼吸道阻塞或呼吸功能衰竭导致的气体交换障碍，使机体缺氧和二氧化碳潴留。
窒息可分为完全窒息和部分窒息，根据病因可分为阻塞性窒息、病理性窒息和混合性窒息。
三、实验仪器与试剂1. 实验仪器：缺氧箱、呼吸机、心电监护仪、气管插管、吸痰器、呼吸囊、急救箱等。
2. 实验试剂：生理盐水、肾上腺素、氨茶碱、阿托品等。
四、实验方法与步骤1. 实验动物：选用成年家兔作为实验动物，分为实验组和对照组。
2. 实验分组：- 实验组：模拟窒息状态，通过缺氧箱使动物缺氧。
- 对照组：正常饲养，不进行缺氧处理。
3. 实验步骤：- 将实验动物置于缺氧箱中，调节箱内氧气浓度至10%左右，使动物缺氧。
- 观察实验动物的临床表现，如呼吸频率、节律、意识状态等。
- 通过心电监护仪监测实验动物的心率、血压等生命体征。
- 在动物出现窒息症状时，进行抢救处理，包括气管插管、吸痰、氧疗、药物治疗等。
- 记录抢救过程中实验动物的生命体征变化，观察治疗效果。
五、实验结果1. 实验组：- 呼吸频率加快，节律不齐，出现呼吸困难。
- 意识状态逐渐模糊，直至昏迷。
- 心率加快，血压下降。
- 经过抢救处理后，呼吸逐渐恢复正常，意识状态逐渐恢复，生命体征稳定。
2. 对照组：- 无明显异常表现。
六、讨论与分析1. 窒息是一种严重的病理生理状态，会导致机体缺氧和二氧化碳潴留，严重时可危及生命。
2. 本实验通过模拟窒息状态，观察窒息对机体的影响，加深了对窒息病理生理过程的理解。
3. 在抢救窒息患者时，应迅速进行气管插管、吸痰、氧疗等处理，同时根据病情给予药物治疗。
病生名词解释
病理生理学名词解释：1，脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
2，低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
3，低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
4，水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
5，水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
6，心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
7，阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
8，混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
9 ，肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
10，缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11，低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
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家兔实验性肺水肿
1 材料和方法
1.1材料：家兔，婴儿称，天平称，点滴输液装置，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，肾上腺素，注射器若干支。
1.2研究方法：
（1）称重，固定手术台上。
（2）用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。
（3）用听诊器听肺部的正常呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按150ml/kg,输液速度为150~180滴/分）
（4）待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。
肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以10~15滴/分速度维持通道，必要时第2次用药。
（5）输液过程中应密切观察呼吸是否急促困难，口鼻是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。
若上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。
（6）死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。
（7）所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算肺系数＝肺重量（g）/体重（kg）后（正常肺系数约为4-5），肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。
注意事项
1．输液速度不要太快或太慢，以控制在150~180滴/分为宜。
2．解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值。
2 结果联系肺水肿发生机制对结果作出分析
3讨论
1)本实验中为什么要大量快速输液？
2)输入肾上腺素导致肺水肿的机制是什么？
3)实验中为什么会出现粉红色泡沫痰？
4)输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？
5)本实验中如果输液过快过多对实验结果有何影响？
6)若实验失败，分析原因何在？
小鼠乏氧性和血液性缺氧
材料与方法：
1. 实验动物：成年小白鼠，新生小鼠
2. 仪器与试剂：小白鼠缺氧瓶、CO发生装置、500ml广口瓶、剪刀、1ml注射器、手术刀、吸管、镊子、酒精灯、天平等
3. 药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠
4. 方法
4.1乏氧性缺氧
（1）取2只正常成年小白鼠，称重后分别腹腔注射10%乌拉坦0.1ml/10g和10% 可拉明0.1ml/10g。
（2）另取1只正常成年小白鼠和1只新生小白鼠连同上述2只处理过的成年小白鼠分别放入四只盛有钠石灰的广口瓶内，用活塞塞紧瓶口，开始计时，以后每3min重复观察并记录小白鼠的一般状况、呼吸、皮肤口唇颜色（观察呼吸频率时应在小白鼠安静时迅速观察，记录10秒钟内腹部的起伏次数），直至死亡。
记
录观察结果及存活时间。
（3）另取1只正常成年小白鼠放入有与钠石灰等体积的玻璃珠广口瓶内，用活塞塞紧瓶口，开始计时，观察并记录上述指标。
（4）将小白鼠尸体保留，待全部实验完毕后，将全部缺氧的小白鼠连同一只正常小白鼠解剖，观察肝脏颜色。
4.2 CO中毒性缺氧
（1）如图连接好CO发生装置。
（2）将小白鼠放入500ml广口瓶中观察其正常表现，然后与CO发生装置连接。
（3）用吸管吸取甲酸3ml放入试管后，再沿管壁缓慢加入3ml浓H2SO4.
（4）造模型一名同学点燃酒精灯，在试管底部均匀加热，CO即开始产生。
（5）点燃酒精灯起开始计时观察。
观察指标同上，当小白鼠出现烦躁不安、抽搐时就熄灭酒精灯并立即取出小白鼠，放于通风处抢救，待小白鼠慢慢恢复正常时，再次重复上述步棸造成中毒，使其死亡。
4.3亚硝酸钠中毒性缺氧
取一只成年小白鼠，称重并观察其正常表现后，腹腔注入10%亚硝酸钠0.2ml/20g, 观察其表现，记录上述指标，直至死亡,算出存活时间。
注意事项：
1．复制乏氧性缺氧时, 缺氧瓶一定要密闭，可用凡土林涂在瓶塞外。
瓶内钠石灰必须能有效地吸收CO2
2．复制CO中毒时，CO产生量应保持适中，可稍微加热，但应防止CO产生过快致小白鼠迅速死亡，影响观察。
CO为有毒气体，实验中应注意防护。
3．小白鼠腹腔注射应稍靠左下腹，勿损伤肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。
结果：不同类型缺氧结果比较
讨论：
1)实验结果及其发生机制是什么？
2)若实验失败，分析原因何在？。