新生儿呼吸窘迫综合征(有些总结)
新生儿呼吸窘迫综合征
2023-11-05•新生儿呼吸窘迫综合征概述•新生儿呼吸窘迫综合征的诊断•新生儿呼吸窘迫综合征的治疗•新生儿呼吸窘迫综合征的预防•新生儿呼吸窘迫综合征的护理目•新生儿呼吸窘迫综合征的预后和转归录01新生儿呼吸窘迫综合征概述定义新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是一种以呼吸困难为主要表现的疾病，多见于早产儿和低出生体重儿。
症状患儿出现呼吸急促、发绀、呼吸暂停等表现，严重时可能导致呼吸衰竭和死亡。
定义和症状发病率NRDS在早产儿和低出生体重儿中的发病率较高，与胎龄、出生体重以及是否合并其他并发症有关。
死亡率NRDS的死亡率较高，尤其在严重病例中，如不及时治疗，死亡率可达50%以上。
发病率和死亡率NRDS的主要病因包括肺泡表面活性物质缺乏、炎症反应、氧中毒等。
病因由于肺泡表面活性物质缺乏，肺泡萎陷，通气功能障碍，导致低氧血症和高碳酸血症。
炎症反应可加重肺组织损伤，进一步加重通气功能障碍。
氧中毒也会导致肺损伤，影响肺泡发育和表面活性物质的合成。
病理生理病因和病理生理02新生儿呼吸窘迫综合征的诊断出生后不久出现呼吸窘迫的表现，如呼吸急促、发绀、鼻翼扇动等。
呼吸窘迫呈进行性加重，与早产、多胎、低体重等高危因素有关。
听诊可闻及肺部湿啰音，胸片可见弥漫性肺泡萎陷，双肺透亮度降低等。
临床诊断X线检查可见双肺透亮度降低，可见支气管充气征，肺纹理减少，肺泡萎陷，纵膈心影偏移等。
CT检查更清晰地显示支气管充气征和肺泡萎陷，有助于明确诊断。
血气分析可了解患儿的通气和氧合情况，有助于诊断和指导治疗。
血液检查可了解患儿的炎症反应、贫血等情况，有助于诊断和治疗。
03新生儿呼吸窘迫综合征的治疗03同步间歇指令通气（SIMV）一种机械通气模式，可模拟新生儿自主呼吸，减少呼吸机相关肺损伤的风险。
机械通气01持续气道正压通气（CPAP）通过面罩或鼻导管向新生儿提供持续的气道正压，以改善肺泡通气和氧合。
02气管插管机械通气在气管插管的基础上，通过呼吸机提供强制通气，以维持新生儿的呼吸功能。
新生儿呼吸窘迫综合症
• 三、 临床表现 • 患儿常在生后6h内出现呼吸窘迫， 主要表现为：呼吸急促（>60次/ 分）、鼻扇、呼气呻吟、吸气三凹 征和发绀。若出生后12h后出现呼吸 窘迫，一般不考虑本病。本病通常 于生后2-3天病情严重，如生存3d 以上，且无并发症，肺成熟度增加， 可望恢复。
• 1.呼吸急促：是为增加肺泡通气量， 代偿潮气量的减少 • 2.鼻扇：为增加气道横截面积，减少 气流阻力； • 3.呼气呻吟：是因呼气时声门不完全 开放，使肺内气体潴留产生正压，防 止肺泡萎陷； • 4.吸气性三凹征：呼吸辅助肌参与的 结果，以满足增加的肺肺扩张压； • 5.发绀：是由于氧和不足，常提示动 脉血中还原血红蛋白>50g/L。
•
•
严重时表现为呼吸浅表，呼吸节律不 整、呼吸暂停及四肢松软。由于呼气时肺 泡萎陷，体格检查时可见胸廓扁平；因潮 气量小听诊呼吸音减低，肺泡有渗出时可 闻及细湿啰音。 随着病情的好转，由于肺顺应性的改善， 肺动脉压力下降，约30%患儿恢复期出现 动脉导管开放，分流较大时可发生心衰、 肺水肿。故恢复期的RDS患儿，其原发病 已明显好转，突然出现对氧气的需求量增 加、难以矫正和解释的代谢性酸中毒
糖尿病母儿（IDM）也易发生此病，是由于其 血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对 PS合成的促进作用，故IDM的RDS发生率比 正常增加5-6倍。PS的合成还受体液PH、体 温和肺血流的影响，因此，围生期窒息，低 体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等 所致的胎儿血容量减少，均可诱发RDS。此 外，剖Biblioteka 产、双胎和男婴，RDS的发生率也 较高
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常用的外源性PS制剂 种类 制剂
天然制剂 人类PS Infasurf CLSE Curosurf
新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。
本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。
病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。
在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。
然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。
症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。
由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。
诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。
医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。
实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。
