遗传性脑内血管病
脑梗塞的基因因素和家族遗传风险
脑梗塞的基因因素和家族遗传风险脑梗塞是一种严重的脑血管疾病，由于脑血管阻塞或破裂导致大脑缺血而引起。
除了一些常见的风险因素，如高血压、糖尿病和高血脂等，基因因素和家族遗传也被认为是脑梗塞发生的重要原因之一。
本文将探讨脑梗塞的基因因素和家族遗传风险。
一、基因与脑梗塞的关系科学研究表明，基因突变与脑梗塞发生的关系密切。
基因是人体内控制生物活动的基本单位，决定了个体的遗传特征和生理功能。
一些特定的基因突变被发现与脑梗塞的风险增加相关。
例如，凝血因子基因突变（如PT20210A突变、FVL突变等）会增加血液凝块形成的风险，进而导致脑血管阻塞；炎症相关基因和脂质代谢相关基因的突变也与脑梗塞的发生相关。
这些基因突变可以通过改变血液凝块形成、斑块稳定性和脑血管功能来增加脑梗塞的风险。
二、家族遗传风险除了个体基因突变的影响，家族遗传也被发现与脑梗塞的风险增加相关。
家族遗传意味着亲属之间共享相似的基因组成，因此具有相似的遗传特征和疾病风险。
多个家族研究表明，脑梗塞的家族聚集现象明显。
如果一个人有一位近亲患有脑梗塞，其发生脑梗塞的风险将明显增加。
这种家族聚集现象表明了家族遗传在脑梗塞中的重要性。
三、基因与环境的相互作用尽管基因突变和家族遗传对脑梗塞风险的影响确实存在，但人们也认识到基因与环境之间的相互作用在脑梗塞的发生中扮演重要角色。
环境因素，如饮食、体育锻炼、吸烟、饮酒等，可以改变基因的表达方式，并影响脑梗塞的发生。
例如，一个人可能携带有脑梗塞相关的基因突变，但通过健康的生活方式，如摄入均衡的饮食、保持适量的运动，可以降低脑梗塞的风险。
结论脑梗塞是一种复杂的疾病，基因因素和家族遗传风险在其中起到重要作用。
基因突变与脑梗塞的发生密切相关，而家族遗传风险则增加了个体脑梗塞的风险。
然而，基因与环境的相互作用也不容忽视，人们可以通过改变生活方式来减少脑梗塞的风险。
进一步的研究将有助于深入了解脑梗塞的病因机制，并为预防和治疗提供更有效的方法。
脑血栓的遗传因素和基因突变
脑血栓的遗传因素和基因突变脑血栓是一种由于脑血管内过多的血凝块形成所引起的疾病。
在一定程度上，人们的遗传因素会影响脑血栓的发病率。
这篇文章将探讨脑血栓的遗传因素，以及与基因突变相关的研究。
家族史家族史是一个与脑血栓相关的重要因素。
如果你的家人曾经患过脑血栓，那么你的患病几率可能会增加。
克罗恩病和炎症性肠病这两种常见疾病也与脑血栓相关。
这些疾病的遗传因素会影响一个人患脑血栓的风险。
基因突变近年来，研究人员已经开始研究脑血栓与基因突变的关系。
基因突变可以影响体内多种物质的代谢，并可能进一步影响血液凝固机制。
一项研究表明，某些基因缺陷会导致一系统中凝血蛋白的产生和分解出现异常，从而导致过多的血栓形成，增加患脑血栓的风险。
其中最著名的例子就是凝血因子V和凝血因子II的基因突变。
一种名为G20210A的凝血II基因变异与脑血栓的风险增加有关。
与此相似，凝血因子V的一种变异形式（因子V莱顿突变）也与脑血栓的发生率增加的风险相关。
遗传检测：基因突变的筛查基因突变筛查是一种用于检测携带常见基因变异的人群的方法。
尽管还没有一种普遍可行的方法来预测脑血栓发作的风险，但目前已经有几种与脑血栓开展有关的基因突变随机筛查。
例如，凝血因子II和凝血因子V的基因突变是一种可能预测脑血栓复发风险的方法。
虽然还没有一种特定的基因突变可以令一个人完全免疫脑血栓的发生，但通过进行筛查，人们可以了解自己的遗传特征，采取有效措施降低自身罹患脑血栓的风险。
最终结论虽然脑血栓遗传因素的确会影响脑血栓的发生率，但是疾病的存在并非注定不可避免。
如果您认为自己可能有遗传风险或其他危险因素，建议您咨询医生了解更多信息，并采取措施保护自己的健康。
在预防脑血栓方面，良好的生活习惯和积极的干预将对您的健康带来长期的益处。
遗传性小血管病(脑部)ppt课件
