缺血性脑血管病研究进展
学号：201530137087 姓名：霍亚莉专业：中医学 分数： 导师签字：
缺血性脑血管病研究进展
【摘要】缺血性脑血管病严重威胁着人类的健康，近年来，对缺血性脑血管病的相关研究不断深入，研究成果也不断涌现。本文就缺血性脑血管病的病因，发病机制、诊断思路及其治疗等方面的研究进展作一综述。
【关键词】缺血性脑血管病；病因；诊断思路；治疗；综述。
缺血性脑血管病，即ischemic cerebral vascular disease，简称ICVD，是临床常见疾病之一，好发于中老年人群，且致残率与病死率均较高，特别是致残率高达80％左右[1]。2005年11月WHO统计公布的全球脑卒中死亡人数560万人，60岁以上年龄组的脑卒中死亡人数排在第2位，在中国的脑卒中死亡人数排在第2位，为180/10万[2]。缺血性脑血管病是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞及联系纤维由于供血障碍发生的变性、坏死或一过性的功能丧失。脑动脉一旦受到阻塞，大脑组织就会因为没有足够的血液灌注，而引发脑血管缺血、缺氧，缺血性脑血管病的一系列生理、病理的演变过程也随之开始，而这一演变过程的最终结果就是神经元死亡及神经功能缺损。现就2000年以来有关缺血性脑血管病的病因、诊断思路、治疗方面的研究进展作一综述。
1 致病因素
1.1 缺血性脑血管病的发病诱因很多，如暴饮暴食、吸烟、酗酒、饮食习惯、生活无规律、情绪不稳定及意外刺激等[3]。宋文来[4]总结为以下几个方面：
①脑部血管硬化是发生缺血性脑卒中的基本病因；②颅内血管一旦被来自于动脉血栓脱落的栓子所阻塞，就可能会导致脑卒中的发生；③房颤、心室血栓、人工瓣膜以及扩张性心肌病等来源于心脏的心源性血栓，所导致的颅内动脉血管的阻塞；④微小血管腔隙性的梗塞是导致脑卒中的原因之一，它是因脑部小血管的脂肪透明样变造成的；⑤动脉夹层分离、凝血病等引起血栓的形成是导致脑卒中发生的较为少见的原因。⑥外伤，可造成血管破裂。血管壁损伤，内膜撕裂或内膜下血肿，并在此基础上形成血栓及出血，外伤也可形成动静脉病。⑦遗传：高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病等均是多基因遗传病，有明显的家族倾向。亲代的生理及病理特征是通过双亲的生殖细胞，经过受精过程传递给下一代的，在这一过程中，细胞核中的染色体（遗传特征的携带者）起着主要的作用。
1.2发病机理有传统理论和损伤级联反应理论
①传统理论：迟发性神经元死亡和急性坏死是神经元死亡的两种方式，是脑血管缺血后所造成的一系列的病变所导致的。迟发性神经元死亡是细胞的主动性死亡，缺血半暗带区域是迟发性神经元死亡的主要区域，大都发生在多种因素的诱发和参与下。神经元急性坏死是由于细胞正常离子梯度性受损，导致细胞内堆积大量的钙离子、细胞水肿、溶酶体活化等病变所造成的，是细胞的被动性死亡。 在此过程中，受损细胞消耗大量能量、乳酸酸中毒、钙离子严重超载、兴奋性 氨基酸大量释放并产生毒性作用，引发了一连串的酶促反应，最终导致细胞死亡溶解。
②损伤级联反应理论：该理论着重与缺血的半暗带区的细胞从可逆损伤到不可逆损伤即死亡机制，从分子水平揭示了脑缺血损伤的病理生理机制，主要包括兴奋毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡。这一理论可以发生在缺血的不同时程，涵盖了脑缺血的病理生理过程的主要反应。
2诊断思路 学号：201530137087 姓名：霍亚莉专业：中医学 分数： 导师签字：
2.1 缺血性脑血管病属中医学“中风”范畴，《灵枢·刺节真邪》云：“虚邪偏客于身半，其入深，内居荣卫，荣卫稍衰则真气去，邪气独留，发为偏枯”。钞建峰等人认为本虚标实，气血亏虚为其病性；致病之本为肝肾阴虚；主要病机为正气亏虚，气虚血滞，脉络瘀阻[5]。
2.2标准
①神经功能缺损必须能够定位在特定的血管分布区；②发作持续时间通常<15 min，不能超过24 h；③除非存在陈旧性脑梗死，发作间歇期无神经功能缺损的症状与体征。
2.3 初步诊断
脑血管病有其相对特征性的起病形式和症状体征，但也要注意与晕厥、癫痫、颅内肿瘤、中毒和代谢性疾病及其他原因引起的意识障碍相鉴别。此时，详细了解发病诱因、起病情况及头痛、大汗、肢体及颜面抽动等伴随情况，并结合基本影像学、电生理学和实验室检查等可以区分这些疾病。随后，需进一步鉴别出血性脑血管病、缺血性脑血管病、抑或是脑静脉系统血栓形成，以便明确治疗方向。
2.4病因诊断
邓芳等认为缺血性脑血管病的发病因素十分复杂，主要包括：动脉粥样硬化性血栓形成、栓塞性卒中（心源性或动脉源性）、腔隙性梗死（小血管病变）、血流动力学梗死或分水岭梗死、血管痉挛等。动脉粥样硬化性血栓形成、分水岭梗死与脑较大动脉的狭窄或闭塞密切相关，而血管干预技术的成熟及扩容治疗的应用则为其病因治疗提供了可能。因此，明确血管病变的部位及程度成为神经科医生的关注重点[6]。
