间质性肺病合并肺癌的研究进展
2023关注基于临床需求的肺癌病理诊断进展(全文)
2023关注基于临床需求的肺癌病理诊断避展（金支）摘要为满足肿瘤精准治疗时代的临床需求，肺癌的病理诊断也在不断重新和发展，主要体现在肺癌组织学分类的不断重新、用于指导靶向药物治疗的分子检测、免疫治疗相关标志韧的检测及新辅助治疗后病理评估方面的进展。
新时代肺癌病理诊断体现了临床－影像－病理等多学科诊断模式，正在逐步走向规范化、精准化，以期更好地为临床提供治疗及预后指导。
正文国家癌症中心统计数据显示，肺癌仍是我国总体发病率和癌症相关病死率最高的恶性肿瘤。
目前，肿瘤治疗己迈入个体化治疗的时代，新时代的病理诊断模式也体现了形态与分子相结合的特点。
肺癌的病理诊断在坚持以临床需求为导向的前提下也在不断更新和进展，主要体现在肺癌组织学分类的不断重新、用于指导靶向药物治疗的分子检测、免疫治疗相关标志物的检测及新辅助治疗后病理评估方面的进展。
一、肺肿瘤分类的重新对临床和病理诊断产生的影响1肺腺癌分类的更新为术中冷冻切片诊断带来的挑战：自2015年第4版WHO肺肿瘤分类（简称第4版分类）出版，肺腺癌分类发生了重大变化。
随着低剂量螺旋CT在肺部疾病筛查的应用，以磨玻璃结节为主的肿瘤性肺小结节检出率逐渐升高，第4版分类中组织学主要表现为不典型腺瘤样增生、原｛立腺癌、微浸润性腺癌及附壁型为主的浸润性腺癌。
肺腺癌分类的调整已被证实能够为临床提供更准确的预后依据，研究显示原｛立腺癌和微浸润性腺癌5年生存率接近100%。
｜｜备床也逐步在探索对于原位腺癌或微浸润性腺癌等阜期病变采取亚肺叶切除的可行性。
虽然尚未纳入各种标准指南，多项研究己显示亚肺叶切除的优势。
因此，临床医师对肺腺癌术中冷｝芽、切片病理诊断提出了更高的要求，如要求区分微浸润性腺癌与浸润性腺癌。
因两者术式不同，前者可采用亚肺叶切除，而后者即使较小的浸润性腺癌优先采用肺叶切除。
微浸润性腺癌与浸润性腺癌鉴别诊断主要涉及浸润范围和浸润成分的判断。
由于冷｝芽、切片取材高限，容易造成浸润范围判断不准确，这使得术中冷冻切片诊断微浸润性腺癌更为困难。
《间质性肺疾病》课件
VS
详细描述
政府应采取有效措施减少空气污染物排放 ，如限制工业排放、推广清洁能源等。同 时，加强空气质量监测，及时发布空气质 量信息，提醒公众做好防护措施。
职业防护
总结词
加强职业防护是预防间质性肺疾病的必要措施，包括改进生产工艺、提供防护用品等。
详细描述
对于存在粉尘、有害气体等职业危害的场所，应采取工程技术措施和提供个人防护用品 等手段，降低职业暴露风险。同时，加强职业卫生监管，确保企业落实职业病防护主体
02
吸烟对肺部健康的损害是不可逆 的，戒烟是预防和治疗间质性肺 疾病的重要措施之一。
职业暴露
长期接触某些职业环境中的有害物质 ，如石棉、灰尘、化学气体等，会增 加患间质性肺疾病的风险。
职业暴露导致的间质性肺疾病通常需 要采取特定的防护措施和工作环境改 善，以降低患病风险。
空气污染
长期暴露在空气污染的环境中，如吸入大量的汽车尾气、工 业废气等，会增加患间质性肺疾病的风险。
改善空气质量，减少空气污染是预防间质性肺疾病的重要措 施之一。
药物与治疗
一些药物如化疗药物、免疫抑制剂等在治疗其他疾病过程 中可能会引发间质性肺疾病。
药物引起的间质性肺疾病通常在停药后会有所缓解，但严 重时仍需接受治疗。
遗传因素
间质性肺疾病具有一定的家族聚集性，遗传因素在发病中起到一定作用。 遗传因素导致的间质性肺疾病需要针对个体情况制定相应的治疗方案。
戒烟是预防间质性肺疾病的重要措施 ，同时应减少暴露于有害气体和颗粒 物中。
详细描述
吸烟是间质性肺疾病的主要危险因素 之一，戒烟可以显著降低患病风险。 除了戒烟，还应尽量避免长时间暴露 于有害气体和颗粒物中，如工业废气 、汽车尾气等。
肿瘤靶向药物相关的间质性肺病的研究进展
临床肿瘤学杂志 ２０１３年 ４月第 １８卷第 ４期 Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｏｎｅｄｏ￣．Ａｏｒ．２０１３．Ｖｏ１．１８．Ｎｏ．４
肿 瘤 靶 向药 物 相 关 的 间质 性肺 病 的研 究 进 展
２１０００２ 南京 解 放 军八 一 医院呼吸科 王 慧 综述 ，宗晓福 审校
１ 靶 向药物 相 关 ＩＬＤ
