新生儿与新生儿疾病--新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）
新生儿呼吸窘迫综合症影像诊断标准
新生儿呼吸窘迫综合症影像诊断标准
一、概述
新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）是一种常见的新生儿疾病，其主要表现为呼吸困难、呼吸急促等症状。
影像学检查是诊断NRDS的重要手段之一，通过观察胸片和CT等影像学检查，可以评估新生儿肺部病变的严重程度和范围，从而为临床治疗提供依据。
二、影像学检查
1.双肺透亮度降低：影像学检查可见双肺透亮度降低，呈均匀一致的磨玻璃样改变。
这表明肺部存在弥漫性病变，肺泡内气体交换受阻，导致氧气无法顺利进入血液。
2.支气管充气征：部分患儿在影像学检查中可见支气管充气征，即支气管内存在气体，提示存在肺部感染或呼吸道阻塞。
3.肺纹理减少：正常情况下，肺部应该有许多血管和支气管分布，形成肺纹理。
在NRDS中，由于肺部病变导致肺纹理减少，这表明肺部血流量减少，氧气和二氧化碳的交换能力下降。
4.纵隔心影模糊：纵隔心影模糊是NRDS常见的影像学表现之一。
这表明肺部病变严重，导致心脏和纵隔周围的组织结构模糊不清。
5.白肺：部分患儿在胸片上可见“白肺”，即肺部呈现弥漫性白色改变，这表明肺部病变非常严重，肺泡内气体交换几乎完全受阻。
三、肺功能检查
肺功能检查显示通气功能障碍：由于肺部病变导致肺泡内气体交换受阻，进而影响通气功能。
在肺功能检查中，通常会发现患儿的通
气功能明显降低，表明肺部病变严重。
四、血气分析
血气分析显示低氧血症和酸中毒：由于肺部病变导致氧气无法顺利进入血液，使得血液中的氧气浓度降低，同时可能伴随酸中毒。
血气分析结果可以反映患儿的呼吸功能状态和酸碱平衡情况，为临床治疗提供依据。
新生儿呼吸窘迫综合征
2023-11-05•新生儿呼吸窘迫综合征概述•新生儿呼吸窘迫综合征的诊断•新生儿呼吸窘迫综合征的治疗•新生儿呼吸窘迫综合征的预防•新生儿呼吸窘迫综合征的护理目•新生儿呼吸窘迫综合征的预后和转归录01新生儿呼吸窘迫综合征概述定义新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是一种以呼吸困难为主要表现的疾病，多见于早产儿和低出生体重儿。
症状患儿出现呼吸急促、发绀、呼吸暂停等表现，严重时可能导致呼吸衰竭和死亡。
定义和症状发病率NRDS在早产儿和低出生体重儿中的发病率较高，与胎龄、出生体重以及是否合并其他并发症有关。
死亡率NRDS的死亡率较高，尤其在严重病例中，如不及时治疗，死亡率可达50%以上。
发病率和死亡率NRDS的主要病因包括肺泡表面活性物质缺乏、炎症反应、氧中毒等。
病因由于肺泡表面活性物质缺乏，肺泡萎陷，通气功能障碍，导致低氧血症和高碳酸血症。
炎症反应可加重肺组织损伤，进一步加重通气功能障碍。
氧中毒也会导致肺损伤，影响肺泡发育和表面活性物质的合成。
病理生理病因和病理生理02新生儿呼吸窘迫综合征的诊断出生后不久出现呼吸窘迫的表现，如呼吸急促、发绀、鼻翼扇动等。
呼吸窘迫呈进行性加重，与早产、多胎、低体重等高危因素有关。
听诊可闻及肺部湿啰音，胸片可见弥漫性肺泡萎陷，双肺透亮度降低等。
临床诊断X线检查可见双肺透亮度降低，可见支气管充气征，肺纹理减少，肺泡萎陷，纵膈心影偏移等。
CT检查更清晰地显示支气管充气征和肺泡萎陷，有助于明确诊断。
血气分析可了解患儿的通气和氧合情况，有助于诊断和指导治疗。
血液检查可了解患儿的炎症反应、贫血等情况，有助于诊断和治疗。
03新生儿呼吸窘迫综合征的治疗03同步间歇指令通气（SIMV）一种机械通气模式，可模拟新生儿自主呼吸，减少呼吸机相关肺损伤的风险。
机械通气01持续气道正压通气（CPAP）通过面罩或鼻导管向新生儿提供持续的气道正压，以改善肺泡通气和氧合。
02气管插管机械通气在气管插管的基础上，通过呼吸机提供强制通气，以维持新生儿的呼吸功能。
医院新生儿呼吸窘迫综合征护理常规
医院新生儿呼吸窘迫综合征护理常规新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又称为新生儿肺透明膜病（HMD），是指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，以早产儿多见。
是由于缺乏肺表面活性物质（PS）而使肺泡进行性萎缩。
病理上以肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红的透明膜和肺不张为特征。
【病因及发病机制】1.早产呼吸窘迫综合征的病因是PS的缺乏。
PS在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加，因此，小于35周的早产儿更易发病。
胎龄越小，发病率越高：胎龄36周者仅5%；32周者为25%；28周者达70%；24周超过80%。
2.发病机制PS是由胎儿Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物，具有降低肺泡表面张力、保持功能残气量，防止呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出的作用。
