糖尿病性脑血管病的研究进展
2型糖尿病与腔隙性脑梗塞关系的研究
2型糖尿病与腔隙性脑梗塞关系的研究作者：王慧玲郑连红来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第05期【摘 ;要】LI是缺血性脑卒中的一个重要临床类型，具有多危险因素、高致残率的特点。
在脑梗塞中，糖尿病患者是非糖尿病患者的2倍以上，究其原因，与糖尿病患者的血液粘稠度增高、红细胞增强、血液中Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加、纤维蛋白原增高等因素有关，主要通过脂质代谢紊乱、血粘度增高及高血压等多种因素的相互作用而导致颈动脉内膜中层厚度（IMT）增厚。
颈动脉粥样硬化及斑块的形成与腔梗有非常密切的关系其发病风险随着IMT的增加而增加，研究表明，血糖水平的高低直接与临床症状及预后有关。
因此探究糖尿病导致LI的发生机制及糖脂代谢指标[C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）]的变化有重要意义。
【关键词】腔隙性脑梗塞;2型糖尿病;糖脂代谢指标;发生机制【中图分类号】R587 ;;;;;【文献标识码】A; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）05-0119-01心脑血管疾病是威胁人类健康的主要疾病，随着我国人民生活水平的提高，糖尿病患者逐年上升，糖尿病微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌等。
随着MRI的问世，腔隙性脑梗死（lacunar infarct，LI）患者增多[2]。
脂代谢紊乱是糖尿病最常见的病理生理改变之一，糖尿病性血脂异常主要包括甘油三酯（triglyceride， TG）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol， LDL-C）的增多，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol， HDL-C）的减少等[8]，而上述脂代谢异常在2型糖尿病被确诊前（即胰岛素抵抗前、血糖正常时）便可出现。
高血糖促进动脉粥样硬化（AS）的发展，由于高血糖的毒性作用，长期高血糖导致蛋白质糖基化。
低密度脂蛋白的糖基化（Gly-LDL）和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）与糖尿病血管并发症的关系密切。
MicroRNA—21在糖尿病及其相关并发症方面的研究进展
MicroRNA—21在糖尿病及其相关并发症方面的研究进展microRNA是近年来发现的一类长度19～25个核苷酸的单链小分子RNA，它们参与调节细胞的生长发育、分化、增殖和凋亡等。
microRNA主要通过与靶基因转录的mRNA部分或者完全互补配对结合，在转录后水平对靶基因的表达进行调节。
其中的microRNA-21在调节糖尿病及其并发症中发挥着重要的作用，本文就将microRNA-21在糖尿病及其相关并发症中的调节作用进行综述。
标签：microRNA-21；糖尿病；并发症微小RNA（microRNA，miRNA）是一组大小19～25 bp，在生物进化过程具有高度保守性的非编码RNA分子，它可以利用碱基配对原则识别靶基因3’非编码区的靶位点，进而抑制目标mRNA和/或降解目标mRNA，在转录后水平调控基因的表达。
1993年，Lee等[1]在线虫发育过程的研究中发现了第一个miRNA，并将其命名为lin-4。
现今，超过800个人类基因被克隆排序[2]，预计miRNA基因数量可超过1000个，并调控着超过30%的人类基因。
而microRNA-21（miRNA-21，miR-21）是近几年研究最为深入的miRNA之一，其高表达于哺乳动物器官组织。