１．１ 针对表皮生长 因子 受体 （ＥＧＦＲ）的靶 向 药物 表 皮生 长 因 子 是 一 种很 强 的 促有 丝 分 裂 因 子 ，可 刺 激 多 种 组 织 细 胞 分 裂和增生 ，并能促进 肿瘤 细胞浸润 和转移 。ＥＧＦＲ是 表皮
生长 因子细胞增殖和信 号传 导的受体 ，是一种 １７０ｋＤ的跨膜 糖蛋 白，对维持 细胞 的生长 、增殖 等起 关键作用 ，过度激活可 促使恶性肿瘤细胞增殖和抑制凋亡 ，还可促 进肿瘤转移和 血 管形成 。针对 ＥＧＦＲ所 开发并 进入 临床研 究 的分子 靶 向药 物主要分为两 类 ：一类 为 ＥＧＦＲ酪氨 酸激 酶抑 制剂 （ＥＧＦＲ— ＴＫＩ），其抑 制 ＥＧＦＲ胞 内区酪氨 酸激酶 活性 ，阻止其 下游 的 信号传导 ，从而抑制肿瘤 血管 生成 、增殖 和促 进细胞凋亡 ；另 一 类人工合成 的单 克 隆抗 体 ，可 与 ＥＧＦＲ胞外 区结 合 ，阻断 ＥＧＦＲ活化 ，干扰 了 ＥＧＦＲ 以及下游信号激活 ，从而抑制细胞 分化 、血管生成 、转移 以及促进细胞凋亡 。 １．１．１ ＥＧＦＲ－ＴＫＩ 吉 非替 尼 （Ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ）和厄 洛替 尼 （Ｅｒｌｏ· ｔｉｎｉｂ）均为选择性 的 ＥＧＦＲ．ＴＫＩ，它们对 于晚期非小 细胞肺癌 （ＮＳＣＬＣ）的疗效 已得到证实 ，特别是 对于发生 ＥＧＦＲ突变 的 肿瘤患者疗效更佳 。
2023间质性肺疾病年度进展
2023间质性肺疾病年度进展摘要本文系统复习了2022年11月至2023年10月国内外权威杂志中关于间质性^疾病诊疗方面的文献，着重关注有关特发性肺纤维化、结缔组织疾病相关性间质性^疾病、结节病、进展性肺纤维化以及罕见间质性肺疾病等的发病机制、诊断和治疗进展以及其诊疗共识、指南。
同时也关注了有关特发性肺纤维化和结节病的流行病学以及卫生经济学方面的文献。
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis , IPF )、结缔组织病相关性间质性肺疾病(connective tissue disease associated interstitial lung disease , CTD-ILD )、结节病、进展性肺纤维化(progressive pulmonary fibrosis , PPF )等的发病机制、诊断和治疗进展仍是2023 年国内外间质性肺疾病(interstitial lung disease z ILD )专家重点关注的话题、相关研究成果斐然。
在IPF方面,遗传(基因)缺陷与IPF发病、预后相关，很遗憾在IPF 的新药探索中出现挫折、部分有潜力的新药研究宣告失败[L 2, 3 ];抗纤维化药物花费以及IPF共病的诊疗费用是IPF患者的主要花费所在，且肺功能越差的IPF患者医疗花费越多[4, 5 ]o CTD-ILD领域，推出美国风湿协会系统性硬化症相关间质性肺疾病(systemic sclerosis-associated interstitial lung disease , SSc-ILD ) 的美国专家共识，评价了生物和靶向改善病情的抗风湿药(biologic and targeted synthetic disease-modifying antirheumaticdrug , b/tsDMARD )后类风湿关节炎患者ILD的发生率，以及比较了利妥昔单抗与环磷酰胺治疗CTD-ILD的疗效［6, 7, 8 ］o结节病诊疗上，报道了美国退伍军人中结节病的流行病学数据，发现新药——Efzofitimod (ATYR1923 )能有效辅助肺结节病患者的激素减量［9, 10 ］o此外，本文还关注了淋巴管肌瘤病(IymPhangiC)Ieie)myomatosis , LAM \肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis ,PAP 蹲罕见ILD［ 11,12 ］0 非常遗憾，受限于篇幅，本文仅针对上述几个方面进行汇总，未能纳入2023年度间质性肺疾病领域的所有卓越文献。
吉非替尼治疗非小细胞肺癌致间质性肺炎的研究进展
ａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｄｕｃｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎ ＨＴ－２９ ｃｏｌｏｒｅｃｔａ ｌ ｃａｎｃｅｒ ｃ￣ｌｌｓ ｖｉａ ｓｕｐ—