杨欲华等认为经颅多普勒超声（TCD）检查可以无创检测颅内动脉的血流速度，而血流速度是反映管腔大小直接的最敏感的指标。本法对血管狭窄的诊断具有较高的可信度。MRA是利用流动的血液与周围静止组织的MR信号差异建立流动与静止组织图像的对比度，通过计算机血管重建技术显示二、三级血管的影像学方法，图像清晰，并能全面了解颅内血管的情况，具有无创性和较高的敏感性和特异性，且不需使用造影剂，易被临床医师和患者接受[7]。但当动脉狭窄严重程度达75%以上时，有过高评价倾向，且当血管变异较多时，易导致误诊。TCD与MRA的有机结合，可以在无创条件下准确的对颅内血管的形态、血流动力学作出更为准确的判断，提高与DSA的符合度。
2.5 危险因素的判定
完成了初步诊断和病因诊断，即可以进行急性期缺血性脑血管病的个体化治疗，但要为患者制定合理的二级预防方案，临床医生还需采集掌握其相关危险因素。缺血性脑血管病的危险因素包括：高血压病、糖尿病、血脂异常、老年、肥胖、吸烟、饮酒等，通过询问和检查，这些危险因素可以很容易地采集并判定。需要强调的是，临床医生还要注意采集和判定患者容易罹患血栓的其他危险因素，包括抗磷脂抗体综合征、红细胞增多症、血小板增多症、高纤维蛋白原血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、ATÓ缺乏症、凝血酶变异等。
2.6 患者的全身因素
在分析采集前述信息之外，还需判定患者全身及环境因素，如年龄、既往功能状态、并发症、伴发病、心理因素、社会地位、经济情况、家庭情况及价值取向等。这些因素有时会对治疗方案起到决定性作用，应予以充分考虑。
3 治疗 学号：201530137087 姓名：霍亚莉专业：中医学 分数： 导师签字：
3.1溶栓治疗
溶栓治疗是在有效时间窗内（3～6 h） 通过血管再通而早期恢复血流灌注，以减轻神经细胞元损害，挽救缺血半暗带。目前，治疗急性缺血性脑血管病最为有效的特异性药物疗法为溶栓治疗。溶栓治疗分为静脉溶栓和动脉溶栓，近年来出现了动静脉联合溶栓治疗的方法。静脉溶栓对于远端血管再通更为适合。临床常用的溶栓剂有尿激酶（UK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、链激酶（SK）。rt-PA为目前美国食品药物管理局批准用于急性缺血性脑血管病发病3h内的静脉溶栓治疗药，该药再通率和颅内出血率方面与其他溶栓剂相比有突出优势[8]，但仍有不可避免出血的危险。我国九五攻关课题协作组研究认为：急性缺血性脑血管病患者发病6h内用UK静脉溶栓治疗相对有效和安全[9]。大多数研究结果认为，6 h以内，以3h内最佳。2008年欧洲急性卒中协作研究Ⅲ( ECASSⅢ) 研究评估了rt-PA 静脉用于溶栓治疗卒中症状发生后3～4.5 h时间窗的安全性和有效性，结果显示试验组疗效优于对照组，且出血风险并未增加，静脉溶栓时间窗从3h延长至4.5 h，可为患者带来了许多益处。饶明俐提到动脉溶栓是作为卒中紧急治疗，在放射数字化减影技术( DSR) 直视下进行选择介入动脉溶栓。理论上血管再通率应高于静脉溶栓，且出血风险降低，然而其益处可能会被溶栓启动时间延迟所抵消。目前关于选择哪种溶栓更为有效，仍难以定论[10]。美国心脏协会( AHA) 推荐，对于发病6h内的急性脑梗死患者如不宜行静脉溶栓可选择动脉溶栓治疗。
3.2 降纤药物治疗
范惠先在研究中发现缺血性脑血管病急性期血浆中纤维蛋白和血浆黏滞度增高，目前国际上比较公认的降纤制剂为蛇毒类凝血酶，其可降解血浆纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成，更适用于合并高纤维蛋白原血症的患者[11]。常用降纤药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶、蚓激酶等。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模多中心前瞻性随机双盲对照研究证实了降纤酶降低纤维蛋白原的有效性及安全性，但近期临床改善效果与对照组比较差异无统计学意义[12]，同时提出大面积脑梗死不作为降纤酶治疗的选择。若发病6h内使用降纤酶效果更佳[13]。业已证实，急性缺血性脑血管病患者发病3h内应用安克洛酶有效，发病3h以上的患者未能善善远期神经功能结局，且3个月内的脑内出血发生率和病死率有所增加，故对于发病3h以上患者不推荐使用安克洛酶治疗[14]。
3.3 抗凝治疗
顾迅在低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作的临床研究中提出抗凝治疗既是脑血管病的治疗措施，又是二级预防措施，主要是预防缺血性卒中的早期复发，防止血栓的延长及深静脉血栓形成，促进侧支循环[15]。大量研究表明，抗凝治疗对大多数完全性缺血性脑血管病病例未能显示有效，不能影响已发生的卒中过程，但可防止血栓扩展、进展中卒中、溶栓治疗后再闭塞以及深静脉血栓形成和降低肺栓塞的发生率，但这些效果被相应增加出血所抵消。因此，不支持急性缺血性脑血管病患者常规应用抗凝药物[16]。白彩琴等人在临床中发现如无出血倾向、严重肝肾疾病等禁忌证时，在有人工心脏瓣膜、心房纤颤、心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成、长期卧床的脑梗死患者可考虑选择性使用抗凝剂[17]。朱晓冬等人临床应用中发现，阿加曲班可以选择地抑制凝血酶，其优点为起效快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性、安全性较高等[18]。
