新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范
新生儿呼吸窘迫综合征诊疗要点
新生儿呼吸窘迫综合征诊疗要点关键点提示：☆X线分期及床旁肺脏超声动态评估☆个体化呼吸支持和高频下的肺复张☆治疗过程中的注意事项一、X线分期（阅片注意肺下界）Ⅰ级：双肺野普遍透亮度降低，可见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；Ⅱ级：可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：心缘、膈缘模糊；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。
床旁肺脏超声：超声诊断标志为肺实变，多以背部为著，但病程早期可仅发现弥漫B线，需动态评估以与湿肺相鉴别（湿肺诊断应谨慎）。
二、个体化呼吸支持1、无创呼吸支持由弱至强：加温加湿高流量吸氧（HFNC）、持续气道正压通气(CPAP)、双水平气道正压通气（BIPAP）、经鼻间歇正压通气（NIPPV）、（1）对于所有RDS高危新生儿（如胎龄<30周而无需机械通气），应生后立即开始 CPAP，直到临床情况好转、平稳，建议酌情呼吸支持至矫正32周。
（2）起始PEEP压力至少6cmH2O，FiO230-40%，然后根据临床表现、TcSO2、胸片肺下界位置（第8-10肋为宜）和灌注情况调节。
（3）对CPAP失败病例，可以考虑使用INSURE技术。
（4）加温加湿高流量吸氧（HFNC）可用于撤离呼吸机后备选方法，尤其是避免长期CPAP鼻粘膜损伤的主要替代治疗。
<1kg的流量2-4L/min（kg*2），较大体重可流量4-8L/min。
2、肺表面活性物质替代治疗（2小时内开始使用）：（1）应使用天然制备的PS。
（2）以下情况应在产房开始使用PS：未接受产前激素治疗的超早产儿或者需要气管插管复苏的患儿。
（3）推荐方案：胎龄<26周的吸入氧浓度（FiO2）>0.3，胎龄>26周的FiO2>0.4时应进行治疗。
（4）剂量：首剂200 mg/kg，酌情重复给药，一般不超过3次，间隔6-12小时，剂量100-120 mg/kg。
3、机械通气（1）尽可能缩短机械通气用时间，选择以潮气量为目标的通气模式，可缩短机械通气时间，降低BPD和IVH。
新生儿呼吸窘迫综合症诊治指南
推荐
1. 对孕周< 35周有早产危险的所有孕
妇应给与单疗程的产前倍他米松(倍他 米松12 mg, q24 h肌注×2次)，包括 可能的早产、产前出血、胎膜早破或 任何导致早产的情况。此项治疗可明 显降低RDS发生率、新生儿死亡率、 脑室内出血及坏死性小肠结肠炎发生 率(A级）
2. 胎膜早破早产的母亲，每6 h接受 红霉素500 mg可降低早产的危险 (A) 。 3. 因无证据表明保胎药物可改善预 后，因此在早产时可不使用。但临床 医生亦可考虑短期使用此类药物，以 保证产前皮质激素治疗和/或宫内转 运完成(A) 。
5s
10 s 15 s 20 s
25 s
30 s
40 s
50 s
对照组羊 第一分钟
Ingimarsson et al, Biol Neonate, 2000
气管内应用有放射标记物的PS
5s 10 s 15 s 20 s
25 s
30 s 40 s 试验组, 第一分钟
50 s
Ingimarsson et al, Biol Neonate, 2000
与beractant100mgkgberactant100mgkg相比较用相比较用200mgkg200mgkg固尓苏作为补救性治疗固尓苏作为补救性治疗可改善婴儿存活率可改善婴儿存活率如果患儿情况稳定应该尽可能缩短机械通气如果患儿情况稳定应该尽可能缩短机械通气时间改为立刻或早期拔管应用时间改为立刻或早期拔管应用cpapcpap给予表面活性物质后应快速下调吸入氧浓度fio2以避免高氧血症峰值的出现因其与度脑室内出血ivh有关c尽管需每周肌肉注射3次连续4周应考虑肌肉注射给与维生素a此可减少bpd的发cpaprds对有rds危险的早产儿如胎龄30周未进行机械通气应开始使用cpap直至其临床状态明确d对已发生rds的早产儿应早期使用cpap并治疗性使用表面活性物质以减少机械通气因可减少气管插管应使用infantflow样的短双鼻塞装置而不是单鼻塞c除气管插管的早产儿使用至少6cmh2o的cpap以减少拔管后近期再插管a由于可提高存活率机械通气被用于呼吸衰竭患儿的治疗a所有通气方式均可造成肺损伤故应尽量缩短其使用一旦有可能应尽早拔除气管插管d因可增加bpd及pvl的风险应尽量避免低碳酸血症b拔除气管插管后小儿应继续接受经鼻cpap这样可减少再插管ards患儿在接受静脉青霉素或氨苄西林治疗前应常规进行血培养d这样可减少由早期gbs感染造成的死亡维持体温
