2型糖尿病与阿尔茨海默病分子流行病学关系
一药两治!常用糖尿病药物,有望挑战老年痴呆……
一药两治！常用糖尿病药物，有望挑战老年痴呆……糖尿病、阿尔茨海默病（老年痴呆症），这两种常见的老年病之间，是否存在关联呢？近日，一项新的研究发现，阿尔茨海默病患者如果同时服用抗糖尿病药物，其神经系统症状的分子标记就会减少。
这些发现有望为未来阿尔茨海默病的治疗提供参考。
纽约西奈山伊坎医学院的研究团队分析了阿尔茨海默病和糖尿病患者的脑组织。
结果表明：抗糖尿病药物可保护大脑免受阿尔茨海默病的侵害。
研究者指出，越来越多的证据表明，轻度认知障碍、痴呆和2型糖尿病的风险之间存在联系；其他研究也揭示了大脑中胰岛素受体通路与阿尔茨海默病特异性脑病变积累之间的关联。
此前的研究已发现，阿尔茨海默病患者的大脑在接受胰岛素或糖尿病药物等治疗后，脑部病变有所减少。
因此，在这项新的研究中，研究人员想要了解分子水平上发生了什么，并确定导致糖尿病和阿尔茨海默病之间联系的分子通路。
简单来说，研究人员检测了排列在血管内部的脑组织和内皮细胞中的分子通路。
阿尔茨海默病的分子标记减少了一半研究人员从34名患有阿尔茨海默病和2型糖尿病的患者（这些患者都接受过这两种疾病的治疗）的脑组织中分离出大脑毛细血管。
他们将这些脑组织与30名患有阿尔茨海默病但没有糖尿病的人以及19名未患这两种病的人的脑组织进行了比较；然后分别分析了受试者的人血管和脑组织，检查了与阿尔茨海默病相关的毛细血管细胞的分子变化或胰岛素信号。
研究发现：在同时患有阿尔茨海默病和糖尿病的人群中，约有一半的这些标记物含量较低。
此外，阿尔茨海默病中存在的RNA分子标记物绝大部分都发生了变化，包括基因表达异常，但在服用抗糖尿病药物的阿尔茨海默病组中没有发现。
汉鼎好医友认为，这项研究为治疗阿尔茨海默病提供了新的方向。
目前，大多数阿尔茨海默病治疗的目标是β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块，但并未能成功治疗这种疾病，只能缓解症状，却不能减缓疾病进展，且疗效只能持续几个月到几年。
20年间，全球已有近150个阿尔茨海默病药物在临床中折戟。
糖尿病与阿尔茨海默病
糖尿病与阿尔茨海默病糖尿病与阿尔茨海默病：两种常见疾病的关联性探究引言：糖尿病和阿尔茨海默病是两种在现代社会中非常常见的疾病。
虽然它们的症状和影响范围不尽相同，但最近的研究表明，这两种疾病之间存在着一定的关联性。
本文将探讨糖尿病与阿尔茨海默病之间的关系，以及可能的共同机制和预防措施。
糖尿病与阿尔茨海默病的概述：糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应异常而引起的慢性疾病。
糖尿病患者的血糖水平会持续升高，可能导致许多并发症，如心血管疾病和肾脏问题。
另一方面，阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病，主要影响老年人，最突出的症状是记忆和认知功能的丧失，严重影响生活质量。
糖尿病与阿尔茨海默病之间的关联性：1. 流行病学研究显示：多项流行病学研究结果表明，患有糖尿病的人患上阿尔茨海默病的风险较高。
糖尿病患者患上阿尔茨海默病的可能性约为无糖尿病患者的两倍。
这提示两种疾病之间可能存在着某种共同的病理生理机制。
2. 炎症反应与神经退化：一种可能的解释是，糖尿病和阿尔茨海默病可能以炎症为纽带。
慢性炎症在糖尿病和阿尔茨海默病中都起着重要的作用。