3.4 抗血小板治疗
许多临床实验研究证实，抗血小板药对动脉粥样硬化及其继发病变有肯定的治疗作用。常用的此类药物有阿司学号：201530137087 姓名：霍亚莉专业：中医学 分数： 导师签字：
匹林、潘生丁、二磷酸腺苷受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂等，阿司匹林作为卒中二级预防的一线用药，得到各国指南的一致推荐。二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂代表药物有氯吡格雷、噻氯吡啶，它们通过其活性代谢产物选择性、不可逆地与血小板膜表面的ADP 受体结合，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用，使ADP介导的GPⅡb／Ⅲa受体活化受阻，起到抗血小板聚集的作用。奥扎格雷钠是血栓素A2合成酶抑制剂，亦是抗血小板聚集药，能抑制血栓素A2生成，同时促前列环素I2的生成，因此具有抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量和供氧量的作用，对脑梗死有溶通和预防作用，可抑制脑血管痉挛；对增加颈动脉的血流量和流速有一定作用，对改善微循环有相当作用，可使缺血半暗带的血供尽快恢复，从而进一步促进神经功能恢复。研究显示奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效好，尤其在治疗错过溶栓时间窗的患者时可取得较满意的疗效，该药不良反应少，偶见少数病例出现皮疹，停药后可自行消失。目前尚缺乏该药对脑梗死各亚型的临床疗效研究， 缺乏大样本、随机前瞻性的临床研究，以进一步证实该药的有效性、安全性。
缺血性脑血管病介入治疗进展
解放军医药杂志２０１４年３月第２６卷第３期Ｍｅｄ＆Ｐｈａｒｍ Ｊ Ｃｈｉｎ ＰＬＡ，Ｖｏ１．２６，Ｎｏ．３，Ｍａｒ．２０１４ ・３５・
缺血性脑血管病介入治疗进展
周华东
［关键词］ 脑缺血；支架；导管插入术，外周 ［中国图书资料分类号］ Ｒ７４３ ［文献标志码］ Ａ ［文章编号］２０９５—１４０Ｘ（２０１４）０３—００３５—０３ ［ＤＯＩ］ １０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—１４０Ｘ．２０１４．０３．００９
随着影像学、导管技术及材料科学的迅猛发展， 血管内介入技术在脑血管病中的应用还将不断扩
展。缺血性脑血管病介入治疗主要是指急性脑梗死
超早期动脉溶栓和取栓技术以及颅内外动脉狭窄血 管成形术和支架置人技术¨ 。该项技术对缺血性
脑血管病的防治起到了重要作用，是缺血性脑血管
病治疗发展史中的一个重要里程碑。 表了急性缺血性脑卒中血管内治疗的研究 ，均为
阴性结果，这表明血管内治疗的疗效尚待进一步研 究证实。２０１ １年，中华医学会神经病学分会脑血管
病学组缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南撰写组 在中华神经科杂志发表了中国缺血性脑血管病血管
内介入诊疗指南 ，对我国开展缺血性脑血管病血
管内介入有着指导作用。
１ 缺血性脑血管病介入治疗相关指南 ２缺血性脑血管病介入治疗的适应证
目前国际上尚无专门针对缺血性脑血管病介入 治疗的指南。２０１１年美国多个医疗协会共同颁布 了颈动脉颅外段和椎动脉疾病的诊治指南 ，该指
南肯定了血管内支架对颅外颈动脉和椎动脉狭窄的
治疗作用。２００９年，美国心脏协会／美国脑卒中学 会（ＡＨＡ／ＡＳＡ）建议对于狭窄率＞７０％的症状性颅
内动脉狭窄患者，在最佳内科保守治疗下，也可考虑 球囊扩张成形术和（或）支架置入术 。２０１２年，美
国ＦＤＡ缩小了Ｗｉｎｇｓｐａｎ支架的适应证，并增加了 禁忌证。。 。ＦＤＡ规定该支架只能适用于２２～８０岁
的患者，并要同时满足以下４个条件：①尽管已经进
缺血性脑血管疾病发病机制及治疗进展
医学信息２０１１年９月第２４卷第９期Ｍｅｄｉｃａｌ Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ｓｅｐ．２０１１．Ｖｏ１．２４．Ｎｏ．９
局部肢体按摩，严重时应用镇痛剂缓解疼痛，改善精神状态和睡眠。
使用奥沙利铂化疗期间，应加强巡视，防止化疗药物外渗，遇有
喉痉挛或呼吸困难时，可减慢输液速度，从２ｈ延长至６ｈ常可预防复
发湖，遇有药物外渗，不能常规冷敷，应采用利多卡因加地塞米松局 部封闭后给予喜疗妥外涂。化疗后肢体感觉异常者，要避免受压和
冷热刺激，嘱患者对感觉异常部位多加按摩，进行主动及被动活动，
改善局部循环，促进神经再生，以便早日恢复。
应用长春新碱药物时，注意评估腹痛、便秘、排尿等自主神经损 伤情况。鼓励患者多吃蔬菜、水果和粗纤维食物，保持力所能及的体
力活动，指导患者养成定时排便习惯，必要时应用缓泻剂或灌肠阐，
并加强陪护。 ３．４健康教育指导患者及家属加强保护意识，防止受伤。四肢感觉
异常较轻者，应保持四肢清洁，可戴手套，穿袜子保护。感觉异常较
重者，要避免受压和冷热刺激，冬季禁止直接使用热水袋保暖，防止