治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。
在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。
此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。
预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。
在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。
然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。
预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。
孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。
新生儿呼吸窘迫综合征
02
实验室检查：血 气分析、动脉血 氧分压、二氧化
碳分压等
03
影像学检查：X 线胸片、CT等
04
肺功能检查：肺 功能测试、支气
管舒张试验等
05
病原学检查：病 原微生物检测、
血清学检查等
06
基因检测：基因 突变检测、基因
表达分析等
常规治疗方法
持续气道正压通气（CPAP）：通过提供持续的气 道正压，帮助新生儿维持正常的呼吸
等
环境因素： 缺氧、感染、
药物等
胎儿发育异 常：肺发育 不良、气管
畸形等
胎盘功能异 常：胎盘功 能不足、胎
盘早剥等
治疗方法研究
01
机械通气：通 过机械通气设 备帮助新生儿 呼吸
02
药物治疗：使 用药物如糖皮 质激素、支肺表面活性物 质替代治疗： 使用肺表面活 性物质替代品 改善新生儿呼 吸功能
04
体外膜肺氧合 （ECMO）： 通过体外循环 系统为患儿提 供氧气和二氧 化碳交换，改 善呼吸功能
预后研究
01
预后因素：新生 儿呼吸窘迫综合 征的严重程度、 治疗方法、并发 症等
02
预后研究方法： 回顾性研究、前 瞻性研究、随机 对照试验等
03
预后结果：新生 儿呼吸窘迫综合 征的预后与多种 因素有关，包括 治疗方法、并发 症等
家庭护理：新生儿呼吸窘迫综合征的患儿需要家长给予精心 的护理，包括保持室内空气清新、注意保暖、合理喂养等。
呼吸支持
持续气道正压通气 （CPAP）：通过鼻塞或面 罩提供持续的气道正压，帮 助新生儿维持正常的呼吸
氧疗：根据新生儿的血氧 饱和度，提供适当的氧疗
机械通气：对于病情严重 的新生儿，可能需要使用 机械通气进行呼吸支持
新生儿呼吸窘迫综合征
治疗要点
纠正缺氧
治疗要点
替代治疗
01
维持酸碱平衡 呼吸性酸中毒以改善通气为主，代谢性酸中毒用5%碳酸氢钠治疗。
支持治疗 保证液体和营养供给，但补液不宜过多，以防止动脉导管开放。
02
治疗要点
自主呼吸受损 与ps缺乏导致的肺不张、呼吸困难有关。
01
气体交换受损 与肺泡缺乏ps、肺泡萎陷及肺透明膜形成有关
清除呼吸道分泌物
维持有效呼吸，保持呼吸道通畅
头罩用氧应选择与患儿大小相适应的头罩型号，用氧流量不少于5L/min,以防止CO2积极头罩内。
维持有效呼吸，保持呼吸道通畅
CPAP辅助呼吸，使有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期都能接受高于大气压力的气体，以增加功能惨气量， 防止肺泡萎缩。
CPAP辅助呼吸
22%
50%
38%
体征
60%
40%
临床表现
辅助检查
血气分析 PH↓ PO2↓ PCO2↑ BE↑呈代谢性酸中毒。
辅助检查
”
X线检查
1
2
可见弥漫性均匀一致细颗粒网状阴影
双肺呈普遍性透明度降低
肺野颗粒状阴影和支气管充气征
白肺
辅助检查
胃泡沫振荡实验 方法：胃液（主要成分为吞咽的羊水）1ml加95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟观察试管液面泡沫环。 结果判断： 若无泡沫为（-）表示PS缺乏，肺发育不成熟易发生NRDS； 管壁周围有泡沫>1/3或成双层沫泡沫为（+++）表示肺已成熟。
01
打开气道
02
清除呼吸道分泌物
03
气管插管用氧
04
CPAP辅助呼吸
05
简述新生儿呼吸窘迫综合征的诊断要点
简述新生儿呼吸窘迫综合征的诊断要点新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，简称NRDS）是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，多见于早产儿。
本文将简要介绍NRDS的诊断要点，包括病史、临床表现、体征、实验室检查和影像学检查等方面。
1. 病史：- 母亲孕期糖尿病、高血压、胎膜早破、羊水液量异常等情况。
- 孕期药物使用史，如孕妇使用激素类药物或抗生素。
- 胎儿接触感染源的可能性，如母亲感染、早产等。
- 家族遗传史，特别是有无近亲婚配。
2. 临床表现：- 呼吸困难：表现为呼吸急促、多而浅的呼吸、突然暴发性呼吸困难。
- 发绀：新生儿皮肤、口唇、舌根等部位出现发绀。
- 疲倦和精神状态异常：新生儿活动力下降，出现嗜睡或烦躁不安。
- 食欲减退：新生儿吸奶力下降，喂养不易。
3. 体征：- 呼吸频率快：正常新生儿的呼吸频率为40-60次/分钟，NRDS患儿可达到80-100次/分钟。