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治疗： 1、控制血压，不适合降压太低。机体血压升高是代偿表现。
2、控制血糖。
3、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ强他定类药物治疗。 4、抗凝药物治疗。
5、抗焦虑镇静治疗。
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病例讨论目的：
1.明确患者家族史，是否符合遗传疾病。 2.急性脑卒中的病因分型，以及发病机制。 3.寻找病因，精确治疗。
病例讨论
急性脑梗死
主讲人：张志祥
代主诉：头晕伴恶心，呕吐1天。
现病史：今晨无诱因感一过性头晕，恶心、呕吐（呕吐物为胃内 容物）等症状，未进行任何治疗，于下午感症状加重伴高级智能 减退、口角歪斜、饮水呛咳、小便失禁。
既往：高血压6年，血压最高达160/110mmhg,为进行任何治疗。糖尿病病史6年，未进 行任何治疗，脑梗死病史6年余，口服“阿司匹林、辛伐他丁”等药物治疗。否认药物治疗。
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MRI示：左侧丘脑梗塞。
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MRI示：双侧放射冠区多发腔隙性梗塞。
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检验结果：
1.生化:碱性磷酸酶 145U/L 甘油三脂 4.13 mmol/L 高密度脂蛋白 0.9 mmol/L 葡萄糖 7.59 mmol/L
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吸烟20年余，每日20支，戒烟6年，饮酒史20年余，每 日半年，戒烟6年。 家族史：母亲患有“高血压、脑梗塞”，1妹患有“糖尿病、 高血压、脑梗死”，否认家族遗传病史。
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查体：入院血压153/92mmhg,被家人扶入病房，患者反映 迟钝，记忆减退、理解力减退、计算力减退、判断力减退、 定向力减退，颅神经检查配合欠佳，左侧眼裂减小，左侧 瞳孔缩小，右侧鼻唇沟变迁浅，示齿口角左偏，鼓腮不配 合，左侧肢体肌力4级，Romberg征不能配合。不能行走， 走“一”字不能配合。浅感觉、深感觉、复合觉不能配
血管病的病因及危险因素
血管病的病因及危险因素血管病是指影响血管正常功能的疾病，包括动脉硬化、高血压、冠心病、心脏病、脑血管病等。
这些疾病常导致血管狭窄、堵塞、破裂等并引起相应的症状和并发症，如心绞痛、心肌梗死、中风等。
血管病的病因及危险因素多样化，包括遗传因素、生活方式、饮食习惯、环境因素等。
首先，遗传因素是血管病的重要病因之一。
许多血管病有家族遗传倾向，如高血压、冠心病等。
研究表明，如果父母患有这些疾病，子女罹患的风险也相应增加。
遗传因素可以影响体内一些重要的代谢途径和激素物质的合成与分解，导致血脂代谢紊乱、血液黏稠度增加等，从而增加心血管疾病的风险。
其次，生活方式是血管病的重要危险因素之一。
久坐不动的生活习惯、不良的饮食习惯以及吸烟、酗酒等不健康的生活习惯都会增加血管疾病的发生风险。
久坐不动会导致血液循环不畅，动脉壁压力不均匀，容易引起动脉硬化。
不良的饮食习惯，如高脂肪、高盐、高糖的饮食，会导致血脂异常，促使动脉内壁上黏附更多的脂质，增加动脉粥样硬化的风险。
吸烟、酗酒除了直接对血管造成伤害外，还会引起其他疾病，如肺癌、肝炎等，增加整体健康风险。
另外，高血压也是血管病的常见病因之一。
高血压是指持续性的血压升高，血管壁承受过大压力，导致血管壁增厚，管腔狭窄，从而增加了心血管疾病的发生风险。