烫伤，外出注意穿暖和的衣服，尤其保护好手指、脚趾。指导患者对
感觉异常部位多按摩，适量活动，上下楼梯和外出活动时要有专人
陪护，加强患者生活护理，协助上厕所，预防跌倒，防止意外伤害发
生，提高患者的生存质量。
４小结 恶性肿瘤的药物治疗研究虽已取得很大进展，但临床仍存在药
物选择范围小，疗效欠佳等问题，许多化疗患者不得不承受着神经
毒性带来的痛苦和不便。目前，在治疗化疗相关性周围神经毒性反
应方面尚无特效药物，因此，要改善肿瘤患者生活质量，护理工作尤 为重要。护理人员在临床护理工作中，必须熟练掌握化疗药物所致
周围神经毒性分级标准、临床表现，提高专业知识，并密切观察病情
变化，及早发现，及时给予对症处理，采取正确护理方法，积极做好
健康宣教，提高患者生活质量，确保化疗方案预期完成。 参考文献：
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缺血性脑血管病影像学检查的新进展
当代医学 2008年9月总第149期 ContemporaryMedicine,September2008,IssueNo.149
6综述SummarizeSTR-PCR方法无法确定混合嵌合体中受者细胞的类型,因此对低水平的受者细胞混合嵌合体的出现与临床复发之间关系的判断,应结合疾病特异性标志的检测进行,这将有助于对移植后患者临床疾病状况作出更为准确的判断[4]。6嵌合体的临床应用6.1嵌合体在造血干细胞移植中的应用近年来，造血干细胞移植广泛地应用于恶性血液病、严重的自身免疫性疾病和实体瘤的治疗，延长了患者的生存时间。造血干细胞嵌合体诱导供者特异性免疫耐受有两个主要优点：一是它能有效耐受慢性排斥反应及异种移植间的超急性免疫排斥反应；二是它仅对自身和供者抗原耐受，对其他抗原可正常免疫应答，因此不会有免疫功能低下导致继发感染和恶性肿瘤的危险。6.2在器官移植方面的应用目前异基因移植面临的最大问题是严重的移植排斥反应和移植后长期大剂量的免疫抑制剂应用引起的一系列严重后果。诱导受者对供者器官特异性免疫耐受是解决排斥反应最理想的措施。已报道了一些通过骨髓移植的嵌合使移植器官获得耐受而长期脱离免疫抑制剂的病例,移植的器官涉及肝脏、肾脏、肺等。由于嵌合体形成受到疾病本身、预处理方案、输入干细胞的数量、移植物是否去除T细胞、检测方法的敏感性和检测时间等多种因素的影响。综上所述，嵌合体在器官移植免疫耐受中的临床意义还有待进一步的研究。参考文献[1]王继纳．移植免疫耐受在临床中的尝试．国际泌尿系统杂志，2007，27（2）：164-168．[2]BettensF,TiercyJM,CampanileN,etal.Microchimerismafterlivertransplantation:absenceofrejectionwithoutabrogationofanti-donorcytotoxicT-lymphocyte-mediatedalloreactivity．LiverTransplantation,2005,11(3):290-297．[3]唐晓文，吴德沛，孙爱宁，等．嵌合体的定量检测在异基因造血干细胞移植术后过继免疫治疗中的应用．中华内科杂志，2006，45（5）：359-362．[4]孙敬芬，韩晓苹，赵丹丹，等．STR-PCR分析嵌合体在同种异基因造血干细胞移植中的应用．中国实验血液学杂志，，5()：333． 在全球，脑中风占死亡原因的第二位[1]。其中缺血性脑中风约占各种脑血管病的65%～80%。随着影像成像技术的不断发展，影响学检查不仅可显示缺血性脑中风患者缺血中心及半暗带的发展，还可评估脑组织具有存活能力的阈值，亦可评价脑中风病人临床治疗适应症。1超声多普勒超声是最广泛应用的检查工具，可无创性检查颅外及颅内血管状况。检查迅速，甚至在床边亦可完成。研究表明它不仅有助于评价血管基本情况，还可在治疗前、后检测血管再通过程或无再通情况。一项试验性多中心研究表明色彩编码复合超声可有效查明闭塞的大脑中动脉的再通情况[2]。但是，超声多普勒更倾向于提供生理方面信息，而不是准确的解剖学信息。如何从超声结果中得出正确结论在很大程度上依靠检查者的经验。2计算机断层扫描（CT）2.1CT平扫可快速安全检查危重患者，在急性脑血管病诊断中属于常规手段。阴性或轻度CT缺血征象被认为是急性缺血性脑中风患者进行溶栓的标志。但是对于评价急性脑缺血是否伴发脑梗死形成，CT并不是最合适的技术。2.2CT增强扫描CT增强扫描不会增加24小时内脑缺血改变的检出率，因而对急性脑缺血形态学评价价值不大，但是在鉴别诊断中还是有价值的，如鉴别肿瘤所致中风等。2.3CT脑血管成像目前研究证明应用CT血管成像（CTA）可准确诊断大血管闭塞[3]。CTA所采集的数据还可产生全脑灌注血容量图，从而可对低灌注的脑缺血组织进行功能和生理方面的评价。2.4CT灌注成像（CTP）可估计梗死范围和病人预后。由于扫描速度快、实用，且应用广泛，CTA/CTP检查在临床中将成为评价急性中风患者的首选成像技术。覆盖范围有限（1层到4层）是它的主要不足。3磁共振成像（MRI）MRI可用于检查大多数神经系统疾病，在缺血性中风早期诊断中具有明显优势。3.1 常规磁共振成像（MRI）MRI较CT发现脑缺血性中风病变敏感，尤其是位于小脑、脑干和深部白质的梗死灶。脑缺血的MRI表现与时间相关。有证据表明利用液体抑制反转恢复成像（FLAIR）可帮助诊断早期脑缺血。在FLAIR序列上血管表现为高信号提示小动脉、小缺血性脑血管病影像学检查的新进展王嵩李牧[关键词]缺血性;脑中风;影像学