早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH值、体温和肺血流量的影响，因此，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减少均可诱发NRDS。
当PS缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡回缩力增加，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，肺泡通气降低，缺氧、酸中毒发生，使肺小动脉痉挛，肺动脉高压，右向左分流，肺血灌流下降，加重缺氧、酸中毒，肺组织缺氧后毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉积，透明膜形成，使气体弥散障碍，缺氧、酸中毒更进一步加重，PS的合成被抑制，形成恶性循环。
【临床表现】起病后多数患儿于生后2～6小时出现进行进呼吸困难和发绀，表现为烦躁不安、呼吸浅表，节律不整，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、三凹征、呼吸暂停，肌张力低下，最后进入衰竭。
早期胸部尚隆起，随肺不张加重而下陷，呼吸音低，肺底部偶闻少许湿啰音。
心率快、心音由强变弱，甚至出现充血性心力衰竭。
重者可并发肺出血等。
听诊两肺呼吸音低，肺底部偶闻少许湿啰音。
【辅助检查】1.X线检查两肺透亮度普遍降低，伴网状、颗粒状阴影和支气管充气征。
新生儿呼吸窘迫综合征名词解释
新生儿呼吸窘迫综合征名词解释
新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），是一种婴儿在出生后由于呼吸系统未能迅速适应空气呼吸而导致的呼吸窘迫症状。
该病旧称“成人型呼吸窘迫症候群（Adult respiratory distress syndrome，ARDS）”，现已确认与ARDS不同。
NRDS主要由于肺表面活性物质（pulmonary surfactant）缺乏或缺陷造成。
肺表面活性物质是肺泡表面上一种脂质物质，可以降低肺泡表面张力，促进肺泡的稳定和肺泡内氧气交换，是肺功能正常的重要保障。
新生儿在出生后，由于肺表面活性物质尚未充分分泌，导致肺泡表面张力增大，肺泡难以稳定，严重时可能出现肺不张、缺氧，甚至死亡。
NRDS可发生在早产儿和成熟儿，尤其是出生前产程不顺、胎儿窘迫或新生儿感染等高危情况下。
患病婴儿通常出现呼吸急促、呼吸困难、发绀等症状，严重时可能需要进行人工通气、机械通气等治疗。
预防NRDS的关键是加强孕期保健，提高孕妇营养、避免过度劳累，尽可能延长妊娠期；同时积极采取呼吸系统成熟促进措施，如给予胎儿糖皮质激素等。
对于已经患病的婴儿，应尽早进行肺表面活性物质替代治疗，辅助通气治疗，保持充分的氧供。
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的护理PPT
01 02
无创通气技术
无创通气技术如持续气道正压通气（CPAP）和鼻间歇正压通气（ NIPPV）已被广泛应用于治疗NRDS，能够减少有创机械通气的使用， 降低并发症风险。
肺表面活性物质替代疗法
肺表面活性物质替代疗法是治疗NRDS的重要手段，能够降低肺泡萎陷 的风险，改善氧合和通气功能。
03
温箱护理
温箱护理是维持新生儿体温稳定的关键措施，能够减少能量消耗和降低
预防肺动脉高压
预防电解质紊乱
注意监测新生儿的电解质水平，如有 异常应及时纠正。
对于出现肺动脉高压症状的新生儿， 应给予适当的镇静剂和利尿剂，同时 保持呼吸道通畅，降低肺动脉压力。
04 护理效果评价
评价标准与指标
护理效果
评估护理措施对新生儿呼吸窘迫 综合征的改善程度，包括呼吸频 率、血氧饱和度、呼吸困难等症
基础护理
1 2
保持适宜的环境温度和湿度
新生儿对环境温度和湿度的需求较高，应保持室 内温度在24-26℃，湿度在55%-65%之间，以 避免新生儿失水过多或发生感染。
保持呼吸道通畅
及时清理新生儿的呼吸道分泌物，确保呼吸道畅 通，避免因呼吸道阻塞导致呼吸困难。
3
喂养护理
根据新生儿的进食需求进行喂养，注意观察喂养 后是否有溢乳或呕吐现象，以及是否有吞咽困难 。
特点
NRDS的主要特点是出生后不久出现 呼吸急促、发绀、三凹征等呼吸困难 症状，严重时可能导致呼吸衰竭。
病因与病理生理
病因
NRDS的主要病因是肺表面活性物质缺乏，导致肺泡萎陷，引起通气障碍和氧 合不足。
病理生理
NRDS的病理生理机制涉及多个方面，包括肺泡上皮细胞发育不全、合成和分泌 肺表面活性物质不足，以及肺泡萎陷引起的通气和换气功能障碍。
儿科学 新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)
2、 、 宫内窘 ① 宫内窘 ， 儿 复苏时可见气道 ② 复苏时可见气道内 可闻湿啰 ③ 两 可闻湿啰 ④ X线 线 内 块阴 ⑤ 多发 过产儿