炎症反应可能导致神经细胞退化和氧化应激，最终导致认知功能下降和神经退行性变。
3. 血糖稳定与认知功能：糖尿病患者的高血糖状态可能对大脑和认知功能造成负面影响。
长期的高血糖会损害血管，影响血液供应和氧气输送到大脑。
这可能导致记忆力减退和认知功能下降，增加患上阿尔茨海默病的风险。
预防和干预措施：虽然糖尿病和阿尔茨海默病之间的关联性仍在研究中，但一些预防和干预措施可以帮助降低患病风险。
1. 控制血糖水平：对于已经被诊断为糖尿病的患者来说，保持血糖水平的稳定非常重要。
通过定期监测血糖水平、饮食和运动控制，可以降低患上阿尔茨海默病的风险。
2. 健康饮食：采用健康的饮食习惯，包括摄入适量的水果、蔬菜和全谷物，可以降低糖尿病和阿尔茨海默病的患病风险。
同时减少高脂肪和高胆固醇食物的摄入，对于心血管和大脑健康也非常有益。
2型糖尿病及高胆固醇血症与阿尔茨海默病的关系
结构 改变 则 被称 作 “ 尿 病 脑 病 ” 。随 着 人 们生 成 。Ａ 是一种跨 膜 淀 粉样 前 体 蛋 白（ Ｐ ） 蛋 白 糖 ３ １ ＡＰ 的 活方式 的改变 和人 口老龄化 进程 的加 剧 ， Ｄ和 ２型 水解 产物 。在血浆 和脑脊液 及细胞 培养基 中均 可 以 Ａ Ｄ 的发病 率急剧 上升 。糖 尿病 可显 著增 加老 年人 检测 到 Ａ 。Ａ Ｐ可 以被 ０、 ＾ 三种分 泌 酶水解 切 Ｍ ３ １ Ｐ 【ｐ、 ｙ 患痴呆 的风险 ， 目前 的观 点认 为糖 尿病 有 许 多症 状 割 。仅分 泌酶从 Ａ Ｂ的内部 区域水 解 Ａ Ｐ， 而阻止 Ｐ 从
中华 脑血 管病 杂 志 （ 电子 版 ）２ １ ０ ０年 １ ２月 第 ４卷 第 ６期 Ｃ ｉ Ｊ ｅ ｂｏａｃＤｓ（ ｌｔ ｎｃＥ ｉｏ）Ｄ ｃｍｂｒ ００ Ｖ ｌ ， ｏ６ ｈ Ｃ ｒ ｒｖｓ ｉ Ｅｅ ｒ ｉ ｄｔｎ ，ｅｅ ｅ １ ， ｎ４ Ｎ ． ｎ ｅ ｃｏ ｉ ２
・
综 述 ・
２型糖 尿病 及 高胆 固醇血 症 与 阿尔 茨 海 默 病 的关 系
赵 小燕 周 红
【 摘要】 本文主要阐述 ＇ 广 阿尔茨海默病特征和发病机制 ， ２型 Ｄ Ｍ与 阿尔茨海默病 、 高胆 固醇血 症与阿尔茨海默病、 Ｄ ２型 Ｍ与高且 固醇血症之间的相互关 系。 日 【 关键词 】 ２型糖尿病 ； 高胆固醇血症 ； 阿尔茨海默病
阿尔 茨海默病 （ ｌ ｅ ｅ ’ ｉ ａｅ Ａ 是一种 学说 、 Ａｚ ｉ ｒ ｓ ｓ ｓ ， Ｄ） ｈｍ ｄｅ 中枢胆 碱能 受 损 、 奋 性 氨基 酸毒 性 学说 、 兴 炎 神经退行性 疾病 ， 临床主要 表现为进 行性记 忆 减退 、 碍 。２型 糖 尿 病 （ ｙ ｅ２ ｄａｅｅ ｍｅ ｉ ｓ ２型 Ｔ ｐ ｉ ｔ ｌｔ ， ｂ ｓ ｌｕ
阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征
阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，是老年人最常见的失智症。
据统计，每年有数百万人被诊断出患有此病。
这个数据令人担忧，特别是考虑到世界人口老龄化趋势的加剧。
阿尔茨海默病的患病率随着年龄的增加而增加，这意味着年龄是最重要的风险因素之一。
大多数被诊断患有该病的患者年龄在60岁以上，随着寿命的延长，高龄人群人数不断增加，因此阿尔茨海默病的患病率也在不断上升。
研究发现，每10年患病率翻一番，60岁以上的人患病率较40岁时增加了5倍。