缺血性脑血管病神经机能自发性好转的研究进展
中华老年心曲血管病杂志ｌｍ年２月第４卷第１期（ Ｊ Ｇｅ６ａｔｒ ｒ曲恻Ｇｅ Ｄｉｓ Ｆｅｂ ２吡Ｉｇｏｌ ４ １ ６Ｉ
缺血性脑血管病神经机能自发性好转的研究进展 综述．
刁岳松‘，潘华 ，蒲传强
（１．安徽省铜陵市第一人民医院神经内科，安徽铜陵２４４１１００；２．中国人民解放军总医院神经内科，北京１００８５３）
关键词：脑血管疾病，缺血性；神经机能恢复
中图分类号：Ｒ５４２ ２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００９－０１２６｛２００２）０１－００６１－０３
对卒中后神经机能恶化．文献论述较多．而对神经机能
自发性好转（ｓｐｏｎｔａｔｍｏｕｓ ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｉｔｎｐｍｖｅｍｅｉｔｔ，ＳＮＩ）则述及
较少。只要卒中一旦发生，无论其病灶大小及部位如何．机
体均有不同程度、不同方面，如肌力、步态、平衡、认知、情感、
视野等神经机能障碍：目前．已有大量在功能成像技术、神
经电生理及形态学上的研究证实．早期的功能恢复主要与闭
塞血管的再通、侧支循环的建立、半暗带的逆转和病灶周边
水肿的消退有关，后期的功能恢复则与半暗带中残存神经元
功能的发挥有关；而神经机能的重组却参与了恢复的自始至
终 然而卒中后神经机能障碍的恢复是不平行的．步态、平
衡和认知功能障碍常可获得较好的恢复，而失语，视野缺损
和上肢的瘫痪则恢复较困难。
１ ＳＮＩ的发生率
卒中后ＳＮ１比较常见卜 ，根据发病后时间的长短，各
家报道不一。Ｒｏｔｌｕｃｅｋ等…报道缺血胜卒中１周内ＳＮＩ平均
为２４％，而腔隙性梗死则高达３６％。Ｔｏｎｉ等 报道缺血性卒
中发病后５ ｈ内人院．前４８ ｈ内ＳＮ］为２２％：也有报道前４８
ｈ为２９％（２７／９３） ：Ｌｊ 指出，在临床实际中可以见到 卒
中后数小时至数月，大部分患者可获得部分的自发性好转甚
至是完全的自发性恢复 然而，卒中后早期的ＳＮ］者．约有
１６％又会恶化 主要与大血管的动脉硬化性秧窄和心
后循环缺血病因与诊断的研究进展
后循环缺血病因与诊断的研究进展
脑血管疾病是人类第二大死因，具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高等特点。具卫生部2008统计得出：在我国脑卒中已超过冠心病、癌症跃升为死亡率最高的疾病，我国每年新发脑卒中250万例，Savitz研究指出，缺血性卒中占80%。后循环缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是指椎基底动脉系统缺血，是缺血性脑血管病中的常见类型，占缺血性卒中的20%左右，但国内外对后循环缺血的诊断标准不明确、处置不规范，容易引起PCI的误诊，因此近年来被更多人的关注，本文主要从病因、诊断等方面对PCI的研究进展加以综述。
标签：后循环、椎基底动脉、缺血、诊断
近年来，由于神经影像学突飞猛进的发展和临床的深入研究，对后循环缺血的病因及诊断等多个方面有了新的认识，本文将对上述方面进行综述。
1.后循环缺血的认识
后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，大脑后动脉和椎动脉、基底动脉是其重要组成，是脑干、丘脑、小脑、枕叶、海马、部分颞叶及脊髓的主要供血来源。包括短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死。后循环缺血是常见的缺血性脑血管病，占缺血性卒中的20%左右，越来越多的临床医师关注并研究其病因学和诊断学。
1.1后循环缺血认识的历史
“椎基底动脉供血不足”的概念来源于“颈动脉供血不足”这一诊断。上世纪50年代，研究发现有些患者因颈动脉系统（前循环）短暂缺血发作而合并有颈动脉颅外段狭窄或闭塞，人们推测因其侧支循环供血不良，处于相对缺血状态，命名为“颈动脉供血不足”。此后这一概念被申到后循环，由此称为“后循环供血不足”。至20世纪70年代，“基底动脉供血不足”这一模糊的概念已被弃用了。目前国外学者已经很少使用“椎基底动脉供血不足”这个概念了，但在国内有相当一部分临床医师仍然广泛地使用[1，2]。2000年，Caplan等提出用“后循环缺血（posterior
缺血性脑血管病治疗进展