高血压可由多种因素引起，如遗传因素、肥胖、不良生活习惯等。
过度摄取盐分也是高血压的重要因素之一，长期高盐饮食可使血压升高并导致血管病发生。
此外，高血脂也是血管病的常见危险因素之一。
血脂异常即指血浆脂质在数量、质量或分布上的异常改变，血浆中甘油三酯、胆固醇水平升高。
高密度脂蛋白胆固醇（HDL）水平下降，低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平升高。
这些异常都会促使动脉内壁上黏附更多的脂质，导致动脉粥样硬化。
高血脂的形成与饮食结构密切相关，过于油腻、高脂肪的饮食容易引发动脉粥样硬化，增加血管病的发生风险。
此外，其他危险因素还包括肥胖、糖尿病、精神压力等。
心脑血管疾病的遗传与环境因素的关系研究
心脑血管疾病的遗传与环境因素的关系研究心脑血管疾病是当今社会中最常见的疾病之一，包括心脏病、中风和高血压等。
近年来，人们对心脑血管疾病的发病机制展开了深入的研究，发现了遗传和环境因素在其发生发展过程中的重要作用。
本文将探讨心脑血管疾病的遗传与环境因素之间的关系，并分析其研究进展和意义。
一、遗传因素对心脑血管疾病的作用研究表明，遗传因素在心脑血管疾病的发生中起着重要作用。
一些研究发现，有家族史的人患心脑血管疾病的风险较高，且多次家族中有多个患者。
这表明遗传对于心脑血管疾病的易感性具有显著影响。
遗传因素对心脑血管疾病的作用主要体现在两个方面：单基因遗传病和多基因遗传病。
单基因遗传病是由于一个基因突变引起的疾病，如遗传性高胆固醇血症和家族性高血压等。
多基因遗传病则是由多个基因的相互作用导致的疾病，如冠心病和脑卒中等。
二、环境因素对心脑血管疾病的影响除遗传因素外，环境因素在心脑血管疾病的发生和发展中也起着重要作用。
不良的生活方式和环境条件是导致心脑血管疾病的主要原因之一。
吸烟、饮酒过量、高盐饮食、缺乏锻炼和长期压力等不良生活方式会增加患心脑血管疾病的风险。
此外，环境污染和工作环境也可对心脑血管健康产生负面影响。
近年来，研究发现大气污染、水污染和噪音等环境因素与心脑血管疾病的风险密切相关。
工作环境中的长期压力和高强度的工作负荷也可能导致心脑血管疾病的发生。
三、遗传和环境因素的相互作用实际上，遗传因素和环境因素之间存在相互作用关系。
一方面，遗传因素可以增加人对环境因素的脆弱性。
例如，某些遗传变异使个体对不健康饮食和缺乏锻炼等不良环境因素更加敏感。
另一方面，环境因素也可以影响遗传相关的疾病风险。
环境因素如饮食结构、生活习惯和污染物暴露等均可改变基因的表达和功能，从而影响心脑血管疾病易感性。
遗传和环境因素的相互作用是复杂而多样的。
对于心脑血管疾病的发生和预防，既需考虑个体遗传易感性，也需重视环境因素的干预。
四、对心脑血管疾病遗传与环境因素关系研究的意义心脑血管疾病遗传与环境因素关系的研究对于预防和控制心脑血管疾病具有重要意义。
心脑血管疾病的遗传及环境风险因素研究
心脑血管疾病的遗传及环境风险因素研究引言心脑血管疾病是全球范围内的主要死亡原因之一，给人们的健康和生活质量带来严重威胁。
除了生活方式和环境因素外，遗传因素也在心脑血管疾病的发展过程中起着重要作用。
本文将探讨基于遗传和环境风险因素对心脑血管疾病影响的相关研究。
遗传因素对心脑血管疾病的影响1. 家族性高血压与冠心病a) 研究表明，家族性高血压与冠心病存在显著关联。
b) 基因突变或多态性可能导致高血压和冠心病易感性增加。
2. 基因变异与动脉粥样硬化a) 多个基因涉及动脉粥样硬化的发展。
b) 特定基因型可能导致胆固醇代谢异常或血小板聚集增加。
3. 遗传变异与心律失常a) 某些基因突变可引发心脏电活动异常，导致心律失常。
b) 家族中心律失常的患病风险较大。
环境风险因素对心脑血管疾病的影响1. 不良生活方式习惯a) 吸烟、饮酒和不健康的饮食习惯是心脑血管疾病发生的危险因素。