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS），是一种常见的婴儿呼吸系统疾病，通常在出生后数小时内发作。
该病病因复杂，而且可能导致严重的呼吸功能障碍，甚至危及生命。
及时诊治对于新生儿急性呼吸窘迫综合征至关重要。
本文将为您介绍新生儿急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗方法。
一、病因和发病机制新生儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要与肺表面活性物质不成熟有关。
肺表面活性物质是一种由肺泡上皮细胞分泌的脂质蛋白复合物，具有降低肺泡表面张力和保持肺泡张开的作用。
在胎儿期，肺泡上皮细胞尚未完全发育，因此肺表面活性物质的产生量较低，肺泡张力增加，容易引起肺泡萎陷和肺泡水肿，导致肺泡通透性增加，从而引起呼吸功能障碍。
婴儿在产程中受到窒息、低温、感染等不良影响，也会诱发新生儿急性呼吸窘迫综合征。
对于高危婴儿，及时监测并进行干预，对于预防新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生至关重要。
二、临床表现新生儿急性呼吸窘迫综合征的临床表现主要包括呼吸困难、呼吸急促、吸气时鼻翼扇动、呼吸音粗糙、血氧饱和度下降等。
严重的患儿还可能出现青紫、绞窄、抽搐等症状。
对于出生后不久就出现上述症状的婴儿，应立即进行相关检查以明确诊断。
三、诊断方法2. 胸部X线检查胸部X线检查是诊断新生儿急性呼吸窘迫综合征的重要手段。
患儿的X线表现主要为肺泡萎陷、肺泡水肿和肺泡积液。
X线检查还可以帮助排除其他肺病的可能性。
3. 血气分析对于疑似患有新生儿急性呼吸窘迫综合征的婴儿，血气分析可以帮助确定呼吸功能障碍的程度，并进行相应的治疗计划。
四、治疗方法1. 呼吸支持对于新生儿急性呼吸窘迫综合征，建议采取呼吸支持治疗，包括提供氧疗、呼吸机辅助通气等措施，以帮助宝宝保持呼吸功能。
2. 肺表面活性物质替代治疗对于严重的新生儿急性呼吸窘迫综合征，可以考虑给予肺表面活性物质替代治疗，帮助宝宝更好地维持肺功能。
3. 感染控制如果患儿合并有感染症状，应及时进行抗感染治疗，以避免感染加重患儿的病情。
新生儿呼吸窘迫综合征 病情说明指导书
新生儿呼吸窘迫综合征病情说明指导书一、新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，RDSN）也称为肺透明膜病，多见于早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征，并呈进行性加重，严重者发生呼吸衰竭。
以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的患儿存活。
英文名称：respiratory distress syndrome of newborn。
其它名称：肺透明膜病、特发性呼吸窘迫综合征。
相关中医疾病：喘证、暴喘。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肺脏,胸部。
常见症状：呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征。
主要病因：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏。
检查项目：体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。
重要提醒：通常在出生后24～48小时病情最重，病死率较高。
临床分类：暂无资料。
二、新生儿呼吸窘迫综合征的发病特点三、新生儿呼吸窘迫综合征的病因病因总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。
基本病因：1、早产胎龄越小，PS合成及分泌量也越低，发生新生儿呼吸窘迫综合征的几率越高。
胎龄＜30周的早产儿，本病发生率高达70%以上；胎龄＞36周的早产儿，本病发生率仅为1%～5%。
2、糖尿病母亲婴儿本病发生率比正常增加5～6倍，因为血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。
3、择期剖宫产儿分娩未发动时行剖宫产，缺乏正常子宫收缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，影响PS的合成分泌。
4、其他围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少，均可诱发本病。