世界卫生组织预测，到2050年，全球患有阿尔茨海默病的人数可能超过1亿。
除了年龄外，遗传因素也对患病率起到一定的影响。
研究表明，某些基因变异与阿尔茨海默病的发病风险增加相关。
特别是APOE基因ε4等多种基因变异，被认为是增加阿尔茨海默病风险的主要遗传因素之一。
因此，对于家族中已有患者的人来说，患病的风险较普通人群要高。
此外，生活方式和环境因素也可能对阿尔茨海默病的患病率产生影响。
心血管疾病、高血压、糖尿病等慢性疾病与阿尔茨海默病之间存在一定的关联。
一项针对患有心脑血管疾病的研究发现，这些疾病会增加患者患上阿尔茨海默病的风险。
另外，长期面临压力、缺乏锻炼、不健康的饮食习惯等也可能增加阿尔茨海默病的风险。
关于阿尔茨海默病的流行病学特征，研究人员还发现一些有趣的现象。
例如，女性患上该病的风险稍高于男性。
一项研究指出，女性在进入老年时会面临更大的风险，而男性则倾向于更早发病。
这可能与雌激素在抵抗衰老方面的作用有关。
此外，人种和地区也可能对患病率产生一定的影响。
亚洲地区的患病率相对较低，而北美和欧洲地区的患病率相对较高。
总之，阿尔茨海默病是一种具有高患病率的神经退行性疾病，严重影响患者的生活质量。
随着人口老龄化的加剧和遗传、环境等因素的影响，阿尔茨海默病的患病率逐年上升。
了解阿尔茨海默病的流行病学特征对于预防和治疗该病具有重要意义。
《2024中国痴呆与认知障碍诊治指南阿尔茨海默病的危险因素及其干预》要点
《2024中国痴呆与认知障碍诊治指南阿尔茨海默病的危险因素及其干预》要点《2024中国痴呆与认知障碍诊治指南：阿尔茨海默病的危险因素及其干预》主要提供了阿尔茨海默病的危险因素以及干预措施的指南。
以下是该指南的要点：1.危险因素：-高龄：随着年龄的增长，患阿尔茨海默病的风险逐渐增加。
-遗传因素：存在家族中有阿尔茨海默病的人，患病的风险较高。
-教育程度低：教育程度低的人患阿尔茨海默病的风险较高。
-心理社会因素：孤独、抑郁、社交活动减少等心理社会因素可能增加患阿尔茨海默病的风险。
-心血管疾病：高血压、高脂血症、心脏疾病等心血管疾病与阿尔茨海默病风险增加相关。
-代谢性疾病：2型糖尿病、肥胖等代谢性疾病与阿尔茨海默病风险增加相关。
-生活方式：缺乏体力活动、不良饮食习惯、吸烟、饮酒过量等不健康生活方式与阿尔茨海默病风险增加相关。
2.干预措施：-提高教育水平：加强教育，提高认知储备，可降低患阿尔茨海默病的风险。
-心理社会干预：积极参与社交活动、保持良好的心理状态、缓解压力等能够降低阿尔茨海默病的风险。
-控制心血管疾病：有效控制高血压、高脂血症等心血管疾病，可以降低患阿尔茨海默病的风险。
-管理代谢性疾病：合理控制2型糖尿病、肥胖等代谢性疾病，有助于降低阿尔茨海默病的风险。
-健康生活方式：积极参与体力活动、推崇健康饮食、戒烟限酒等健康生活方式可降低患阿尔茨海默病的风险。
指南指出，以上干预措施应该综合运用，针对高危人群进行个体化干预。
同时，由于慢性疾病具有复杂性和长期性，因此干预的持续性和规范性非常重要。
此外，医务人员、政府、社会公众等各方应共同努力，加强对阿尔茨海默病的认识，提高阿尔茨海默病的防治水平。
综上所述，《2024中国痴呆与认知障碍诊治指南：阿尔茨海默病的危险因素及其干预》提供了关于阿尔茨海默病的危险因素及干预措施的详细指南，旨在帮助医务人员和公众更好地认识该疾病，降低患病风险，并提供个体化的干预措施。
阿尔茨海默病疾病网络研究进展
阿尔茨海默病 疾病 网络研究进展
周文 霞
军事医学科学院毒物药物研究所