b) 缺乏体育锻炼和长时间久坐的行为也会增加患心血管疾病的风险。
2. 空气污染和城市化a) 长期暴露在空气污染物中，如细颗粒物(PM2.5)和二氧化氮(NO2)，可导致心血管系统受损。
b) 城市化程度与高血压、冠心病和中风之间存在相关性。
3. 职业暴露a) 一些职业环境中的有害物质，如重金属、挥发性有机溶剂等，可能增加患上心脑血管疾病的风险。
b) 高危职业群体的心脑血管疾病患病率明显高于其他人群。
遗传与环境互作对心脑血管疾病的影响1. 基因与环境的相互作用a) 基因突变或多态性可能在特定环境条件下表现出不同的致病风险。
b) 环境污染等外界因素可能改变正常基因的功能，导致心脑血管系统异常。
2. 基因和环境交互影响的机制a) 生物学途径：炎症反应、氧化应激、胆固醇代谢等。
b) 表观遗传调控：DNA甲基化和组蛋白修饰等可能受到遗传和环境互作的调节。
结论心脑血管疾病的发展是由多种因素共同作用所致。
除了生活方式和环境因素，遗传因素也在其中发挥重要作用。
遗传性脑内血管病
遗传性脑内血管病遗传性脑内血管病是一组由于遗传缺陷导致脑内血管结构异常而致的血管闭塞或破裂的脑血管病，有别于前面述及由于动脉硬化或粥样硬化引发的脑血管病。
由于其脑血管受损为先天性，而非环境因素所致，故特称之为脑内血管病。
1 遗传性脑动脉病本病是一种非动脉硬化性、非淀粉样血管病性脑血管病，以中青年起病、反复发作皮质下梗死、偏头痛发作、血管性痴呆等为特征，临床表现类似Binswanger病，但无高血压病史，且有明显的常染色体显性遗传的家族聚集现象。
本病多于33～36岁，平均(46.2±9)岁起病，最多见症状为TIAs和皮质下缺血性卒中(占71%)，与经典的腔隙性脑梗死或脑干综合征相似。
许多病人还可出现皮质下痴呆、步态障碍、小便失禁和假性延髓麻痹；40%病人可出现偏头痛样头痛，多在26 ±8岁出现，其中87%有先兆症状。
尚有30%可出现精神异常和10%患者出现癎样发作。
有研究提出，如果CADASIL 综合征的主要表现是偏头痛和心理障碍的，则称为CADASILM，以区别其他表型。
但本型的基因位置与 CADASIL在同一区域。
另外，脑神经受损的症状较少，如有则为脑干受损而致，脑神经本身导致，脊髓损害罕见。
平均病程23岁，Kaplan-Meier分析显示平均存活时间为67～69岁。
CADASIL为常染色体显性遗传，致病基因Notch3定位于19p13.1，包含有33个外显子，编码一个2321氨基酸的跨膜蛋白，其细胞外结构域包含有34个EGF重复片段。
本病多由该基因第3或4外显子突变所致。
病理学上，CADASIL为全身性血管病，但以脑血管受损为主。
表现以非动脉粥样硬化性、非淀粉样血管病性血管病所致的脑皮质下多发性梗死灶和弥散性脑白质异常为特征。
对这些受损小动脉超微结构检查可见动脉中膜出现特征性颗粒状嗜锇性物质沉积改变，常规病理检查呈PAS阳性，电子显微镜下可见此嗜锇颗粒为电子稠密物质聚集。
脑梗塞的遗传风险与基因突变
脑梗塞的遗传风险与基因突变脑梗塞是一种常见的神经系统疾病，它是由于脑血管堵塞导致供血不足，最终引发脑组织缺血性坏死。
脑梗塞的病因复杂多样，其中遗传因素被认为在其发病过程中起着重要作用。
本文将探讨脑梗塞的遗传风险与基因突变之间的关系。
脑梗塞的遗传风险是指个体患上脑梗塞的可能性与遗传因素相关的程度。
研究表明，脑梗塞在家族中有明显的聚集性，也就是说，如果一个人的直系亲属患有脑梗塞，那么他本人患病的风险也会增加。
这种遗传风险可能是由于共同的生活环境和生活习惯导致的，但更可能是由于基因突变引起的。
基因突变是指基因序列发生改变，从而导致了基因功能的异常。
脑梗塞的发生与一些基因的突变密切相关。
多个研究发现，一些基因的突变会显著增加个体患上脑梗塞的风险。
其中最重要的是APOE基因、MTHFR基因和ACE基因。
APOE基因突变是脑梗塞的遗传风险研究中最为广泛关注的基因。