２８６ 中国临床药理学与治疗学Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ ２００２ Ｊｕｎ；７（３）：２８６—２８８ 缺血性脑血管病治疗进展 朱洪飞综述，吴家幂审校 （皖南医学院弋矾山医院神经内科，芜湖２４１００１） 摘要：缺血性脑卒中的治疗核心是改善脑灌注和保 护脑损伤，病理生理改变分阶段性．因此治疗方法也 各不相同。本文介绍了有关治疗的新进展，包括溶 栓治疗，抗凝剂应用，抗血小板药应用，神经保护剂 应用，以及脑内移植，抗脑水肿，降低颅内压等。 关键词 脑卒中／缺血性；溶栓疗法；抗凝治疗；抗血 小板治疗 中图分类号：Ｒ７４３．３１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００９．２５０１（２００２）０３．０２８６．０３ 随着实验研究和临床研究的不断深入，缺血性 血管病（ＩＣＶＤ），已取得三项重大进展：第一，提高了 对卒中病理生理的认识，是一种损伤性级联反应 （ｃａｓｃａｄｅ ｄａｍａｇｅ），它涉及４个阶段，即兴奋性氨基酸 毒性、梗死灶周围去极化、炎细胞表达和程序性细胞 死亡 第二，抗血小板和溶栓药在急性脑梗死中成 功应用。第三，卒中动物模型的建立。 研究业已证实，卒中灶的大小和部位是影响卒 中康复的主要因素，如皮质、皮质下及脑干的腔隙梗 死病人临床功能大多可完全恢复，而大脑中动脉供 血区的脑梗死致残程度明显较重，故卒中后功能的 恢复只能依赖于：（１）半暗区带中残存神经元；（２） 缺血灶内水肿的缓解；（３）周围正常脑组织代谢紊 乱的纠正及通过功能训练后建立新的神经功能联 系。功能和形态学上研究证实，早期的功能恢复主 要与病灶缺血和水肿的改善有关，后期的功能恢复 与病灶内残存的神经元病灶周围和对侧相应区脑神 经元神经功能重建有关。如治疗合理，则有可能恢 复和改善其神经功能。故ＩＣＶＤ中急性期治疗原则 应为清除动脉壁的血栓，增加脑组织血流的灌注，控 制脑水肿，阻断“梗死瀑布”。本文就近年来对脑梗 死治疗进展作一介绍。 ２００１－Ｏ１－Ｏ８收稿２００１－０４．１８修回 朱洪飞，男，硕士，副教授： Ｔｅｌ：０５５３．５７３８８５６．２３１４ １溶栓治疗 从明确的卒中症状出现到开始溶栓治疗的时 间，溶栓时间越早，效果越好。过去认为早期溶栓是 指发病６ ｈ以内，近来美国国立神经病与卒中研究 院（ＮＩＮＤＳ）提出用ｒｔ．ＰＡ治疗应在３ ｈ以内进行， ＭＡＳＴ－Ｅ和ＭＡＳＴ．１定为６ ｈ，ＭＡＳＴ．Ａ定为４ ｈ，ＳＫ 和ＵＫ溶栓定为６ ｈ为最佳。动物实验表明，脑动脉 闭塞引起的神经功能缺损有时间依赖性，若闭塞不 超过３ ｈ，没有或仅有轻微神经功能缺损，而闭塞超 过６ ｈ，则会出现明显的神经功能缺损或细胞凋亡 １。 １．１组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ） 及早应用ｔ． ＰＡ可使多数闭塞血管再通，脑血流恢复，使神经功 能得到明显改善。ＮＩＮＤＳ ｒｔ．ＰＡ卒中研究组进行了 一次６２４例的多中心、双盲对照临床试验病例，选择 限制在卒中症状出现３ ｈ以内，治疗采用ｒｔ．ＰＡ ０．９ ｍｇ・ｋｇ 静脉用药，结果卒中后３６ ｈ脑出血转 化率治疗组为６．４％，显著高于对照组的０．６％（Ｐ ＜０．００１），３ ｍｏｉｌ治疗组有３１％病人无残疾或仅有 轻微残疾，而对照组仅为２０％＿２ Ｊ。 １．２链激酶（ＳＫ） ＳＫ具有与ｔ－ＰＡ相似的溶栓作 用，但临床前的试验提示静脉内应用ＳＫ治疗卒中 危险性大。因过高的出血转化率和早期死亡率而被 中止。 １．３尿激酶（ＵＫ） ＵＫ是最早应用的溶栓药物，有 关ＵＫ溶栓治疗的文献有局部动脉内灌注溶栓和静 脉溶栓。Ｄｅｌ Ｚｏｐｐｏ等随机选取４０例大脑中动脉闭 塞的病例进行动脉溶栓，治疗采用重组前ＵＫ，所有 患者均接受静脉内肝素治疗，用药开始时间平均为 症状出现后５．５ ｈ。结果治疗组闭塞血管再通率为 ５８％，显著高于对照组的１４％（Ｐ＝０．０１７），早期出 血性转化两组无显著差异，治疗组９０ ｄ病死率低， 神经功能恢复率高。Ｆｕｒｌａｎ等＿２ Ｊ报道１８０例经血管 造影和头颅ＣＴ证实不伴有出血ＭＣＡ闭塞所致，发 病低于６ ｈ早期的脑梗塞。其中１２１例病人应用尿 激酶，５９例应用肝素，结果尿激酶组４０％，控制组 ２５％，２ ｗｋ后有改善。（Ｐ＝０．０４），死亡率尿激组 ２５％，控制组２７％。再通率尿激组６６％，控制组 １８％（Ｐ＝０．００１），在２４ ｈ伴有神经坏死颅内出血，
老年缺血性脑血管病的进展
２３２ 手术也有它一定的缺点，如抽吸不 全等。 目前普遍认为病人神志清楚， 无明显功能缺损，大脑血肿＜２０ ｍｌ 者，不属外科治疗范围；若病人神志 不清，血肿２０～６０ ｍｌ者，则应视为 手术对象；超过６０ ｍｌ者即使手术， 效果也欠佳。上海东方医院对５０ 例高血压性脑出血外科治疗，治愈 率为７６％，残疾率为２０％，明显优 于内科治疗组。西安第四军医大学 对某些小脑出血和丘脑出血也做微 创血肿抽吸治疗。 中枢神经系统存在许多神经 肽，对大脑及外周器官，如心脏、肾 脏和肺等有重要调节功能。在应激 状态下机体释放大量的阿片肽，而 内源性阿片肽通过相应的受体参与 脑出血后脑水肿的发生与发展，与 意识障碍的发生也有密切关系。而
老年缺血性脑血管病的进展 实用老年医学２ＯＯ２年第１６卷第５期 纳络酮为羟二氢吗啡酮的衍生物， 是阿片受体纯拮抗剂，可迅速竞争 拮抗应激状态下机体释放的大量阿 片肽，从而阻止其与阿片受体结合 后产生的病理损害。南京医科大学 脑科医院在脑出血微创治疗时应用 纳络酮２ 放人生理盐水２５０ ｍｌ 内静滴，每日１次，共２周，其疗效 远远优于单纯微创治疗。 （收稿日期：２１３０２－０８－０８）
［中图分类号］Ｒ ７４３ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］ １００３—９１９８（２００２）０５—０２３２—０３