ｐｒｅｓｓｉｎｇ ＮＦ—ｋａｐｐａＢ ａｎｄ ＳＴＡＴ３ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ（Ｊ］．Ｅｖｉｄ Ｂａｓｅｄ Ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ
中 国老 年 学 杂 志 ２０ｅｔｅｎ ＦＲ．ＩＫＫ／ＮＦ－ｋａｐｐａＢ ａｎｄ ＳＴＡＴ３ ｐａｔｈｗａｙｓ：ｃｅｎｔｒａｌ ｓｉｇｎａｌｌｉｎｇ ｈｕｂｓｉｎ ｉｎｆ ｌａｍｍａｔｉｏｎ＇ｍｅｄｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｕｒ ｐｒｏｍｏｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｔａｓｔａ－
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药物治疗肺部疾病的新进展
药物治疗肺部疾病的新进展肺部疾病是一类危害健康的疾病，对患者的身体健康和生活质量造成了重大影响。
随着医学科技的不断发展，药物治疗在肺部疾病中的作用日益凸显，为患者带来了新的希望。
本文将介绍肺部疾病的几种常见类型以及药物治疗在其治疗中的新进展。
一、肺癌的药物治疗新进展肺癌是目前最常见的一种肺部疾病，它具有高发病率和高致死率的特点。
传统的肺癌治疗主要依靠手术切除、放化疗等方式，但是这些治疗方法常常存在一定的副作用和局限性。
近年来，靶向药物治疗逐渐成为肺癌治疗的新方向。
靶向药物是一类通过抑制特定的癌细胞内信号通路来治疗肿瘤的药物。
例如，肺癌细胞中常常存在EGFR（表皮生长因子受体）突变，该突变会使癌细胞过度增殖。
靶向药物便是通过针对EGFR突变点的抑制剂来阻断其信号传导通路，从而达到治疗肺癌的效果。
与传统治疗方法相比，靶向药物治疗具有更为精准的作用靶点和更低的副作用，可以提高肺癌患者的存活率和生活质量。
二、COPD的药物治疗新进展COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种以气流受限为主要特征的肺部疾病，其病因复杂、发病机制尚不完全清楚。
传统治疗COPD的方法主要包括吸入支气管扩张剂和吸入类固醇等药物，但是这些治疗方法无法根治该疾病。
新的药物治疗策略开始关注炎症介质的靶向治疗。
例如，IL-5抗体药物能够抑制嗜酸性粒细胞的增殖和活化，减少炎症介质的释放，从而缓解COPD的症状。
此外，针对COPD的治疗还探索了其他方式，如气道镜下肺部减容术、肺组织工程等新的治疗方法，这些方法为COPD患者提供了更多的治疗选择。
三、肺纤维化的药物治疗新进展肺纤维化是一种以肺间质纤维化为特征的慢性进行性疾病，其临床表现为进行性呼吸困难和肺功能障碍。
目前，肺纤维化的治疗方法主要是以免疫抑制剂和抗纤维化药物为主。
然而，这些传统治疗方法存在一定的限制，效果并不明显。
近年来，研究人员发现肺纤维化的发病机制与炎症介质、纤维结构和肺血管紧张素等有关。
肺间质性疾病的诊断治疗进展
当患者的HRCT表现呈明显的网格样变，甚至 峰窝样变时，结合适当的临床表现足以诊断 UIP，这种肺活检对病人临床治疗无实际价值。
年轻患者，临床和影像学表现均非典型UIP时， 考虑长期使用有潜在细胞毒性药物的利弊，应 争取获得组织学证据。
❖ 详细病史及体格检查，结合影像学、肺功能检查的异常多可建 立IPF的初步诊断。在病情允许下，进行TBLB和BAL检查，多数患者 可获诊断，如仍有怀疑难以认定时，则需经肺活检的病理形态学确 证。
过，干咳、进行性呼吸 半数有杵状指(趾)
状，咳嗽、呼吸困难，
困难，杵状指50%
X-Ray:肺容积减少，不 同程度蜂窝肺
1/4肺底部呈模糊、磨玻 璃样变，通常无蜂窝肺 改变
半数有发热 双肺弥漫细结节及磨玻 璃样影 肺泡上皮细胞损害，炎
病理：病变不均一，分 肺泡腔内见巨噬细胞均 性细胞进入肺泡腔，透
布多变，成纤维细胞、 匀分布
Am表面的β2结合素和ICAM间相互作用可使粒细胞粘附于 内皮细胞表面，从而穿过血管内皮细胞层到达炎症病变区 域，同时损伤内皮细胞功能，引起内皮通透性改变。