肤 甲 粪 ，
粪污
张， 气肿
七、治疗 原则 (一) 保温 供给营养 一 (二) 供氧 二 (三) PS替代疗法 三 替代疗法 (50—70mmHg) 6.7—9.3 1、供氧 PCO2维 、 kpa 40%O2 / 插孔 间断 氧气 2、纠 、 毒 功能， 5%NaHCO3 改 气功能， 代 1.4%浓度静 >6 浓
检查：双肺呼吸音减弱，早期听不到湿性啰音， 检查：双肺呼吸音减弱，早期听不到湿性啰 中晚期两肺可闻细小湿啰 本病属自限疾病( 中晚期两肺可闻细小湿啰。本病属自限疾病(三 天 )。 少数合并肺部感染和动脉导管未闭。 少数合并肺部感染和动脉导管未闭。 四、辅助检查 1、泡沫试验 抽胃液1mL 95%酒精1mL振荡15s，静放15 1mL加 酒精1mL振荡15s 15分 抽胃液1mL加95%酒精1mL振荡15s，静放15分 钟后，如沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外NPDS PS多可除外NPDS。 钟后，如沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外NPDS。 降低， 3%。 2、血气分析 PaO2 降低， PaCO2 升高 碱-3%。
(二) 循环系统症状 在缺氧和酸中毒时使肺内血管痉挛， 在缺氧和酸中毒时使肺内血管痉挛， 阻力加大使动脉导管和卵圆孔不能关闭， 阻力加大使动脉导管和卵圆孔不能关闭， 继续开放。 继续开放。 可抑制PS PS合成使毛细血管通透性增强 (三) 可抑制PS合成使毛细血管通透性增强 使细胞液体漏出，肺间质水肿， 使细胞液体漏出，肺间质水肿，纤维蛋白 沉着于肺泡内； 沉着于肺泡内；表面形成嗜伊红性透明膜 影响气体交换，加重缺氧和酸中毒。 影响气体交换，加重缺氧和酸中毒。
新生儿呼吸窘迫综合征抢救流程
新生儿呼吸窘迫综合征抢救流程
新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS）是一种常见的新生儿疾病，是由于肺部发育不完善引起的呼吸困难。
以下是新生儿呼吸窘迫综合征的抢救流程：
1. 确认诊断：通过观察新生儿的症状、体征和胎龄，结合X 线胸片等检查，确认新生儿呼吸窘迫综合征的诊断。
2. 经典抢救措施：采取维持通畅的气道、保持恰当的体温、给予足够的氧气，辅助呼吸功能等经典的抢救措施。
3. 呼吸支持：在维持通畅的气道后，通常需要给新生儿提供持续的呼吸支持。
可以通过简单面罩、气囊面罩、呼吸机等方式给予压力控制通气或者连续正压呼吸（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）等呼吸支持。
4. 液体管理：在抢救过程中需要进行液体管理，保持新生儿的液体平衡。
注意避免肺水肿的发生，避免给予过多的液体。
5. 药物治疗：根据情况考虑给予呼吸道松弛剂、支气管扩张剂等药物治疗，以减轻呼吸困难。
6. 血气分析：定期进行血气分析，以评估新生儿的氧和二氧化碳的交换情况，调整呼吸支持的参数。
7. 病因治疗：在抢救过程中，需要尽快找出导致新生儿呼吸窘
迫综合征的深层原因，如感染、先天性心脏病等，给予相应的病因治疗。
8. 住院观察和支持：抢救结束后，新生儿需要住院观察一段时间，进行进一步治疗和支持，确保恢复良好。
需要注意的是，新生儿呼吸窘迫综合征的抢救流程可能会根据具体情况有所不同，因此在实际操作中应根据医生的指导进行抢救。
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治1. 引言1.1 新生儿急性呼吸窘迫综合征概述新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Acute Respiratory Distress Syndrome，NARDS）是新生儿期肺部功能不全而导致严重呼吸衰竭的一种临床综合征。
该病主要由于肺泡表面活性物质缺乏或功能障碍引起肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，导致肺泡表面积减小，通气-血流匹配紊乱，肺泡无法充分进行氧合和二氧化碳排出。
其临床特点为急性进行性呼吸困难，氧合障碍，通常在出生后不久即出现。
NARDS的发病率逐渐增高，尤其是早产儿和低体重儿更容易罹患。
NARDS的主要病因包括胎儿期肺发育不良、早产、母婴感染、胎膜早破、窒息等。
流行病学数据显示，男婴发病率高于女婴，生长迅速、早产、胎宝宝、缺氧或感染等危险因素均与NARDS的发生相关。
对于早产儿、低体重儿和母婴感染阳性者应特别重视NARDS的防治。
早期诊断及干预至关重要，提高认识的同时也要加强预防措施，降低新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生率，减少其对新生儿健康的危害。
1.2 病因新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS）是新生儿常见的呼吸系统疾病，主要表现为呼吸窘迫、过度通气和低氧血症等症状。
其病因主要与肺表面活性物质不足有关。