王拥军教授
脑血管病作为神经系统最为常 见的疾病，已经引起社会的广泛重 视，脑血管病的研究已经成为医学 研究的热点，有关脑血管病研究的 投入日益增加，其研究成果层出不 穷。然而，迄今仍未解决脑血管病 给人类带来的灾害，脑血管病的发 病率仍居高不下，其病死率和致残
作者单位：１０００００北京天坛医院神经内科 率虽然有下降趋势，但是仍居各种 疾病的榜首。尽管如此，在过去一 个世纪中脑血管病的研究也取得了 长足的进步。 １缺血分子机制 缺血性脑血管病的始动环节是 局部脑血流量的减少，但是决定缺 血区域神经元命运的不仅仅是缺 血，而更重要的是取决于缺血后局 部产生的一系列生化反应，即所谓 的缺血瀑布。从结构和功能上，缺 血神经损害分为多个带，靠近中心 损害最为严重的是缺血核心区 （ｃｏｒｅ），靠近核心区的是半暗带区 （ｐｅｍｕｂｒａ），再向周边是扩展性抑制 区（ｓｐｒｅａｄｉｎｇ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＳＤ）。不同 的区域发生神经细胞死亡的程度和 机制也不尽相同。 在缺血细胞损害的过程中，细 胞的形态和功能发生如下变化：① 细胞膜转运特性的改变：主要是细 胞膜对离子和代谢产物的通透性增 加，其次是一些离子泵的功能障碍， 王拥军
缺血性脑血管病药物治疗进展
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［收稿日期：２０１０～０１—０８编校：李晓飞］
关泉峰‘，杨东明 ，武玉琴‘ （１．新疆兵团农六师医院，新疆五家渠８３１３００；２。新疆乌鲁木齐市第一人民医院，
新疆乌鲁木齐８３００００）
［关键词】缺血性脑血管病；药物；治疗
脑血管病是老年人常见疾病，具有高死亡率和高致残率
的特点。根据其发病原因不同，可分为缺血性和出血性脑血
管病，前者发病率约占脑血管病的８５％Ｌｉ Ｊ。缺血性脑血管病
虫类药治疗缺血性脑卒中临床研究进展
虫类药治疗缺血性脑卒中临床研究进展
缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞或破裂导致脑部血液供应不足，引起脑细胞坏死而导致的突发性脑功能障碍。在治疗缺血性脑卒中中，药物治疗是关键一环。虫类药是目前用于治疗缺血性脑卒中的一类有效药物，具有较高的药理活性和治疗效果，本文将对虫类药治疗缺血性脑卒中的临床研究进展作一简要概述。
缺血性脑卒中是急性脑血管疾病的常见病种，是一种常见、高危的神经系统疾病，发病率和死亡率较高，严重影响患者生命质量。目前临床用于治疗缺血性脑卒中的药物种类繁多，药理效果各异，其中虫类药具有较高的药理活性和治疗效果，同时不会给患者带来诸如瘤性病变等副作用，因此成为治疗缺血性脑卒中的一个研究热点。
1、研究背景
目前用于治疗缺血性脑卒中的药物包括：溶栓药物（如阿司匹林、丹参等）、钙拮抗剂、抗凝药、抗血小板药等。而虫类药是一种具有独特药理活性的化合物，在神经系统疾病治疗上持续发挥着积极作用，成为临床研究热点之一。
2、虫类药的药理作用
虫类药具有一系列的药理活性，如抗氧化、抗纤溶等作用，可以发挥一定的神经保护作用。同时，在血管内皮细胞中，虫类药也能够发挥其生物酶抑制活性，从而起到一定的治疗作用。
3、临床研究数据
虫类药治疗缺血性脑卒中的临床研究数据较为充分。有研究发现，虫类药可改善患者的神经肌肉学、生利与日常活动能力等方面症状，并且有效减少了患者的住院时间和医药费用。同时，此类药物安全性也相对较高，患者可以较好地耐受。
4、虫类药的缺陷
虽然虫类药在治疗缺血性脑卒中等神经系统疾病方面具有重要的作用，但是也存在一定的副作用问题。虫类药的口服给药方式存在一定的风险，需要慎重考虑使用。
三、结论
总体来看，虫类药作为目前常用的缺血性脑卒中治疗药物之一，具有良好的疗效和安全性。但是在使用此类药物的过程中，医生需要加强对患者与用药的监督，做好副作用监测工作，以确保药物的安全性和有效性。
蒙药嘎日迪-13 味对防治缺血性脑血管病的作用机制研究进展
World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 Vo1.19 No.4 42
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sjzxyx88@蒙药嘎日迪-13味对防治缺血性脑血管病的作用机制研究进展牡丹（内蒙古赤峰市阿鲁科尔沁旗扎嘎斯台镇卫生院，内蒙古 阿鲁科尔沁）摘要：蒙药嘎日迪-13味是治疗脑血管病的名方，可据辨证应用于脑血管病各期病程中，具有显著的临床疗效。蒙药嘎日迪-13味疗效机制复杂，涉及抗炎、抗栓、改善血液流变性、保护血脑屏障等血管相关机制。目前研究多局限于某一机制或某几种机制，尚不能阐明蒙药嘎日迪-13味的多靶点综合效应特点，基于临床的方证代谢组学的提出有望开启蒙药嘎日迪-13味复方疗效机制研究的新篇章。关键词：蒙药嘎日迪-13味；缺血性脑血管病；疗效机制；辨证论治中图分类号：R29 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.4.020本文引用格式：牡丹.