- 鼻翼扇动：由于呼吸困难，患儿在呼吸时常常用力吸气，鼻翼扩张。
- 胸廓变形：胸廓呈串珠状或串珠样，胸膜牵拉，肋间隙增宽。
- 呼吸音异常：呼吸音减弱，甚至消失，肺部可闻及湿啰音。
4. 实验室检查：- 血气分析：检测动脉血气体，观察氧合和酸碱平衡状态，常见的结果是低氧和低pH。
- 心电图：检测心脏的电活动，观察有无心脏病变。
- 血常规：观察血液中的红细胞、白细胞和血小板等指标，以及血红蛋白、细胞分化等。
- 凝血功能：检查凝血酶原时间（PT），观察出凝血功能的异常情况。
5. 影像学检查：- 胸部X线片：观察肺部的透明度、肺泡的扩张情况，以及有无积液、气胸等异常情况。
- 肺超声：可用于评估肺部的气体交换情况，观察有无肺发育不良、炎症等。
需要指出的是，NRDS的诊断通常依靠以上症状和检查结果的综合分析。
一般情况下，仅依靠症状和体征很难确诊，必要时需要进行实验室检查和影像学检查以明确诊断。
同时，NRDS 的诊断也需要与其他疾病进行鉴别，如先天性心脏病、肺出血综合征等。
儿科知识点之新生儿呼吸窘迫综合征
儿科学问点之生儿呼吸窘迫综合征病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷和渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和宫产生儿，生后数小时消灭进展性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
病理上消灭肺透亮膜，又称肺透亮膜病〔HMD〕。
〔一〕病因及发病机制1.肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔pulmonary surfactant〕，PS 由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡外表形成单分子层，能降低肺泡外表张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。
PS 缺乏导致RDS。
2.导致肺外表活性物质缺乏的因素主要有以下几类：（1）早产儿：RDS 主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2 型上皮细胞PS 合成分泌缺乏所致。
胎龄小于35 周的早产儿易发RDS，并且，胎龄越小发生率越高。
（2）剖宫产生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激反响过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等这些激素能促使胎儿肺泡2 型上皮细胞分泌和释放肺外表活性物质。
剖宫产〔尤其是择期剖宫产〕没有经过正常分娩的宫缩和应激反响，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS 分泌和释放缺乏。
同时，剖宫产生儿肺液转运障碍，影响PS 功能。
因此，剖宫产生儿RDS 发生率较高。
（3）糖尿病母亲生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素而糖皮质激素能刺激PS 的合成分泌。
因此糖尿病母亲生儿PS 合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。
（4）围生期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2 型上皮细胞产生PS。
（5）PS 蛋白功能缺陷：PS 蛋白对PS 功能至关重要，争论显示，PS 蛋白的Sp-、sp-b、P-基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS 功能缺陷，PS 不能发挥作用，发生RDS。
（6）重度Rh 溶血病：Rh 溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS 分泌。
新生儿呼吸窘迫综合症
肺成熟度试验 (1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)： ≥2. 0 表示肺已成熟,一般不会发生NRDS; < 1.5表示肺未成熟,NRDS的发病率高; < 1.0,发生NRDS的危险性为100%。 (2)胃液泡沫稳定实验 早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1ml，振 荡 15 秒，静臵 15 分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性 （+++），阳性者可排除HMD。无泡沫为（-），表 示PS缺乏
治疗
(4)肺表面活性物质替代疗法 （PS）
给药指征：已确定的RDS或者产房内防止RDS的预防 性应用。
给药时间：胎龄较小和出生体重较低的早产儿，出
生后最好立即给予对于确诊的RDS立即给予。对
部分进展期的RDS需使用第二剂或者第三剂。
给药方法：经气管插管注入肺内。
三.肺表面活性物质替代疗法 （PS）
X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，肺 不张及肺气肿，而无支气管充气征
多见于过期产儿。