血管紧张素 Ⅳ在认 知功能 中的作用意义
张颖 冬
南京医科大学附属南京医院／ 南京市第一医院 随着对脑内肾素一 血管紧张素系统 （ Ｒ Ａ Ｓ ）的认识深入 ，诸多证据提示血管 紧张素 Ⅳ （ Ａ ｎ ｇ １ Ｖ ）作为脑 内 Ｒ Ａ Ｓ的重要成分 ，能提升或改善正常动物和认知缺损动物模型的学习记忆能力 。
一
、 Βιβλιοθήκη 曙Ⅳ及 其 受体 ￣ ｎ ｇ Ｉ Ｖ 合成途径如下：血管紧张素原在 肾素的作用下转化为血管紧张素Ｉ ’再经血管紧张素转化 酶 （ 等系列酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ 、血管紧张素Ⅲ，后者再生成六肽的 ｈ ￣ ｇ ｖ。 ｉ
２ 的表达均显著下降，我们推测 Ｉ ｎ ｓ Ｒ可能是纤维化 Ａ 的一个结合位点 ，纤维化 Ａ 可能通过 改变 Ｉ ｎ ｓ Ｒ的空间构象进而 自 起始受体阶段对胰岛素信号转导通路进行 阻断。而 Ｉ ｎ ｓ Ｒ及 Ｉ Ｒ Ｓ － １ 表达
的下降可能与 ￣ １ － ４ ｏ 诱导的细胞内 Ｃ ａ ＋＋失衡有关 ，而其表达下调将会影响对下游 Ｐ Ｉ ３ Ｋ － Ａ ｋ ｔ 途
径的激活作用，造成 Ｂ ｃ ｌ ＿ ２ 表达的降低 ，进而引起神经元的活性下降甚至凋亡。其他的有关研究也
显示 ，与非 ＡＤ患者相 比较 ，ＡＤ患者 海马组 织 Ａｋ ｔ ／ Ｐ ＫＢ 、Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ 、ｐ － Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ表达减 少 。
另外 ，胰岛素或 Ｉ Ｇ Ｆ还 可在激活 Ｐ Ｉ ３ Ｋ － Ａ ｋ ｔ ／ Ｐ Ｋ Ｂ信号途径后 ，通过抑制糖 原合成激酶一 ３ ａ （ ｇ ｌ ｙ ｃ ｏ ｇ ｅ ｎ ｓ ｙ ｎ ｔ ｈ ａ ｓ ｅ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ － ３ ，Ｇ Ｓ Ｋ － ３ ａ ）的活性而减少 Ａ 的合成，Ｇ Ｓ Ｋ 一 ３ ａ已被证实 可通过调 节 分泌酶的活性而促进 Ａ 、Ａ ｐ 的合成 。有关研究证 明 Ｉ Ｄ Ｅ（ 胰岛素降解酶）参与 Ａ 的 降解 ，在调节胞外 Ａ Ｂ 水平过程中有着重要作用 ，而 Ｉ Ｄ Ｅ则可能受胰岛素信号系统调节 。
2型糖尿病危险因素的流行病学研究进展
2型糖尿病危险因素的流行病学研究进展柳剑;蓝绍颖【期刊名称】《南通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(26)3【摘要】糖尿病（diabetes mellitus,DM）是由多种病因引起的代谢紊乱,其特点是慢性高血糖,伴胰岛素分泌不足和（或）作用障碍,导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱,造成多器官的慢性损伤、功能障碍,是由遗传和环境因素相互作用引起的临床综合征.近几十年来，随着生活水平的提高、生活方式的改变和人口老龄化．糖尿病患病率在世界范围内呈上升趋势，成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的又一严重危害大众健康的慢性非传染性疾病。
第五届国际糖尿病联盟西太区会议上的统计数字显示．全球已确诊糖尿病患者达1．3亿人．且每年以新增病例100万的速度增长。