目前miRNA-21在糖尿病慢性并发症如心血管并发症及其微血管并发症包括糖尿病肾病肾病和糖尿病视网膜病变中的作用已逐渐引起关注，本文将这方面进行综述如下。
1 microRNA-21概述人类microRNA-21（miRNA-21）定位在染色体17q23.2，与编码跨膜蛋白的基因VMP1（或TMEM49）、人乳头状瘤病毒16（HVP16）以及编码RNA U6的基因整合位点的位置重叠[3]。
miRNA-21在细胞核内由RNA聚合酶Ⅱ及Ⅲ转录生成，再由核酸酶Drosha加工成发夹状的前体pre-miR-21，最后被转运到细胞质经Dicer酶剪切为成熟的miRNA-21，但是miRNA-21的表达调控又有其独特的方面[4]。
SGLT2抑制剂治疗糖尿病心血管并发症的机制研究进展
报道⑵，仅有二甲双肌能够降低心肌梗死以及全因 死亡的风险，但是并不能缓解心衰的发展。而其他 一些降糖药物，如磺酰类甲苯磺丁服、嗟輕烷二酮 类罗格列酮、二肽基肽酶-4抑制剂西格列汀等，甚 至可能会提高心衰发生的风险。因此,2008年美国 食品和药物管理局要求抗糖尿病药物在进入临床前 都必须进行心血管事件的风险评价。在这种背景之 下,钠-葡萄糖协同转运蛋白2 ( sodium-glucose co transporter type 2, SGLT2 )抑制剂的发现不仅满足了 临床降糖需求，其心血管方面的获益也被意外发现。
蛋白激酶1是否是SGLT2抑制剂在心肌细胞的直 接靶点值得进一步研究。 3.2.2抑制炎症及氧化应激慢性系统性炎症与 氧化应激密切相关，在糖尿病性心血管疾病中发挥 关键作用。大量研究已经证实，糖尿病患者的微血 管、大血管和心脏功能缺陷不能作为独立的个体进 行评估，因为它们在功能上相互关联,并直接受到全 身氧化应激和炎症反应的影响。在代谢紊乱的前驱 糖尿病大鼠模型以及T2DM模型db/db小鼠中，恩 格列净给药处理的动物心脏氧化应激和炎症反应均 被显著抑制，这是SGLT2抑制剂直接保护心脏的原 因之一问。在心肌梗死的大鼠模型中，达格列净通
过增加巨噬细胞的活化以及抑制心肌成纤维细胞分 化，起到抗心肌纤维化的作用。 3.2.3调控心肌能量代谢心肌能量代谢与心衰 的发生发展关系密切,能量代谢障碍相伴的心室重 构被认为是慢性心衰的主要病理机制「切。在生理
心脑血管疾病的治疗现状与研究进展
心脑血管疾病的治疗现状与研究进展心脑血管疾病是指包括心脏病、脑血管疾病和外周血管疾病在内的一系列疾病。
疾病的发生与高血压、高脂血症、糖尿病等慢性疾病密切相关。
目前，心脑血管疾病已成为导致人类死亡的主要原因之一。
而治疗心脑血管疾病的现状和研究进展也一直备受关注。
一、治疗现状1. 药物治疗目前，常用于治疗相关疾病的药物有ACE抑制剂、ARB受体拮抗剂、利尿剂、钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂等。
临床研究表明，治疗高血压的药物能有效降低高血压相关的心血管事件的发生率。
而治疗冠心病、心肌梗死和心力衰竭的药物能有效减轻症状，同时降低死亡和再入院率。
2. 核素治疗核素治疗是指利用放射性物质治疗心脑血管疾病的方法。
目前常用于核素治疗的放射性物质有铊201、锗67、碘123等。
在核素治疗中，医生会将放射性物质注射到患者体内，通过摄影或扫描等技术检测异常的器官或组织。
核素治疗通常被用于诊断和治疗心脑血管疾病。
3. 手术治疗手术治疗通常被用于严重的心脏病或脑血管疾病。
例如，心脏搭桥手术、心脏起搏器植入术、心脏瓣膜置换手术等都是常见的心脏手术。
而脑血管疾病的手术治疗一般包括血管内治疗和开颅手术两种方式。
血管内治疗是指通过小孔镜或导管等器械治疗被闭塞的血管，而开颅手术则是通过开颅进行大规模的手术治疗。
二、研究进展1. 个体化治疗伴随着基因和生物技术的发展，个体化治疗逐渐引起了人们的关注。