与肺损伤同时，复杂的修复过程也在进 行，包括间质细胞增殖、基质成分生成 增多，胶原代谢异常、肺纤维化过程持 续进展，以蜂窝肺告终。
综上所述，可假设在某种持续存在的抗原性物质刺 激下，肺内淋巴细胞聚集，免疫球蛋白产生，在某些 细胞因子如α-干扰素的作用下，同时还有免疫复合物 一起使Am激活，活化的Am趋化白细胞形成肺泡炎， 造成结缔组织和上皮、内皮细胞的广泛损伤。在Am 释放生长因子的作用下，成纤维细胞增殖的成分不能 拮抗，FB持续复制，纤维化不断进展。伴有平滑肌细 胞的增殖，肺内血管也被累及。正常肺功能单位闭锁， 形成大片疤痕组织而呈峰窝的终局改变。
特发性肺纤维化合并肺癌的诊断与治疗2024(全文)
特发性肺纤维化合并肺癌的诊断与治疗2024（全文）摘要随着特发性肺纤维化（IPF）规范化诊疗策略的推广、医患双方对于IPF 的深入认识以及抗纤维化药物吡非尼酮、尼达尼布广泛应用以来，IPF患者的预后较前改善。
肺癌、肺动脉高压等难治性的IPF合并症/伴发症就日益被大家关注。
为提高对于IPF并肺癌（IPF-LC）的临床认知和诊疗水平，本文将系统性介绍IPF-LC患者的临床-影像-病理特征、临床诊疗策略。
特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种好发于老年男性、病变主要局限于肺部的慢性进行性纤维化性间质性肺疾病，迄今，病因和发病机制尚不明确。
IPF患者主要表现为进行性加重的气短、干咳，常可伴有杵状指；其肺组织学病理和（或）胸部高分辨率CT特征性地表现为寻常型间质性肺炎（usual interstitial pneumonia，UIP）型［1］。
随着临床医师和患方对于IPF的进一步认识、规范化诊疗策略的实施，再加上抗纤维化药物吡非尼酮、尼达尼布的广泛应用，IPF患者的预后已较前改善［2］。
胃食管反流、呼吸睡眠障碍、肺癌、肺动脉高压、肺部感染等常见的并发症/伴发症对于IPF患者生存和生活质量的影响则日益凸显，尤其是其中的肺癌、肺动脉高压还是严重影响IPF预后的危险因素，引起了临床医生的高度关注。
虽然靶向治疗药物、抗肿瘤免疫治疗药物可明显改善晚期肺癌患者的生存期，但鉴于上述抗肿瘤药物可能导致免疫性肺炎等药物性间质性肺疾病和（或）诱发IPF急性加重（acute exacerbation of IPF，AE-IPF）［3, 4, 5］，治疗量的肺癌放疗、外科手术切除等也可能引起放射性肺炎、AE-IPF ［6, 7, 8, 9］，IPF合并肺癌（IPF-LC）患者常常仅接受传统的化疗，这将严重影响这类患者的生存。
为改善IPF-LC患者的预后，在早期诊断肺癌的基础上，还亟需探索合适的新型治疗措施。
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间质性肺病合并肺癌的研究进展分类号： R56UDC ：密级：重庆医科大学硕士学位论文论文题目间质性肺病合并肺癌的研究进展作者姓名郭天芳申请学位级别硕士学科、专业名称临床医学论文答辩年月2015年4月2015年4月指导教师姓名（职称、单位名称）王璞副教授重庆医科大学附属第一医院呼吸内科目录英汉缩略语 (1)中文摘要 (2)英文摘要 (3)论文正文：间质性肺病(ILD)合并肺癌的研究进展 (4) 前言 (4)1 ILD合并肺癌的流行病学 (5)2 间质性肺病合并肺癌可能的病理机制 (5)2.1 ILD可导致肺癌 (5)2.2肺癌可能导致ILD (6)2.3共同机制导致肺癌与ILD同时发生 (7)3 ILD的肿瘤相关标志物 (7)4 ILD合并肺癌的诊断 (9)5 ILD合并肺癌的治疗及预后 (10)5.1 ILD合并肺癌的手术治疗 (11)5.2 ILD合并肺癌的化疗 (11)5.3 ILD合并肺癌的放疗 (12)5.4 ILD合并肺癌的靶向治疗 (12)6 ILD合并肺癌的筛查及随访 (13)结论 (15)引用文献 (16)致谢 (23)硕士期间发表的论文 (24)英汉缩略语名词对照英文缩写英文全称中文全称ILD Interstitial lung disease 间质性肺病IIP Idiopathic interstitial pneumonia 特发性间质性肺炎IPF Idiopathic pulmonary fibrosis 特发性肺纤维化INSIP Idiopathic nonspeci?c interstitialpneumonia 特发性非特异性间质性肺炎RB-ILD