我国已经超过4000万人，其中2型糖尿病占90％～95％。
预计2025年全球糖尿病患者将突破3亿，我国糖尿病患者总数近1亿。
因此，糖尿病已经成为全球的重大公共卫生问题。
本文对近几年2型糖尿病危险因素的研究进展作一综述。
【总页数】3页(P230-232)【作者】柳剑;蓝绍颖【作者单位】南通大学公共卫生学院流行病学教研室,南通,226001;南通大学公共卫生学院流行病学教研室,南通,226001【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.社区2型糖尿病患者抑郁和焦虑情绪危险因素流行病学调查 [J], 钱湘毅;王海琴2.2型糖尿病合并肺癌的流行病学、危险因素及发病机制的研究进展 [J], 陈思敏;柳广南3.丙型肝炎病毒感染患者2型糖尿病的流行病学调查及危险因素分析 [J], 徐亚芹4.绝经前后女性2型糖尿病流行病学特点及危险因素分析 [J], 李清珺;王小清;胡文;俞伟男5.2型糖尿病并发症流行病学调查及危险因素 [J], 龙丹凤;徐志伟;王小芳;吴金生因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阿尔茨海默症的发生,与哪些因素有关？NMN
阿尔茨海默症的发生，与哪些因素有关？NMN阿尔茨海默症（简称“AD”）是一种多发生于老年人，RSHWHO渡氧专项脑细胞修复工程，针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑疲劳、神经紧张、抑郁、焦虑、失眠的脑部核心要素,富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，对压力症状缓解功效已经在临床研究上得到证实。
以记忆障碍为主要临床症状的进行性神经系统变性疾病，老年性痴呆危害很多且目前没有理想的治疗方法，因此高危人群要警惕老年痴呆的发生。
那么哪些因素容易导致阿尔茨海默病的发生？1、心脑血管疾病：不同类型的脑血管病，包括脑出血、脑梗死、脑小血管病等，均会增加阿尔茨海默病的患病风险。
大约三分之一诊断为血管性痴呆的患者脑组织中都有阿尔茨海默病样病理改变，合并脑血管病的阿尔茨海默病患者其认知功能表现也通常更差。
心血管病也与阿尔茨海默病和痴呆发病风险的增高相关，主要是因为心血管疾病常常伴随许多血管性危险因素，如高血压、血脂增高等，这些都是阿尔茨海默病发病的危险因素。
2、血压：多个研究均证实中年期的高血压会增加阿尔茨海默病的发病风险。
但是最近研究显示，随着年龄增长血压增高对阿尔茨海默病发病风险的作用逐渐减少，甚至发生反转，老年期低血压成为阿尔茨海默病发病的危险因素，目前阿尔茨海默病患者的理想血压标准还有待大型临床试验验证。
RSHWHO渡氧提出了脑营养平衡学说：众所周知5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸GABA、褪黑素针对失眠、焦虑等有效果，为什么直接补充症状没有明显改善？1、5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸GABA、褪黑素并不是越多越好，而是相对平衡，必需符合人体的营养平衡需求，不可忽视的是不同人种，用量也会不同。
比如褪黑素，很多国家用量是中国规范用量的N倍，而褪黑素过量反而会引发抑郁、焦虑，影响性功能。
再比如多巴胺过量相当于吸食能上瘾的违禁品。