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome，简称NRDS）是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，通常发生在低出生体重儿和早产儿中。
本篇文章将从病因、症状、诊断、治疗等方面介绍NRDS的相关知识。
病因NRDS主要是由于肺表面活性物质缺乏或不足引起的。
胎儿在子宫内的肺部生长和发育是一个复杂的过程，随着胎龄的增加肺表面活性物质的产生和分泌逐渐增加。
在早产儿和低出生体重儿中，由于其肺部尚未充分成熟，肺表面活性物质的分泌不足，导致肺泡表面张力增大，肺泡塌陷，致使呼吸困难，从而出现NRDS。
症状NRDS主要症状为呼吸困难，表现为呼吸急促、气促、喘息、呼吸节律不规则等。
由于肺泡表面张力增高，导致肺泡破裂和气胸的形成，使得新生儿出现发绀、心肺功能不足等严重表现。
诊断NRDS的诊断主要依据临床表现以及胸部X线和胸部CT等影像学检查。
文献报道中通常定义为需要呼吸机支持以维持呼吸功能的低出生体重儿或早产儿。
治疗在治疗NRDS过程中，主要措施包括呼吸支持和增加肺表面活性物质等。
其中，肺表面活性物质是治疗NRDS最基本的药物，可以改善肺泡表面张力，增加肺泡稳定性，从而减少氧合不良和呼吸窘迫发生的机会。
对于发展较严重的NRDS患儿，需要呼吸机辅助治疗，如选择成人呼吸机或尿素洛贝林等。
在治疗期间还需监测患儿的体温、排泄和心肺功能等生理指标，确保其身体状况稳定。
总之，NRDS是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，需要及时的诊断和治疗。
加强早产儿的产前预防和产后护理，提高其生存率和生活质量，是预防和治疗NRDS的重要措施。
新生儿呼吸窘迫综合征
诊断依据及标准： 1．诊断依据： 1.病史： 发病率与胎龄呈负相关 发病的危险因素 包括：早产、母亲糖尿病或其它疾病、窒息、寒冷 刺激、多胎、择期剖宫产等。而母亲患慢性高血压 或妊娠高血压、吸毒、胎膜早破及产前应用肾上腺 皮质激素则减少发病。 2．临床表现 出生后立即或数小时内出现呼吸窘迫 及紫绀，进行性加重伴呼气性呻吟、吸气性三凹征 等，重者发生呼吸循环衰竭，往往死于3天以内。 3.辅助检查： Ⅰ级：两肺普遍透过度减低，呈均匀一致的细小颗粒 状阴影。 Ⅱ级：两肺透过度进一步减低，可见支气管充气征。 Ⅲ级：两肺呈毛玻璃样，支气管充气征明显，心、膈 缘模糊。
治疗：（2）循环支持：监测心率、血压及外周灌注情 况，适当应用扩容及血管活性药物维持循环稳定。常用 多巴胺自2.5～5μ g/kg/min开始，根据肾脏灌注情况和血 压调整量。 （3）抗感染：由于一些感染因素的存在，如胎膜早破、 羊膜炎、继发肺部感染等及各种导管的置入，需常规应 用抗生素，一旦有细菌学证据，应根据药敏进行选择。 （4）纠正酸中毒：在混合性酸中毒时，首先靠机械通气 降低PaCO2，如pH仍<7.20，有持续代谢性酸中毒，则给 予碳酸氢钠稀释后缓慢静脉泵入。碳酸氢钠用量过多或 注射速度过快易导致高钠血症和脑室内出血。
新生儿呼吸窘迫综合症
一、概述、定义 二、诊断依据及标准 三、并发症 四、鉴别诊断 五、诊疗常规 六、治疗
新生儿呼吸窘迫综合症
定义： 是由于缺乏肺表面活性物质所引起，多见 于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、 青紫和呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又 称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease, HMD）。
诊疗常规：
辅助检查： 入院初步辅助检查：血常规、尿常规、便常规、胸片； 如考虑有缺氧等需要查血气分析，如考虑肺部感染或 胸片提示肺部阴影性质不明确需完善肺CT以进一步评 估病情及完善降钙原素、血培养、C反应蛋白。 有合并症的辅助检查： 1）合并循环系统症状时辅助检查：心肌酶、肝肾功、 电解质、心电图、心脏B超等； 2）合并消化系统症状时辅助检查：肝功、腹部透视、 电解质等； 3）合并出血情况时：凝血检查及复查血常规；
完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范
完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是由于肺表面活性物质缺乏引起的，主要发生在胎龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也有可能发病。
该病的病理特征是肺透明膜，也被称为肺透明膜病（HMD）。
诊断方面，对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。