Respiratory bronchiolitis–interstitiallung disease 呼吸性细支气管炎相关间质性肺病DIP Desquamative interstitial pneumonia 脱屑性间质性肺炎COP Cryptogenic organizing pneumonia 隐源性机化性肺炎AIP Acute interstitial pneumonia 急性间质性肺炎LIP Idiopathic lymphoid interstitialpneumonia 特发性淋巴细胞间质性肺炎PPFE Idiopathic pleuroparenchymalbroelastosis 特发性胸膜肺弹力纤维增生症LDCT Low dose CT 低剂量CTSCCA Squamous cell carcinoma antigen 鳞状细胞癌抗原CEA Carcinoembryonic antigen 癌胚抗原PFS Progression-free survival 无进展生存率OS Overall survival 总生存率CI Confidence interval 可信区间BAL Bronchoalveolar lavage 支气管肺泡灌洗NCCN National comprehensive cancernetwork美国国立综合癌症网络间质性肺病合并肺癌的研究进展摘要由于间质性肺病及肺癌在病理学机制存在一定的相关性，且间质性肺病可能表达某些肿瘤因子，使得临床上间质性肺病患者的肺癌发病率较普通人群显著升高。
但其临床及影像学的表现无特异性，可能导致肺癌的漏诊及误诊，且目前肺癌的治疗方法均可能诱发间质性肺病的急性加重，使得间质性肺病合并肺癌患者的生存时间明显缩短，生存质量明显下降。
近年来对于间质性肺病与肺癌之间的发病机理、肿瘤标志物、以及间质性肺病合并肺癌的诊断及治疗、间质性肺病的筛查等方面的研究有所进展，临床上提高了该类患者的生存质量。
本文着重从间质性肺病合并肺癌的流行病学、发病机制、肿瘤标志物、临床诊断及治疗等方面，综述了近年来间质性肺病合并肺癌的研究进展。
关键词：间质性肺病，肺癌，综述THE PROGRESS OF INTERSTITIAL LUNG DISEASEWITH LUNG CANCERABSTRACTThe incidence lung cancer in the interstitial lung disease patients is higher than common patients. It’s easy to missed diagnosis and misdiagnosis due to its nonspecific clinical and imaging findings, and the treatment for lung cancer could induce interstitial lung disease acute exacerbation. The survival time and quality of interstitial lung disease and lung cancer patient is obviously decreased. In recent years, with studying the diagnosisand treatment of intestinal lung disease with lung cancer, the survival quality of patients has been developed. This paper, from epidemiology, mechanisms, tumor biomarkers, clinical diagnosis and treatment, provides an overview of recent research progress on intestinal lung disease with lung cancer.Key words：Intestinal lung disease, lung cancer, Summarization间质性肺病合并肺癌的研究进展前言间质性肺病（Interstitial lung disease，ILD）是一大类肺部疾病的统称，不仅累及肺间质，同样也累及肺实质，虽然ILD包含许多特定的肺部疾病，但它们均具有相似的临床、影像学及病理特征。