肺表面活性物质是一种脂质蛋白复合物，能够降低肺泡表面张力，保持肺泡的稳定性，防止肺泡塌陷。
在NRDS患儿中，由于肺表面活性物质的不足，导致肺泡过度收缩，引起通气不足和低氧血症。
除了肺表面活性物质不足外，新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因还包括早产、母婴血型不合、高危孕妇接受胎儿肾上腺皮质激素治疗等因素。
早产儿由于肺泡未充分发育，肺表面活性物质的产生不足，更容易发生NRDS。
母婴血型不合则可能导致胎儿溶血，使肺泡受损，损害肺泡上皮细胞的发育。
高危孕妇接受激素治疗的胎儿可能会出现肺发育不全等问题，增加发生NRDS的风险。
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新生儿与新生儿疾病--新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）
一、定义1．又称肺透明膜病(HMD)。
2．由于缺乏肺表面活性物质(PS)，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
3．主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者<5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%。
4．糖尿病母亲婴儿(IDM)、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴．RDS的发生率也较高。
二、病因和发病机制1．PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成分为糖5%、蛋白质5%-10%、脂类85%-90%。
2．脂类中二棕榈酰卵磷脂(DPPc)是起表面活性作用的主要物质。
3．PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白(SP)，包括SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，利于PS分布并可增加其表面活性作用。
4．PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周达肺成熟水平。
5．PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量(FRC)，稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
6．早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH、体温、肺血流量和激素的影响，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减少，以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拈抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS。
7．由于PS 不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降低，吸气时做功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致C02潴留（呼吸性酸中毒）。
8．由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气／血流比值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。
9．缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环。
10.重者也可发生PPHN。
三、临床表现1．出生时多正常，生后2-6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60次／分）、发绀、鼻扇、
吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。
2．呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎陷。
3．呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。
4．严重时呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。
5．如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。
6．体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿哕音。