临床表现方面，早产儿出生后不久就会出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。
病情会逐渐加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。
听诊双肺呼吸音减低。
血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。
但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、，而发绀不明显。
剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。
X线检查方面，对发生呼吸困难的新生儿应立即进行胸片检查，随着病情进展需动态随访胸片。
根据病情程度可将胸片改变分为4级，分别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。
鉴别诊断方面，GBS（B族溶血性链球菌）感染和重度湿肺需与RDS进行鉴别。
治疗方面，肺表面活性物质（PS）治疗是一种有效的方法，应及时使用。
治疗时机要早期给药，一旦出现呼吸困难、，胸片提示RDS，立即给药，不要等到胸片出现严重RDS改变。
给药剂量：固尔苏一般每次使用100mg/kg左右。
对于严重病例，剂量可增加至100-200mg/kg。
XXX一般每次使用70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。
给药次数：轻度病例一般只需要给药一次。
但应根据病情需要决定给药次数。
如果FIO2＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。
持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用CPAP。
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治1. 引言1.1 新生儿急性呼吸窘迫综合征概述新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Acute Respiratory Distress Syndrome，NARDS）是新生儿期肺部功能不全而导致严重呼吸衰竭的一种临床综合征。
该病主要由于肺泡表面活性物质缺乏或功能障碍引起肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，导致肺泡表面积减小，通气-血流匹配紊乱，肺泡无法充分进行氧合和二氧化碳排出。
其临床特点为急性进行性呼吸困难，氧合障碍，通常在出生后不久即出现。
NARDS的发病率逐渐增高，尤其是早产儿和低体重儿更容易罹患。
NARDS的主要病因包括胎儿期肺发育不良、早产、母婴感染、胎膜早破、窒息等。
流行病学数据显示，男婴发病率高于女婴，生长迅速、早产、胎宝宝、缺氧或感染等危险因素均与NARDS的发生相关。
对于早产儿、低体重儿和母婴感染阳性者应特别重视NARDS的防治。
早期诊断及干预至关重要，提高认识的同时也要加强预防措施，降低新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生率，减少其对新生儿健康的危害。
1.2 病因新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS）是新生儿常见的呼吸系统疾病，主要表现为呼吸窘迫、过度通气和低氧血症等症状。
其病因主要与肺表面活性物质不足有关。
肺表面活性物质是一种脂质蛋白复合物，能够降低肺泡表面张力，保持肺泡的稳定性，防止肺泡塌陷。
在NRDS患儿中，由于肺表面活性物质的不足，导致肺泡过度收缩，引起通气不足和低氧血症。
除了肺表面活性物质不足外，新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因还包括早产、母婴血型不合、高危孕妇接受胎儿肾上腺皮质激素治疗等因素。
早产儿由于肺泡未充分发育，肺表面活性物质的产生不足，更容易发生NRDS。
母婴血型不合则可能导致胎儿溶血，使肺泡受损，损害肺泡上皮细胞的发育。
高危孕妇接受激素治疗的胎儿可能会出现肺发育不全等问题，增加发生NRDS的风险。
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新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），为肺表面活性物质缺乏所致，多见于胎
龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也可发病，该病病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）。