通过基因检测，医生可以针对患者的基因信息进行个性化治疗。
例如，针对高血压患者的个体化治疗方案可能包括基因靶向药物、基因敏感性药物、基因治疗等。
2. 药物研究为了更好地治疗心脑血管疾病，目前有许多药物正在研究和开发中。
其中，血管生成抑制剂被认为是治疗心脑血管疾病的一种新方法。
这类药物通过阻止血管生成，从而减少肿瘤和神经系统疾病发生的血管化，同时减轻炎症反应和氧化压力，从而达到治疗心脑血管疾病的目的。
3. 其他治疗手段目前，其他一些治疗手段也已被认为对治疗心脑血管疾病有帮助。
糖尿病最新研究进展及最新治疗
糖尿病最新研究进展及最新治疗社旗县万成医院内科专家副主任医师惠大贵糖尿病（ diabetes mellitus 简称DM，是甜性多尿的意思）是一种常见的慢性代谢性疾病。
以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。
糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。
如果得不到理想的治疗，容易并发心脑血管，肾脏，视网膜及神经系统的慢性病变和各种感染，严重时可发生酮症酸中毒等，甚至导致残废或死亡。
中医称糖尿病为消渴症，认为糖尿病的发病与“肺”、“胃”、“肾”三脏关系最为密切，其主要病机为肾阴虚和肺胃燥热，病因多为情志过极，嗜酒过度，过食甘肥以及生活无节制所致。
根据其“三多”症状的轻重不同，中医学将其分“三消”即多饮为上消，多食为中消，多尿为下消。
一、概述㈠定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
㈡患病率：糖尿病的发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。
目前全球有超过 1.5 亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约 3 千万，居世界第二。
糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为4.05%。
二、糖尿病分型：分四大类型1 型糖尿病（ type 1 diabetes mellitus,T1DM ）2 型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus,T2DM ）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（ maturityonset diabetes mellitus in young, MODY ）、线粒体突变糖尿病等妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus ，GDM ）㈠ 1 型糖尿病（ T1DM ）⒈免疫介导糖尿病①由于胰岛 B 细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。
糖尿病引发血脑屏障结构与功能失调机制的研究进展
糖尿病引发血脑屏障结构与功能失调机制的研究进展
李晶莹;赵伟东
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2022(42)9
【摘要】糖尿病是一组由胰岛素分泌不足和利用障碍导致的,以高血糖为特点的代谢性疾病,主要分为1型和2型:1型是由自身免疫系统攻击胰岛β细胞所引起的胰岛素分泌不足所致;2型是由肥胖等多种因素导致的胰岛素抵抗和胰岛素相对分泌不足,无法控制血糖水平导致的结果〔1〕。
糖尿病是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题,可引发一系列并发症,其中,典型的急性并发症包括酮症酸中毒和高渗性昏迷等,慢性并发症有糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等微血管病变、心血管疾病及神经系统并发症〔2〕。