鉴别诊断
（三）B族溶血性链球菌肺炎 临床表现和X线表现均与HMD相似。X线除显示支气 管充气外，常有较粗糙的点、片状阴影，或显示一 叶或一节段受累。 以下几点提示肺炎： (1)母亲病史:胎膜早破> 12h,发热,羊水臭味，阴道 脓型分泌物等。 (2)患儿表现:发热或低体温,肌张力低下, 12h内黄疸 ,明显低氧血症不伴高碳酸血症,中性粒细胞减少等。 ( 3)血培养或气道分泌物培养阳性,标本涂片发现革 兰氏阳性球菌。
发病机制
肺泡表面活性物质（PS)的作用是降低肺泡表面张力， 防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残气量。PS缺乏 时肺泡壁表面张力增高，呼气时功能残气量明显下 降，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，气体交换面积 减少。发生缺氧、酸中毒，肺小血管痉挛，肺动脉 高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流， 缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白 渗出，形成肺透明膜。
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• （2）协助医生尽早使用肺表面活性物质： • 药液以不同体位（平卧、左侧卧、右侧 卧、再平卧）通过气管插管滴入肺内， 然后用复苏囊加压吸氧，使药液充分地 弥散，用药后4~6小时内禁止气道内吸引。 • （3）纠正酸中毒，使肺血管扩张，增加 肺血量： • 按嘱予5%碳酸氢钠，3~5ml/kg/次，用 5~10%GS稀释成等张液，于30分钟内滴 入。
30
（三）健康教育：
• 讲解预防的重要性，剖宫产应在分娩发 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1~7 日口服地米；尽早参与护理。
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九、护理评价
• • • • 1、临床表现是否减轻或消退 2、体重是否在标准范围内增长 3、是否有效防止了颅内出血或肺炎 4、家长是否掌握了预防及治疗本病的相 关知识
32
（二）对症护理：
• • • •
1、促进肺的气体交换： （1）供氧及辅助呼吸： 采用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）； 对反复呼吸暂停或自主呼吸浅表的患儿用 CPAP无好转，应采用气管插管后间歇正压 通气（IPPV）加呼气末正压通气（PEEP）。
25
护理措施
1、维持呼吸道通畅、改善呼吸功能 彻底吸净呼吸道分泌物 头罩给氧：头罩适合、氧流量＞5L/分 持续正压呼吸（CPAP）给氧： ＜3天 头罩给氧无效 有自主呼吸 适用 供氧 PaO2＜6.67kPa 早产儿 (50mmHg) 吸入60%氧浓度时 PaCO2＞9.33kPa 氧浓度=21+4×氧流量(L/min) (70mmHg) 间歇正压通气（I PPV）—气管插管给氧： 持续正压呼吸给氧无效 适用 无自主呼吸 26 吸入60%-100%氧浓度时
？
？
2、气管内滴入表面活性物质 早期给药—生后12小时内 足量给药—100-200mg/kg/次 原则 反复给药—12小时后，再给首剂的一半 预防性给药—早产儿生后即用50-100mg/kg 用前升温解冻，抽入5-10ml注射器中，再联 细鼻饲管，经气管插管到气管分叉处； 总量分3-4份注入肺内； 用法 随时改变体位—左右、头尾 复苏囊加压给氧，使药液弥散 4-6小时内不行气道吸引 及时调低气道气压及氧浓度 PaO26.67- 9.33kPa (50- 70mmHg) 指标 PaCO 5.3- 5.9 kPa (40-45mmHg） 2 27 pH＞7.31
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双肺野透亮度减低，支气管征象，颗粒状影
12
“ 白肺”
13
14
肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、 支气管充气正常
15
16
六、治疗原则
• 目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生 增加，RDS得以恢复。机械通气和PS是治疗 的重要手段。 • 1．一般治疗 • ①保温：保持皮肤温度在36．5C • ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 • ③保证液体和营养供应： • ④纠正酸中毒： • ⑤关闭动脉导管： • ⑥抗生素：
8
【实验室检查】
1、羊水检查： ①胃液泡沫稳定试验：阳性者可除外 NRDS ② L/S（卵/鞘）＜1.5－2:1，提示可疑， <1.5为“肺未成熟” ③血气分析： PH↓PaO2↓PaCO2↑高钾血 症。
9
【实验室检查】
2、X线检查
• 毛玻璃样改变 • 支气管充气征 • 白肺
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正常胸部X线解 剖
19
给早产儿经细 导管输入表面 活性物质
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PS治疗