7．恢复期由于肺动脉压力降低，易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。
8．表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。
9．一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，4-5天达正常水平，3天后病情将明显好转。
10.并发颅内出血及肺炎者病程较长。
四、实验室和其他检查1．泡沫试验将患儿胃液（代表羊水）lml 加95%乙醇Iml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS．无泡沫表明PS少可考虑为RDS，两者之间为可疑。
其机制为PS利于泡沫形成和稳定，而乙醇则起抑制作用。
2．卵磷脂／鞘磷脂(L/S)值羊水或患儿气管吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”，1.5-2可疑、<1.5为“肺未成熟”；PS中其他磷脂成分的测定也有助于诊断。
3．X线检查
特征具体表现及临床意义
毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影。
见于RDS初期或轻型病例
支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示。
RDS中、晚期或较重病例多见
白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。
见于严重RDS
4．彩色Doppler超声检查确诊PPHN和动脉导管开放。
五、诊断和鉴别诊断
1．湿肺
(1)亦称新生儿暂时性呼吸增快(TTN)。
(2)多见于足月儿。
(3)为自限性疾病。
(4)系肺淋巴或／和静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换。
(5)生后数小时内出现呼吸增快（>60次／分），但吃奶佳、哭声响亮及反应好，重者也可有发绀和呻吟。
(6)听诊呼吸音减低，可有湿哕音。
(7)X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液）。
(8)对症治疗即可。
(9)一般2-3天症状缓解消失。
2．B组链球菌肺炎
(l)是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎，临床及X线胸片表现与本病难以区别。
(2)母亲妊娠晚期有感染、胎膜早破或羊水有臭味史。
(3)母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长。
(4)机械通气时所需参数较低。
(5)病程与RDS不同。
3．膈疝
(l)表现为阵发性呼吸急促及发绀。
(2)腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠呜音。
(3)X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。
六、治疗
1．一般治疗
处理要点
保温放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5℃
监测体温、呼吸、心率、血压和血气
纠正液体和营养供应第1天5%或10%葡萄糖注射液65-75mV(kg．d)，以后逐渐增加到150ml/(kg．d)，并补充电解质
纠正酸中毒
关闭动脉导管应严格限制入液量，并给予利尿剂；如仍不关闭者，可静脉注射吲哚美辛，剂量为每次0.2mg／kg，首次用药后12、36小时再各用1次，共3次。
其机制为前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛）可减少前列腺素E的合成，有助于导管关闭
抗生素根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生索治疗
2．氧疗和辅助通气
(l)吸氧：根据发绀程度选用彝导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，以维持Pa0250-70mmHg(6.7-9.3kPa)和T cS0285%-92%为宜。
(2)持续呼吸道正压及常频机械通气。
(3)其他：ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效。
3．PS替代疗法
(1)Ps：包括天然、半合成及人工合成三种。
(2)使用方法：一旦确诊应尽早使用（生后24小时内）。
经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内，每次注入后应用复苏囊加压通气l-2分钟。
七、预防
1．预防早产
2．促进胎肺成熟出生48小时前给孕母肌洼地塞米松或倍他米松，可明显降低RDS的发病率和病死率。
3．预防应用PS对胎龄<28-30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24小时内应用。