研究人员发现，APOE基因的ε4等位基因与脑梗塞的发生有着密切的关系。
这种突变的个体患上脑梗塞的风险约为非突变个体的两倍。
APOE基因的突变会影响胆固醇的代谢和清除，从而导致动脉粥样硬化的发展，进而增加脑梗塞的风险。
MTHFR基因突变也被认为与脑梗塞的遗传风险密切相关。
这种突变会导致体内同型半胱氨酸水平增加，从而降低血小板凝聚功能，增加血栓形成的风险。
研究表明，MTHFR基因突变与脑梗塞患者之间存在显著的关联，突变的个体更容易患上脑梗塞。
此外，ACE基因的突变也被发现与脑梗塞的遗传风险相关。
ACE基因编码血管紧张素转化酶，该酶参与调节血压和血管收缩。
研究人员发现，ACE基因的缺失型或突变型与脑梗塞的发生具有一定的关联。
这种突变会导致血管紧张素的生成和代谢异常，进而增加脑梗塞的危险。
虽然上述基因的突变与脑梗塞的遗传风险密切相关，但需要注意的是，它们并不是直接导致脑梗塞的原因。
脑梗塞的发生是一个复杂的多因素叠加作用的过程，遗传因素只是其中的一部分。
其他因素如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和饮酒等生活方式因素以及年龄、性别等非可改变因素也都与脑梗塞的发生密切相关。
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遗传性脑内血管病
发表时间：2009-06-17T14:15:38.247Z 来源：《中外健康文摘》2008年10月第20期供稿作者：唐君
[导读] 由于其脑血管受损为先天性，而非环境因素所致，故特称之为脑内血管病。
遗传性脑内血管病
唐君 (黑龙江省鸡西矿业医疗集团总医院城子河中心医院黑龙江鸡西 158400)
【中图分类号】R743 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2008)20-0048-02
遗传性脑内血管病是一组由于遗传缺陷导致脑内血管结构异常而致的血管闭塞或破裂的脑血管病，有别于前面述及由于动脉硬化或粥样硬化引发的脑血管病。
由于其脑血管受损为先天性，而非环境因素所致，故特称之为脑内血管病。
1 遗传性脑动脉病
本病是一种非动脉硬化性、非淀粉样血管病性脑血管病，以中青年起病、反复发作皮质下梗死、偏头痛发作、血管性痴呆等为特征，临床表现类似Binswanger病，但无高血压病史，且有明显的常染色体显性遗传的家族聚集现象。
本病多于33～36岁，平均(46.2±9)岁起病，最多见症状为TIAs和皮质下缺血性卒中(占71%)，与经典的腔隙性脑梗死或脑干综合征相似。
许多病人还可出现皮质下痴呆、步态障碍、小便失禁和假性延髓麻痹；40%病人可出现偏头痛样头痛，多在26 ±8岁出现，其中87%有先兆症状。
尚有30%可出现精神异常和10%患者出现癎样发作。
有研究提出，如果CADASIL 综合征的主要表现是偏头痛和心理障碍的，则称为CADASILM，以区别其他表型。
但本型的基因位置与 CADASIL在同一区域。
另外，脑神经受损的症状较少，如有则为脑干受损而致，脑神经本身导致，脊髓损害罕见。
平均病程23岁，Kaplan-Meier分析显示平均存活时间为67～69岁。
CADASIL为常染色体显性遗传，致病基因Notch3定位于19p13.1，包含有33个外显子，编码一个2321氨基酸的跨膜蛋白，其细胞外结构域包含有34个EGF重复片段。
本病多由该基因第3或4外显子突变所致。
病理学上，CADASIL为全身性血管病，但以脑血管受损为主。
表现以非动脉粥样硬化性、非淀粉样血管病性血管病所致的脑皮质下多发性梗死灶和弥散性脑白质异常为特征。
对这些受损小动脉超微结构
检查可见动脉中膜出现特征性颗粒状嗜锇性物质沉积改变，常规病理检查呈PAS阳性，电子显微镜下可见此嗜锇颗粒为电子稠密物质聚集。
这些改变可干扰血脑屏障完整性，并可使血供受限。