越来越多的研究发现糖尿病破坏血脑屏障结构的完整性,使其通透性增加,引发脑血流动力学受损、认知障碍等症状〔3〕。
本文主要针对糖尿病引发的血脑屏障损伤机制及糖尿病与阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)的相关性和治疗前景进行综述。
【总页数】7页(P2276-2282)
【作者】李晶莹;赵伟东
【作者单位】中国医科大学第一临床学院;中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R747.9
【相关文献】
1.糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障结构的损伤及其机制
2.血脑屏障结构功能及体外模型的研究进展
3.HIV-1 Tat蛋白改变血脑屏障结构和功能的研究进展
4.多物种血脑屏障结构与功能研究进展
5.血脑屏障结构与功能及其在缺血性脑血管病中的研究进展
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糖尿病与进展性脑梗死相关性研究
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殷文渊 ， 邓羽霄 ， 杜唯佳 ， 右旋美托 嘧啶 等． 用 于重 症监 护 病房 患 者镇 静 的脑 电研 究 ［ ］上海 医学 ，０９，２ １ ）９ ４—９ ８ Ｊ． ２０ ３ （ １ ：４ ４．
姚尚龙． 脑电双频指 数在麻 醉深度 ５ 褚淑娟 ， 监测中的研究 进展［ ］ 国外医学 ・ 醉学 Ｊ． 麻
与 复 苏 分 册 ，０ ５２ （ ） １０—１３ ２ ０ ，６ ３ ：７ ７．
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外周血PLRMLR与2型糖尿病及急性脑梗死相关性的研究进展
外周血PLRMLR与2型糖尿病及急性脑梗死相关性的研究进展引言2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病率逐年增加，严重影响了患者的生活质量。
2型糖尿病患者也面临着心脑血管疾病的风险增加，其中急性脑梗死是最为严重的并发症之一。
外周血PLR（血小板淋巴细胞比值）和MLR（单核细胞淋巴细胞比值）是反映在炎症和免疫应答中，作为细胞源性炎症因子的一个重要指标，而这两者与2型糖尿病及急性脑梗死的相关性一直备受关注。
在这篇综述中，我们将回顾近年来有关外周血PLRMLR与2型糖尿病及急性脑梗死相关性的研究进展，以期为此领域的研究提供一定的参考价值。
外周血PLRMLR与2型糖尿病的关系炎症反应在2型糖尿病的发病机制中起着重要作用。
多项研究表明，外周血PLR和MLR 在2型糖尿病的发病和发展过程中发挥着重要作用。
研究发现，2型糖尿病患者的外周血PLR和MLR均显著升高，与非糖尿病对照组相比，差异具有统计学意义。
外周血PLR和MLR 还与2型糖尿病的临床指标如胰岛素抵抗、空腹血糖水平等呈显著正相关。
研究发现外周血PLR和MLR与2型糖尿病的发生及发展密切相关，说明细胞源性炎症因子在2型糖尿病的病理生理过程中扮演着重要的角色。
外周血PLR和MLR可作为2型糖尿病的早期诊断和疾病进展监测的生物标志物，为临床诊断和治疗提供了新的思路。
外周血PLRMLR与急性脑梗死的关系急性脑梗死是一种常见的严重心脑血管疾病，发病率逐年增加，对患者的生命安全和生活质量造成了严重威胁。
过去研究表明，细胞源性炎症因子在急性脑梗死的病理生理过程中发挥着重要作用。
外周血PLR和MLR作为炎症反应的指标，与急性脑梗死的相关性备受关注。