蒙药嘎日迪-13味对防治缺血性脑血管病的作用机制研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(4):42,60.0 引言缺血性脑血管病又称为脑缺血性疾病，是指脑部血液循环障碍导致脑组织缺血、缺氧，进而发生坏死，由此引发的一系列疾病类型[1]。当脑组织发生缺血情况，会导致神经元出现不同程度损伤，若不及时给予有效措施进行治疗改善，还会造成不可逆损伤。蒙医治疗缺血性脑血管病有较长的历史，积累了较多的治疗方法以及经验，该疾病属于蒙医萨病范畴。蒙医认为该病的病因主要是赫依偏盛，赫依与血相搏导致机体气滞血瘀，影响气血运行，这是该病发生的根本原因，而脑部血液循环受阻，使脑部黑脉受损，引起白脉之海-脑发生缺血、受损，从而引起发病。在临床治疗中，应用西医的急救治疗，并结合蒙医辨证施治的理念，利用蒙药多成分、多靶点的组成和作用特点，可显著提高缺血性脑血管病患者的生活质量。蒙药嘎日迪-13味是临床上治疗脑血管疾病的最重要方剂之一，又名扎冲十三味，方剂组成包括诃子、禹粮土、制草乌、麝香、石菖蒲、沉香、甘草、珍珠(制)、木香、珊瑚(制)、丁香、磁石(煅)、肉豆蔻13味药，是进行萨病防治的传统经典方，经实践检验，该药剂应用效果显著[2]。该蒙药方剂综合多种药物药性、药效，通过进行合理组合，使各种药物达到相辅相成的效果，共同发挥治疗作用，通过多途径、多靶点发挥作用，对机体进行整体调节，在各类药物成分共同作用下达到治病目的。近年来随着研究增多及深入，发现该药物还具有抗炎、抗凝、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种作用，能够使急性缺血性脑卒中患者的脑组织受到相应的保护。因此本文对蒙药嘎日迪-13味防治缺血性脑血管病近年来相关疗效机制研究进展进行了综述。1 改善血液流变学脑组织缺血受损后会导致红细胞聚集性增加，降低变形能力，改变血液流变学，嘎日迪-13味可明显改善脑梗塞恢复期患者血液流变学及血脂各项指标。韩瑞兰等[3]通过建立急性局灶性脑缺血大鼠模型，对大鼠灌胃给药扎冲13味，按不同剂量低、中、高剂量组分别按50、100、200mg，结果发现扎冲13味高、中剂量组均能显著降低急性血瘀模型大鼠低切变率（1s-1）全血黏度、中切变率（50s-1）全血黏度、血浆纤维蛋白原浓度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血小板聚集率等指标（P＜0.05）。图门巴雅尔等[4]建立了家兔的脑缺血模型组(给予生理盐水)、蒙药扎冲十三味丸组，通过进行两组家兔的血液流变学观察，发现后者血液流变学的多项异常指标得到显著改善，血小板聚集率得到明显抑制，与另外一组有统计学差异。2 抗神经细胞凋亡神经细胞凋亡多发生在缺血半暗带，而该区域转归效果直接关系到缺血性脑血管病患者的疾病预后效果，起关键作用。Caspase系统直接参与细胞凋亡过程，在细胞凋亡最后过程会激活Caspase从而完成凋亡过程，其中Caspase-3是参与凋亡的Caspase级链反应最终效应子，在蛋白酶级联切割过程中处于核心位置。陶春等[5]采用Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑梗死模型，结果扎冲13味丸能减低缺血脑组织Bax蛋白含量，同时增加Bcl-2蛋白含量，并使缺血脑组织细胞凋亡率得以降低。Liu等[6]应用诃子酸(蒙药扎冲13味丸的药物单体)作用于脂多糖诱导的内皮细胞，结果显示其显著抑制了细胞凋亡，从而保护了血管内皮细胞，经研究，诃子酸的作用机制为抑制MAPKS信号通路激活。3 抗炎作用血清超敏C反应蛋白为全身性炎症反应急性期非特异性标志物，是心脑血管事件最强有力的预测因子，P-选择素介导活化血小板和内皮细胞、白细胞和内皮细胞之间的黏附，从而促进血栓形成，加快疾病进展，以上两者对缺血性脑损伤过程直接参与。田彩云等[7]通过制造局灶性脑缺血大鼠模型的方法，将大鼠随机分为脑缺血模型组、假手术组及嘎日迪-13 大、中、小剂量（0.24g/kg、0.12g/kg、0.06 g/kg）组，ELISA法检测血清中NSE、TNF-α、IL-6水平。结果发现嘎日迪-13各剂量治疗组能显著降低神经功能评分，NSE、TNF-α、IL-6表达量明显受到抑制（P<0.01、0.05）。陶春等[8]用枕大池二次注血法至大鼠脑组织缺血损伤模型，通过用 ELISA 法、流式细胞仪进行脑缺血海马组织中IL-1β和TNF-α的含量、细胞凋亡率的检测。结果发现嘎日迪-13味丸组大鼠海马组织中IL-1β和TNF-α含量降低，细胞凋亡百分比数减少(P<0.05)。4 抗自由基损伤自由基会通过相应的作用对机体细胞结构产生破坏作用，并在该作用过程中产生丙二醛(malondialdehyde，MDA)，而超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)则能通过其特有的生理活性将生物体中的氧自由基清除，使超氧自由基的氧化作用受到抑制。MDA与SOD是评价机体氧化－抗氧化平衡体系的重要指标。李宝山等[9]在氧化后的人静脉血中加入蒙药扎冲十三味丸水提液，该药在VB2—Met—NBT体系中, IC50=60.2Lg/ml, SC50=57.5Lg/ml,显示此药对超氧·综述·