诊断：
1、病史：对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。
2、临床表现：早产儿生后不久即出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性呻吟，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。
病情进行性加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。
听诊双肺呼吸音减低。
血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。
但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、呻吟，而发绀不明显。
剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼
吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。
3、X线检查：对发生呼吸困难的新生儿应立即X线胸片检查，随着病情进
展需动态随访胸片。
根据病情程度可将胸片改变分为4级：
Ⅰ级：双肺野透亮度普遍降低，呈毛玻璃样改变（充气减少），可见均匀散
在的细小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）；
Ⅱ级：双肺透亮度进一步降低，可见支气管充气征（支气管过度充气），延
伸至肺野中外带；
Ⅲ级：病变加重，双肺透亮度明显降低，心缘及肋膈角模糊。
Ⅳ级：整个肺野呈“白肺”样改变，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝，
胸廓扩张良好，横隔位置正常。
鉴别诊断：
1、GBS（B族溶血性链球菌）感染：产前发生GBS感染肺炎或败血症，临床
表现和肺部早期X线表现类似RDS，但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，患
儿肺部X线改变有不同程度的融合趋势，而RDS病变比较均匀，病程经过与RDS
不同，用青霉素有效。
2、重度湿肺：生后数小时出现呼吸困难，X线表现双肺渗出比较严重，可
显示代偿性肺气肿。
治疗：
1、肺表面活性物质（PS）治疗：PS对RDS有显著效果，应及时使用。
治疗时机：要早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，胸片提示RDS，立即给
药，不要等到胸片出现严重RDS改变。
①给药剂量：固尔苏，一般每次100mg/kg左右，严重病例可加大剂量，可
用100-200mg/kg。
珂立苏，一般每次70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。
②给药次数：一般轻者给1次即可，应根据病情需要决定给药次数，如FIO2
＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。
2、持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用
CPAP,PEEP5-6cmH2O，及时使用可减少机械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼
吸暂停，血气PaO2下降，PaCO2升高，应改用机械通气。
3、机械通气：对较严重病例无创呼吸支持不能维持，应及时改用机械通气。
一般先常频机械通气，宜用A/C（PTV）模式，呼吸频率30-40次/分，PIP15-20cmH2O，PEEP5-7cmH2O，Ti采用短吸气时间（0.25s-0.4s），根据病情变化调整呼吸机参数。
严重病例如常频不能维持，需采用高频机械通气（HFOV）。
要注意通气的不良反应，如感染性肺炎、气漏综合征和支气管肺发育不良等。
4、支持疗法：液体量不易过多，以避免造成肺水肿，生后第1-2天控制在60-80ml/kg，第3-5天80-100ml/kg；代谢性酸中毒可给予5%小苏打稀释2-3倍静脉滴注；血压低可用多巴胺，剂量5-10ug/kg.min。
5、合并PDA：可口服布洛芬，首剂10mg/kg，然后每天5mg/kg，用2次。
预防：
1、出生前预防：对胎龄＜35周可能发生早产的孕妇推荐产前使用激素，一疗程2剂，每剂12mg，间隔24小时，应在分娩前24小时-7天给药。
2、出生后预防：对胎龄＜28周或出生体重＜1000g的早产儿可考虑使用PS 预防，尽早使用PS减少RDS发生率。