一些研究发现，急性脑梗死患者的外周血PLR和MLR均显著升高，与非脑梗死对照组相比具有统计学意义。
外周血PLR和MLR还与急性脑梗死的临床指标如国家卒中量表评分、脑梗死灶体积等呈显著正相关。
这些研究提示，外周血PLR和MLR在2型糖尿病及急性脑梗死的发生和发展过程中发挥着重要作用。
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糖尿病性脑血管病的研究进展周厚广董强胡仁明关键词：糖尿病；脑血管意外ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５９２１．２００９．０１．０１３中图分类号：Ｒ７４３文献标识码：Ａ糖尿病性脑血管病是指由糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌ—ｌｉｔｕｓ，ＤＭ）诱发的脑血管病，在糖、脂肪和蛋白质等一系列营养物质代谢紊乱的基础上，所产生的颅内大血管和微血管病变。
糖尿病，尤其是２型糖尿病患者（Ｔ２ＤＭ），约２０％～４０％会发生脑血管病，并成为糖尿病患者的主要死亡原囚之～。
临床上主要表现为脑动脉粥样硬化、无症状性卒中和急性脑Ｉｆ｝Ｌ管病等。
其发病机制、临床特点、治疗和预后均有别于非糖尿病性脑血管病。
１流行病学无论是ｌ型或２型糖尿病，都是动脉硬化和脑血管病的重要独立危险因素之一，町使卒中发生率增加１．５—６倍。
德国联邦科研与开发机构历经４年的随访和队列研究显示，每年在２０００例糖尿病患者中，有１５例会发生卒中…。
以往的前瞻性研究结果表明，合并糖尿病或代谢综合征的女性患者，心脑血管疾病患病风险率均显著高于男性。
已有ＤＭ的女性患者较以后发展成ＤＭ的女性，死于卒中的风险更高…。
哥本哈根心脏病研究组织经２０年的随访发现，女性ＤＭ患者首次卒中、复发性卒中及因卒中巾ｉ入院的相对危险，均显著高于男性旧Ｊ。
美国９项前瞻性流行病学研究显示，无心血管疾病的ＤＭ患者和有卒中史的非ＤＭ者，１０年死于卒中的危险较那些以前无心血管疾病的非ＤＭ者显著增加；ＤＭ患者发生卒中的危险与有卒中史的非ＤＭ者类似∞ｊ。
因此，建议将ＤＭ视作与卒中类似的一个等危症。
２发病机制糖尿病性脑血管病包括颅内大血管病变和微血管病变。
颅内大血管病变的主要病理学改变为动脉粥样硬化；颅内微血管病变的典型病理学改变是微血管基底膜增厚、微血管瘤和微循环障碍。
２．１颅内大血管病变的发病机制２．１．１高血糖：高血糖症的毒性作用是糖尿病性脑作者单位：２０００３２上海，复旦大学附属华山医院神经内科（周厚广、董强），内分泌科（胡仁明）・４９・・综述・血管病变的重要发病原因。
高血糖可使神经细胞的葡萄糖转运体Ｉ（ＧｌｕｔＩ）活性增强，细胞内高糖町导致各种损伤性介质产生过多。
・高血糖主要通过以下较公认的４条途径损害脑组织：蛋白质非酶促糖化反应；醛糖还原酶活性增高，多元醇通路被激活；二酰甘油一蛋白激酶Ｃ途径激活和已糖胺途径被激活。
２．１．２内皮细胞功能紊乱：内皮细胞功能和内皮依赖性血管舒张功能异常在ＤＭ并发的大血管病变中是普遍存在的。
血管内皮功能障碍可导致血管张力及血流动力学改变，血管通透性增加，凝血系统和ＪＩｎ小板激活，从而引起缺血性卒中等一系列大血管病理生理学改变。
２．１．３胰岛素抵抗与高胰岛素血症：大多数Ｔ２ＤＭ患者存在胰岛素抵抗。
与胰岛素抵抗伴随的血管内皮细胞功能异常、脂质代谢紊乱、纤溶酶活性异常等与动脉粥样硬化有密切关系。
胰岛素抵抗町能是始动因素。
胰岛素通过直接和间接刺激胰岛素样牛长因子，促使血管平滑肌细胞和成纤维细胞合成脂质，促进肝脏合成极低密度脂蛋白胆同醇，促使血浆纤溶酶原激活物抑制物增高，导致血栓形成。
长期高胰岛素血症能够促使动脉粥样硬化和ＩｆＩＬ管重塑。