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预 防
①预防早产： ②促进胎肺成熟：对孕24～34周需提前分娩或有早 产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌注地塞米松 或倍他米松，可明显降低RDS的发病率和病死率。 ③预防应用PS：对胎龄<28～30周的早产儿，力争 生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24 小时内应用。
右心压力 致右向左 分流
肺血管阻力增加
痉肺 挛血 管
肺泡表面活 性物质缺乏
肺 不 张
呼吸性酸中毒
PaCO2 ， PaO2
肺换障碍
缺氧 酸中毒
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【临床表现】
多见于早产儿（<32周），生后2－6h内出现
症状，进行性加重
• • • • •
吸气性凹陷、呼气性呻吟 呼吸音减弱、呼吸衰竭 发绀，心衰 合并症：肺炎、颅内出血，呼吸暂停 病程：1-2d病重，3d后好转。
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• 2.氧疗和辅助通气 • (1)吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩 或头罩吸氧 • (2)持续呼吸道正压呼吸(CPAP)及机械通气 • 3.PS替代疗法 • 可明显降低RDS病死率，同时可改善肺顺应 性和通换气功能，降低呼吸机参数。PS目前 已常规用于预防或治疗RDS。
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肺表面活性物质（surfactant, PS） 剂 次 量：5 mg / kg. 次 数：2－4次 间隔时间：10－12 h 给药途径：气道
• 早产儿胎龄32周，出生体重1600克，生 后5小时出现进行性呼吸困难，入院时呼 吸不规则，两肺呼吸音低，吸气时可听 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75%。 • 最可能的诊断为 • 为初步诊断，应先做哪一项检查
33
34
22
护理诊断：
• • • • • 1、低效性呼吸形态 2、气体交换受损 3、营养失调 4、有感染的危险 5、家长焦虑
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护理措施：
（一）一般护理：
• 1、提供适宜的环境，使患儿保暖： • ①保持安静，操作集中进行，减少拥抱； • ②室温24℃左右，相对湿度55~65%，使 皮肤温度保持在36~37℃。 • 2、做好消毒隔离，注意无菌操作，预防 感染。 • 3、加强病情观察。 • 4、做好心理护理。 24
4
循环系统
胎儿血液循环 生后血液循环
5
• NRDS的发病机制
PS 肺泡表面张力 肺泡萎陷、肺不张 呼吸困难 通气/血流失调
低氧、酸中毒
肺血管收缩
肺灌注不良 肺动脉压力
持续胎儿血循环
肺泡液、蛋白外漏
肺泡上皮损伤 cap通透性 肺组织缺氧加重
透明膜形成
6
病 生
早 产 儿 肺透明膜
缺氧 酸中毒
肺泡表面张力
三、 新生儿呼吸窘迫综合征
（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS） 新生儿肺透明膜病 （hyaline membrane distress of the newborn，HMD ） 肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）： 饱和卵磷脂
胎龄18－20W 开始出现
胎龄35－36W 达到成熟水平
1
【病 因】
• 肺表面活性物质缺乏，多见于：
早产儿、糖尿病母亲婴儿、围产期窒息 择期剖宫产
2
表面活性物质 由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一 种复杂的脂蛋白,其主要成分为 二棕榈酰卵磷脂（DPPC） PS的生理功能 ①降低肺表面张力。使肺泡易于扩 张， 呼气时肺泡不萎缩。 ② 维持 肺泡—毛细血管间正常流体压力， 防止肺水肿。 肺泡表面活性物质缺乏 1.则肺泡表面张力增大， 肺回缩力增强，可引起肺 不张。 2.可使肺组织间隙的静脉 水压下降，从而促使毛细 血管中液体进入肺组织间 3 质及肺泡中，导致肺水肿。
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• （4）按嘱予吲哚美辛促使动脉导管关闭。 • （5）气体交换障碍改善、氧气供应充足的 表现： • 生命体征正常、皮肤红润，无鼻扇和三凹 征，双肺呼吸音清晰、无痰鸣音，心率 110~160次/分，动脉血气分析正常。
29
• 2、危重期按嘱静脉营养（能量和水分） • 液体量控制在60ml/日/kg，以免加重肺间 质水肿；能量210~250kJ/kg/d。 • 3、保持呼吸道通畅： • 经常翻身拍背（每1~2小时一次），吸痰， 雾化吸入；若呼吸每分钟40~60次，无或 仅轻度三凹征、双肺呼吸音清晰，说明 清理呼吸道有效。 • 4、预防感染的护理： • 按嘱用抗生素，进行气管内插管时严格 消毒及按操作规程进行。