其基本病理表现为弥漫性肺实质、肺泡炎及间质纤维化，以限制性通气障碍、弥散功能降低、低氧血症和活动性呼吸困难，X线胸片示双肺网状、结节状或磨玻璃样阴影为临床表现。
主要包括已知病因的间质性肺病、特发性间质性肺炎（Idiopathic interstitial pneumonia，IIP）、肉芽肿性肺病和其他间质性肺病，其中IIP是一组病因尚不明确的间质性肺病，其分类几经变更，不断修改，一直未达到共识，各国命名也不同。
2013年美国胸科协会及欧洲呼吸协会对特发性间质性肺炎的分类，特发性间质性肺病根据组织病理学特点又分为常见特发性间质性肺炎：特发性间质性肺纤维化（Idiopathic pulmonary ?brosis，IPF）、特发性非特异性间质性肺炎（Idiopathic nonspeci?c interstitial pneumonia，INSIP）、呼吸性细支气管炎相关间质性肺病（Respiratory bronchiolitis–interstitial lung disease，RB-ILD）、脱屑性间质性肺炎（Desquamative interstitial pneumonia，DIP）、隐源性机化性肺炎（Cryptogenic organizing pneumonia，COP）、急性间质性肺炎（Acute interstitial pneumonia，AIP）；罕见特发性间质性肺炎：特发性淋巴细胞间质性肺炎（Idiopathic lymphoid interstitial pneumonia，LIP）、特发性胸膜肺弹力纤维增生症（Idiopathic pleuroparenchymal ?broelastosis，PPFE）；以及未分类特发性间质性肺炎。
ILD患者合并肺癌的发生率明显高于普通人群，研究主要集中在IPF [1]。
在临床实际工作中，间质性肺病分类复杂，诊治较为复杂，且易合并肺癌，极易出现漏诊及误诊。
ILD合并肺癌患者预后极差，故本文对ILD合并肺癌在流行病学、可能的病理机制、肿瘤标志物、治疗、预后及筛查等方面的研究进行综述，以期对实际临床工作有所帮助1 ILD合并肺癌的流行病学国内外区域性资料显示ILD发病率呈明显上升趋势。
2006年Rafhu等对1996年1月1日至2000年12月31日期间的美国健康服务计划人群研究显示，IPF在美国总人口中的患病率为14/10万-42.7/10万[2]。
中华医学会呼吸病学分会ILD 学组对1990-2003年国内10所大型医院的IPF病例的调查研究显示，因ILD住院患者总数占同期呼吸科及全员住院患者比例均显著增加[3]。
间质性肺病发病率升高可能由于2002年之前无统一的诊断及分类标准，但间质性肺病患病率仍较高，且研究显示ILD患者肺癌的发生率（9.8%-38%）较普通人群（2-6.4%）明显升高[4]。
予以年龄、性别及吸烟习惯校正后，IPF 患者肺癌的发生率较普通人群升高4.96倍[5]。
流行病学显示ILD与肺癌的发生有着许多共同的高危因素，如吸烟、高龄、职业及环境暴露等。
吸烟已明确成为肺癌的高危因素，吸烟者发生IPF相对危险度为不吸烟者的1.6-9.4倍，为IPF最重要的相关因素[6]。
研究显示吸烟预示着普通型间质性肺病合并肺癌患者预后不良[7]。
同样，导致肺癌的相关职业及环境因素也是ILD发生的高危因素。
其中IPF与肺癌的这些共同的高危因素说明二者的发生存在一些共同的机制或某些联系，如Fujimoto D等的研究显示肺腺癌合并特发性间质性肺病的患者表皮生长因子受体（EGFR）突变的概率较低[8]。
但ILD 合并肺癌的明确机制目前研究尚不清楚。
2 间质性肺病合并肺癌可能的病理机制对于肺纤维化合并肺癌的认识已有50年，尽管目前已有相关假设对肺纤维化及肺癌之间的联系有所解释，但是其机制仍尚不明确[9]。
对于肺癌与ILD之间的联系目前有三条假设必须加以考虑：（1）ILD导致肺癌，（2）肺癌导致ILD，（3）肺癌与ILD独立或同时发生。
2.1 ILD可导致肺癌ILD由于反复发作的炎症及修复所致的纤维化可能导致细胞反复修复以及局部上皮细胞的基因损伤，进而通过连续的细胞异型性、上皮化生、不典型增生，最终癌变的过程使之倾向于癌变[9]。
鳞状细胞肺癌于IPF的组织病理学中更常见，且常为周围性肺癌[10]。