２．１．４脂质代谢异常：国外报道屁示，Ｔ２ＤＭ患者常伴有ｉ酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和总胆圃醇的升高以及高密度脂蛋白胆同醇的下降【２Ｊ。
脂质代谢异常是ＤＭ患者并发心脑血管疾病的重要原因。
发生糖尿病性脑血管病变时，上述异常更加明显。
脂质代谢紊乱促进脑动脉粥样硬化的可能机制包括泡沫细胞形成、ＩｆｆＬ液流变学改变、低密度脂蛋白一胆固醇的脂质过氧化和损伤作用以及纤溶酶活性的抑制等。
此外，血小板功能异常、纤维蛋白溶解障碍及凝血功能障碍、高同型半胱氨酸血症、高血压、肥胖、吸烟、氧化应激以及遗传因素等均可能不同程度地参与－ｒ糖尿病性脑血管病的发生与发展。
２．２颅内微血管病变的发病机制糖尿病颅内微血管病变多以微血管血流动力学万方数据・５０・生旦堕查暨痘盘盘兰Ｑ塑生！旦！§旦筮鱼鲞筮！塑￡塾堡』鱼塑！坠！唑垫！坠蔓』塑：！！：！！鉴塑：！！！：鱼：塑塾！异常为首发环节，逐渐导致微ＩｆｆＬ管血栓形成然后闭塞。
糖尿病微血管病变除了具有部分卜述大血管病变的发病机制外，还有其独特的发病机制。
近年来发现，某些血管活性因子、牛长因子、细胞因子以及红细胞形态与微血管病变的发牛发展密切相关。
如血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子仅以及Ｅ一选择素等均可能通过多种不同机制而导致微血栓形成和微血管闭塞。
３临床特点糖尿病性脑『ｌｉＬ管病与非糖尿病性脑血管病在临床类型上并无特异性差别，但由于其发病机制的特异性，使糖尿病性腩血管病在发病年龄、发病率、临床特点、治疗及预后方面均有别于一般脑血管病。
如糖尿病患者的脑梗死发病年龄较非糖尿病患者，平均要早５年左右；脑血管病发病率也明显高于非糖尿病人群；以缺血性脑血管病最为多见；临床症状相对复杂且进展较快、并发症多，治疗相对棘手，临床疗效较差；预后较非糖尿病性脑帆管病差等。
现将其临床特点分述如下。
３．１无局灶神经系统体征的脑ｍ管病３．１．１脑动脉粥样硬化：研究显示，病程在５年以下的糖尿病患者，脑动脉粥样硬化发生率为３１％，病程５年以上者町达７０％。
主要表现为头昏、头痛、失眠、乏力、健忘、注意力不集中、工作效率低下以及情绪小稳定等神经衰弱症状，神经系统多无明确阳性体征。
３．１．２Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病：该病又称为皮质下动脉硬化性脑病，是一种较多见的糖尿病性脑血管病变，也是血管性痴呆的一种重要临床分型，多发生在脑动脉粥样硬化基础上。
发病机制是由于大脑白质深穿支小动脉硬化，管腔狭窄，血流减少，白质血管广泛变性，致使脑室周围和半卵圆中心白质进行性缺血及神经纤维脱髓鞘，甚至导致多发性腔隙性脑梗死。
临床上以进行性痴呆为主要特征。
３．１．３无症状卒中：也是糖尿病性脑ｍ管病变的一种常见类型。
无症状卒中是指无临床症状或临床症状轻微朱而引起患者注意。
由于病灶太小或未累及重要的运动、感觉传导束而被忽视；或者是未被认定的卒中，即元明确卒中发作史，无明确的神经系统症状和体征；或检查时发现责任病灶以外的病变而又缺乏相应病史者。
无症状卒中包括尤症状脑梗死和无症状脑出血，以前者较为常见。
其又分为腔隙性脑梗死和非腔隙性腑梗死，其中腔隙性脑梗死最为常见。
梗死部位多位于基底核区，其次是放射冠区，病变部位较深而且病灶较小。
非腔隙性无症状脑梗死是指未被揭示的或未被认定的脑梗死，病变多累及大脑皮质，通常病灶较大。
无症状脑出血以壳核、屏状核、外囊区出血多见，无症状脑出血仪表现轻微神经系统症状，临床上容易被忽略。
其中无症状脑微出血，为ＭＲＩ梯度回波‘１１２加权像检查出的均匀一致的卵圆形信号减低区，直径为２～５ｍｎｌ，周围无水肿。
无症状脑微出血可能与易于出血的微血管病变有关。
３．２脑血管病急件发作急性糖尿病性脑血管病主要表现为短暂性脑缺血发作（ｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ，ＴＩＡ）和脑血栓形成，而脑出血较少见。