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2型糖尿病与阿尔茨海默病分子流行病学关系发表时间：2018-05-30T11:26:27.703Z 来源：《世界复合医学》2018年第03期作者：段朝晖，张敏，周荟姣，覃芸婕，李洁，赵文雯，沙丽娟，高越，唐
[导读] 脑老化伴随该信号系统功能失常，会导致中枢神经内Aβ的积聚和tau蛋白的异常磷酸化，从而导致老化大脑更易患散发性AD。
长沙医学院，湖南长沙，邮编410219
作者简介：段朝晖，（1998年1月—），长沙医学院预防医学专业在校生，邮箱：d.z.h1997.10.19@ 通讯作者：夏彦昌，长沙医学院教师
基金项目：长沙医学院2017年度大学生研究性学习和创新性实验计划项目，长医教［2017］18号-052；湖南省教育厅2017年科学研究一般项目（17C0218）
摘要目的探讨2型糖尿病与阿尔茨海默病的分子流行病学关系，为临床提供预防和治疗的依据。
方法收集长沙市某医院2型糖尿病患者120名为实验组，以同期非神经系统异常，非代谢异常入院的120名患者为对照组。
按照统一制定的标准收集患者资料，定期进行随访研究。
采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆中Tau蛋白含量,比较2型糖尿病组与对照组性别、年龄有无显著性差异。
比较两组血浆中Tau 蛋白含量差异有无统计学意义，2型糖尿病病程与血浆中Tau蛋白含量的关系。
结果实验组组与对照组两组血浆Tau蛋白含量差异显著（p<0.05）， 2型糖尿病病程不同，血浆Tau蛋白含量存在差异具有统计学意义（p<0.05），且病程越长，血浆Tau蛋白含量越高。
结果 2型糖尿病是阿尔茨海默病的危险因素。
关键字：阿尔茨海默病 ;2型糖尿病；分子流行病学关系
阿尔茨海默病（AD）是一种以渐进性认知功能障碍和记忆能力损害为主要表现，与年龄密切相关的常见中枢神经系统退行性疾病。
2型糖尿病是一组以高血糖和胰岛素血症为主要特征，与胰岛素抵抗相关的常见内分泌代谢性疾病，人们检测到胰岛素可通过血-脑屏障以及有胰岛素受体存在于大脑中，且脑血管病变是糖尿病的常见并发症。
在对 AD 病理机制的认识中, AP 和NFT 的形成是相互关联的多因素过程, 而神经损伤的机制则涉及金属内稳态、线粒体功能、胰岛素抵抗和血脑屏障改变等复杂和长期的过程. 当长期的神经损伤积累超过了大脑“认知储备”的代偿能力后, 病人则逐渐显现 AD 的临床症状。
1 对象与方法
1.1 研究对象
本研究对象为长沙市内明确诊断的老年痴呆并发Ⅱ型糖尿病的患者120例其中男性68名，女性52名。
糖尿病病程3年以下43人，三年至十年37人，10年以上40人。
以同期非神经系统异常，非代谢异常入院的120名患者为对照组，如呼吸系统疾病，泌尿系统疾病，外伤等，其中男性70列女性50列。
按照统一制定的标准收集患者资料，定期进行随访研究。
其纳入标准、排除标准和失访标准具体如下。
（1）纳入标准：符合老年痴呆并发Ⅱ型糖尿病诊断标准者，不符合痴呆的诊断标准；年龄在60岁及以上老人平均年龄在69岁；常住居民（居住时间超过6个月）；已签署知情同意书者。
（2）排除标准：有晚期、严重或不稳定的其他疾病，如肺衰竭、贫血、慢性电解质紊乱、重金属中毒史，影响量表结果评估；引起脑功能障碍的神经系统疾病史（帕金森病及综合征、感染性脑病、脑肿瘤、慢性肝性脑病、慢性尿毒症性脑病），排除头部外伤史；目前诊断为活动性癫痫；有精神病史或检查前1月内服用影响认知功能的精神药物或其他药物。