此病理现象不仅在脑血管活检发现，皮肤、肌肉或神经活检亦可发现同样病理改变，从而为本病的确诊提供依据。
影像学上有类似Binswanger病的表现，MRI显示在脑室周围白质、脑干、小脑中脚、基底节区和丘脑部位多发性小的线状、点状病灶，可在皮质下对称融合成片状。
CADASIL临床确诊标准：在可能CADASIL诊断标准的同时，与第19号常染色体连锁和(或)病理证实有颗粒状嗜锇性物质沉积改变的小动脉病。
可能为CADASIL的诊断标准：①50岁前发病；②出现下列临床表现中至少2条：症状持久的脑卒中发作、偏头痛、明显的情感异常、皮质下痴呆；③无脑血管病的危险因素；④常染色体显性遗传证据；⑤ MRI显示脑白质异常，而无脑皮质梗死灶。
可疑为CADASIL的诊断标准：①50岁后发病；②症状不持久的脑卒中发作；轻度情感异常；皮质性痴呆；③有轻度的脑血管病危险因素，如轻度高血压、轻度高脂血症、吸烟、口服避孕药；④家系遗传情况不明；⑤ MRI显示非典型性脑白质病。
CADASIL排除诊断标准：①70岁后发病；②严重高血压或伴有心脏病或全身性血管病；③家族中无类似发病者。
CADASIL预后较差，病情呈进行性发展。
目前尚无特殊治疗方法。
2 淀粉样脑血管病
对淀粉样脑血管病(cerebral amyloid anginopa-thy，
CAA)认识已近一个世纪，目前已成为老年人原发性非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因，约占脑出血的5%～10%，且在老人中CAA 的发病率似与年龄呈反比。
与Alzheimer病相似，CAA发病与淀粉样前体蛋白 (amyloid precursor protein，APP)基因、apoE基因及早老素-1(presenilin-1， PS-1)基因等多态变异有关。
APP基因突变或变异使其基因表达产物APP蛋白的裂解位点不同于正常APP蛋白，其裂解片段任淀粉样蛋白(β-amyloid protein，β-AP)，亦不同于正常可溶性β-AP，易沉积于血管内。
ApoEε4等位基因可加速异常β-AP沉积；PS-1基因突变或变异则致表达蛋白的功能改变，影响APP蛋白的转运和加工，且作为细胞膜的整合蛋白，其功能异常则可致膜通道和(或)受体功能的改变，从而影响血管功能。
另外，CAA常见类型的冰岛型遗传性淀粉样变脑出血 (hereditary cerebral hemorrhage with amy- loidosis-Icelandic type， HCHWA-I)在脑血管内的沉积物除β-AP外，尚有另外一种淀粉样蛋白称为半胱氨酸蛋白酶抑制物。
ystatin C，由120个氨基酸残基组成。
Cystatin C基因突
变(L68G)产生的异常。
ystatin C蛋白在脑脊液中的含量为血浆中的5.5倍，在CAA病人脑内淀粉样异常沉积物中与 β-AP共存，多继发于β-AP沉积。
另有荷兰型遗传性淀粉样变脑出血(HCHWA-Dutch type， HCHWA-D)为脑血管内有异常β-AP沉积同时有非突变cys-tatin C蛋白沉积共存。
CAA常见于Alzheimer病患者。
受累血管多发生于脑膜小血管及大脑、小脑的小血管，主要分布于额叶、枕叶和顶叶的皮质部分，相应在脑实质内可见有老年斑等Alzheimer病病理学表现。
血管壁淀粉样蛋白的沉积致血管发生纤维蛋白样坏死而易致脑实质内出血。
CAA常见于老年期，临床上以进行性痴呆、脑叶浅层脑出血或缺血性卒中为特征。
诊断要点包括：
①多见于老年期；②慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆；③非外伤性、非高血压性脑出血，多发于枕叶、颞后、顶叶或额叶皮质和皮质下区，常破入蛛网膜下腔；④部分病人以TIA与脑梗死等缺血性卒中形式发病；⑤卒中呈多发性及反复性；⑥尸检或病理学检查有确诊意义。