这可能是由于糖尿病患者对缺血损伤的耐受能力下降有关。
３．２．１短暂ｊ生脑缺血发作：糖尿病引起的动脉粥样硬化、微血管病变及咀液高凝状态，可能参‘Ｊ并加苇了ＴＩＡ的发作。
ＴＩＡ被认为是腑梗死的超级预警信号，糖尿病是‘Ｆ１Ａ后早期发生腑梗死的主要危险因素之一。
临床丰要表现为颈内动脉系统和（或）椎一基底动脉系统的癌状和体征。
前者以运动功能障碍最为常见，主要表现为对侧肢体尤其是上臂的无力或笨拙，感觉障碍主要表现为偏侧【下．头或面部感觉异常，单眼视力障碍伴对侧肢体症状，常提示病变在颈动脉系统；后者以眩晕最为常见，视觉障碍为第二位常见症状，部分患者伴有共济失调、备嘲困难、猝倒发作以及短暂性全面遗忘症等。
但在诊断ＴＩＡ时，应注意以下几点：临床特点应是局灶性神经功能损害（如偏侧肢体无力、麻木等），而非弥漫性的症状（如头晕、全身无力等）；神经系统损害的症状和体征持续时间应＜２４ｈ；除外偏头痛、局灶性癫痫以及其他可导致短暂性神经功能障碍的结构性损伤（如颅内肿瘤等）；除外低血糖、肝肾功能衰竭等非ＪｌＩＬ管性的短暂性神经功能障碍发作。
３．２．２脑梗死：腑梗死是糖尿病性脑血管病最主要的临床类刑。
国外研究结果显示，糖尿病增加缺血性卒中的风险远高于出血性卒中，缺Ｉｆ｝Ｌ性卒中占糖尿病性卒中的比例远高于同期其他住院人群的比例Ｈ引。
近期的前瞻性研究将糖尿病性卒中与非糖尿病性卒中进行了临床对比分析，结果显示，糖尿病卒中以动脉粥样硬化性脑梗死和多发性腑梗死最为多见【６Ｊ。
糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死的梗死部位和类型明最不同。
前者以后循环梗死及腔隙性脑梗死多见，而后者则多表现为完全或部分前循万方数据史凰堕鏖笸痘盘杰！Ｑ塑堡！旦！！旦箜垒鲞笙！翅堡坚旦』￡！堡垒竺！塑！旦ｉ！：』墼！！：！Ｑ盟：ｙ吐垒：盟垒！环梗死。
糖尿病性脑梗死多发生于中小动脉，可能与糖尿病所致的广泛性的微血管病变有关。
与非糖尿病性脑梗死比较，糖尿病患者发牛于皮质下白质的腔隙性脑梗死多于摹底核区，这主要是由于供应大脑深部白质及脑干的深穿支小动脉缺少侧支循环，一旦发生血管病变，极易造成相应范围内的梗死。
在临床症状方面，糖尿病性脑梗死患者更容易发生运动功能障碍，临床症状虽较轻，但常反复发作，会进行性加重，恢复较困难，假性延髓麻痹和血管性痴呆的发生率较高。
但失语及吞咽困难较非糖尿病性脑梗死少见。
临床上完伞性瘫痪较少见，可能与大脑中动脉深穿支细小，大多不影响运动传导通路有关。
但最近有研究报道，糖尿病并发缺血性卒中患者的神经系统症状并不比血糖正常的缺血性卒中患者更严重∞ｊ。
Ｔｕｔｔｏｌｏｍｏｎｄｏ等＂１认为，缺血性卒中新发高血糖患者的Ｉ腼床症状最严重，不仅比血糖正常组症状多而严重，而且在意识障碍和精神症状的严重程度方面，比糖尿病并发缺ｍ性卒中还要严重。
这可能是因为应激性组织损伤引起的反应性高血糖，使毫无准备的脑组织无法适应缺氧状态，造成了一种“类休克”状态，导致临床症状重而多。
临床研究结果显示，不仪糖尿病性卒中患者的高血压、脂质代谢紊乱、冠状动脉疾病、外周血符疾病及既往卒中史的发牛率，均高于非糖尿病性卒中患者，而且与非糖尿病患者相比，糖尿病性卒中患者住院期间相关并发症的发生率（包括尿路感染、多器官功能障碍、进展性卒中、复发性卒中等）也明显提高∞，ｓ驯。
另有研究显示，糖尿病性卒中患者有烟酒嗜好的比例较非糖尿病性卒中患者显著降低，这町能与糖尿病患者在就医过程中较早改善牛活方式有关¨０｜。
３．２．３脑出血：目前关于糖尿病在脑出血发病机制中的作用是有争议的。
许多研究显示糖尿病并不是脑出血的危险因素，甚至认为糖尿病患者的脑出血发病率还低于其他人群…Ｊ引；但也有报道发现糖尿病至少在年轻患者（１８～４９岁）中是脑出血的危险因素之一［１４１。