（3）失访标准：未按规定接受干预者，无法判断效果者；资料不全者影响效果判断者；干预过程中发生意外事件而不能坚持者；干预过程中不配合者。
1.2 研究方法
以2型糖尿病病例120名为病例组，以同期非神经系统异常且非因代谢异常入院，如呼吸系统疾病，泌尿系统疾病，外伤等入院的120名患者为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆中Tau蛋白含量，比较两组血浆中Tau蛋白含量差异有无统计学意义。
2型糖尿病病程与血浆中Tau蛋白含量的关系。
酶联免疫吸附法（ELISA）原理：它采用抗原与抗体的特异反应将待测物与酶连接，然后通过酶与底物产生颜色反应，用于定量测定。
测定的对象可以是抗体也可以是抗原。
在这种测定方法中有3种必要的试剂:①固相的抗原或抗体（免疫吸附剂）②酶标记的抗原或抗体（标记物）③酶作用的底物（显色剂）测量时，抗原（抗体）先结合在固相载体上，但仍保留其免疫活性，然后加一种抗体（抗原）与酶结合成的偶联物（标记物），此偶联物仍保留其原免疫活性与酶活性，当偶联物与固相载体上的抗原（抗体）反应结合后，再加上酶的相应底物，即起催化水解或氧化还原反应而呈颜色。
其所生成的颜色深浅与欲测的抗原（抗体）含量成正比。
这种有色产物可用肉眼、光学显微镜、电子显微镜观察，也可以用分光光度计（酶标仪）加以测定。
其方法简单，方便讯速，特异性强。
1.3 统计分析
本实验利用Revman5.0软件和STATA软件；当分子为零的情况时，使用连续校正的方法；H检验和I2检验进行异质性检测；通过Egger 回归检验计算荟萃分析的发表偏倚。
2 结果
1、比较实验组与对照组血浆中Tau蛋白含量差异表一实验组与对照组血浆中Tau蛋白含量差异
2、比较2型糖尿病组与对照组中阿尔茨海默病的患病率，X²= 6.366 P=0.012 OR=3.116 可知两者差异明显具有统计学意义。
表二 2型糖尿病与阿尔茨海默病关系
3、通过比较糖尿病组与对照组中不同病程的血浆中Tau蛋白含量，了解不同病程对阿尔茨海默病的影响。
表三 2型糖尿病病程与血浆中Tau蛋白含量关系
3.讨论
阿尔茨海默病（Alzheimer,dieases,AD）是一种正在逐步威胁人类健康的疾病,已成为社会沉重的负担。
阿尔茨海默症是一种与年龄相关的大脑退行性疾病，主要表现为认知功能减弱，学习记忆及行为能力下降。
2型糖尿病与AD关系的确切机制尚不清楚，其可能为：（1）糖异常代谢产物降低蛋白的可溶性，通过蛋白间交联作用促进Aβ的沉积和异常tau蛋白形成，加重氧化应激等AD病理过程。
（2）胰岛素和胰岛素样生长因子（ IGF）能促进神经元生长、调节tau蛋白的磷酸化，影响NFT的形成。
2型糖尿病患者血液循环中IGF水平明显下降，引起2型糖尿病神经病变的发生，并且引起学习、记忆能力等认知损害。
实验证实：胰岛素/胰岛素受体（ I/ IR）信号级联系统正常运行是维持大脑血液运行和能量代谢正常的关键因素, β淀粉样蛋白前体（beta-amyloid p recursop rotein,APP）和tau蛋白的代谢也是I/ IR 信号级联系统调控的两个相互关联的过程。
脑老化伴随该信号系统功能失常，会导致中枢神经内Aβ的积聚和tau蛋白的异常磷酸化，从而导致老化大脑更易患散发性AD。
参考文献
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