感染性间质性肺炎分类
支原体肺炎的临床分型有哪些？
支原体肺炎的临床分型有哪些？引言支原体肺炎是一种由支原体引起的呼吸道感染，主要影响儿童和成人。
该疾病在临床上呈现出不同的分型，根据不同的临床表现和病程特点进行分类，有助于对患者采取合适的预防、治疗和后期疗养措施。
以下是支原体肺炎的常见临床分型。
1. 一般型支原体肺炎一般型支原体肺炎是支原体感染的常见类型，临床表现为咳嗽、鼻塞、流鼻涕、轻度咽痛等上呼吸道感染症状，常伴有低热、乏力等全身不适表现。
肺部体征一般较轻微，可出现散在的干性或含痰的细湿啰音。
此型支原体肺炎多见于儿童和成人，治疗一般较容易，通常采用抗生素治疗，同时加强支持治疗和充分补充液体。
2. 深呼吸型支原体肺炎深呼吸型支原体肺炎是支原体感染的一种严重类型，临床表现主要为剧烈的咳嗽，并伴有胸闷、气急、呼吸困难等呼吸系统症状。
肺部体征明显，可听到弥漫性干湿啰音及哮鸣音。
此型支原体肺炎多见于婴幼儿和年幼儿童，治疗较为困难，需采取积极的呼吸支持治疗，如给予氧疗、雾化吸入支气管扩张剂、抗炎治疗等，同时加强抗生素治疗。
3. 间质性肺炎型支原体肺炎间质性肺炎型支原体肺炎是支原体感染的罕见类型，主要损害肺部间质组织，临床表现为持续性干咳、气急、胸痛、发热等症状，肺部体征一般较轻微，可出现散在的干性啰音。
此型支原体肺炎多见于成人，治疗相对困难，需长期应用抗生素和抗炎治疗，并加强全身支持治疗，如充分休息、合理饮食等。
4. 过敏性支气管肺炎型支原体肺炎过敏性支气管肺炎型支原体肺炎是一种特殊类型的支原体感染，主要表现为慢性咳嗽、气急、喘息等哮喘样症状，肺部体征可出现哮鸣音和湿啰音。
此型支原体肺炎可伴发过敏性鼻炎、支气管哮喘等过敏性疾病，治疗需综合考虑控制症状、防治过敏反应和对支原体的根治治疗，常需长期抗生素治疗和激素治疗。
5. 无症状感染部分支原体感染患者可表现为无症状感染，即在支原体感染的同时未出现明显的临床症状。
这种情况在儿童和成人中均有报道，但具体发病机制尚不清楚。
肺部感染性疾病
病因与分类
根据宿主环境和宿主状态分类 社区获得性肺炎(community acquired
pneumonia，CAP) 医院获得性肺炎(hospital acquired
pneumonia，HAP)
社区获得性肺炎
（community acquired pneumonia, CAP ）
指在医院外罹患的感染性肺炎。包括具有明 确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期 内发病的肺炎。
临床表现
起病急，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳 痰。
痰液呈脓性、脓血性或粉红色乳状。 严重者出现周围循环衰竭。
实验室及其他检查
血常规： WBC↑，N ↑ ，有核左移
细胞内有中毒颗粒
血、痰培养：可培养出金黄色葡萄球菌 胸部X线
肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，常 有空洞和液平面，也常伴胸腔积液。
肺炎的诊断 diagnosis of pneumonia
症状和体征 胸部X线 chest x ray 实验室检查 laboratory examination
症状和体征
急性起病 典型表现为突然畏寒、发热，或先有短
暂“上呼吸道感染”史 咳嗽、咳痰或伴胸闷、胸痛。 胸部病变区扣诊呈浊音或实音，听诊有
30%、金黄色葡萄球菌10%
病因与分类 etiology and classification
解剖分类
大叶性肺炎 lobar pneumonia 小叶性肺炎 lobular pneunonia 间质性肺炎 interstitial pneumonia
大叶性肺炎
致病菌: 肺炎链球菌最为常见 主要表现: 肺实质炎症，通常不累及支气管
护理措施
潜在并发症：感染性休克
病情监测 生命体征 ；精神和意识状态 ；皮 肤、粘膜 ；出入量；实验室检查
间质性肺炎
温肾清肺汤配伍精妙，以协调脏腑辅助治疗；君臣佐使药的有效结合可提高机体自身免疫功能，增强机体抵制外来病毒入侵的能力，防止复发。
四大优势一、绿色安全：温肾清肺汤所用药材名贵无污染，纯天然中药，不含任何刺激性有害化学成分，避免了西药及激素治疗对脏腑的损害，药物质量稳定，安全无毒副作用。
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5.荔枝：荔枝具有生津止渴、润肺化痰、健脾和胃、疏肝理气及滋补肾阴等作用。
适宜间质性肺炎患者的饮食：
1.核桃：核桃具有益肺平喘、养胃助纳、润肠通便、调肝和血、补肾健脑等功用。
2.苹果：苹果对肺也有好处，每周食用5个或5个以上的苹果可以改善呼吸系统和肺功能。且每天吃一个苹果能使你不易生病。苹果中含有大量的名叫槲皮苷的黄酮类抗氧化物，这种抗氧化物能保护肺部免受污染与吸烟的有害影响，洋葱、茶和红葡萄酒中也含有槲皮苷。
【功效】具有平喘化痰止咳、益气宣肺；理气化瘀、和胃润肺；健脾益肾、扶正祛邪之功效。
【主治】祖国医学的“肺痿”、“肺痹”、“肺胀”，即现代医学的各种类型间质性肺炎(ILD)、隐原性机化性肺炎(COP)、肺纤维化(IPF）等。
汤的四大功效
功效一：化痰清热
方中配以黄芩、鱼腥草、陈皮等益气润肺、化痰祛瘀、养阴清热；可调节体内火热内盛，炼津成痰，痰热互结之证，通过提高细胞免疫及体液免疫功能，促进淋巴因子生成，有效地起到抑菌除尘抗感染、增强细胞免疫的作用。
（2）少吃辛辣,煎炸等刺激性油腻食物：平素要吃得清淡,尤其对于肥胖患者,脂肪供给量宜低.吃肉以瘦肉为宜,以达到祛痰湿与适当控制体重的目的.辛辣,煎炸等食物,因容易生痰,导致热助邪胜,邪热郁内而不达,久之可酿成疾热上犯于肺,加重病情。
什么是间质性肺炎？为你介绍专业知识
什么是间质性肺炎？为你介绍专业知识每个人都听过肺炎这种疾病，实际上，肺炎分为很多种，比如小叶性肺炎、大叶性肺炎、急性肺炎、慢性肺炎等等，还有一种叫间质性肺炎，那么间质性肺炎都有哪些表现呢？★一、什么是间质性肺炎？间质性肺病(InterstitiallungDisease，简称ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。
ILD通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。
继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。
★二、疾病病因⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。
⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。
⑶微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。
⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。
⑸癌性淋巴管炎；肺水肿。
⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气★三、症状体征ILD通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。
虽然此疾病存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。
这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X线征象及肺功能检查特点。
继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。
体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro啰音（连续、高调的爆裂音）有杵状指趾，其中Velcro啰音最具特征性。
分类：间质性肺病的分类未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。
间质性肺炎
概念 间质性肺炎是指发生于肺间质的炎症，病变主要 发生于小支气管、细支气管壁、小叶间隔、肺泡壁 间隔的结缔组织内，肺泡内的渗出物较少。
病因 间质性肺炎多由病毒和支原体引起。
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间质性肺炎
肉眼观：肺组织因充血、水肿致体积轻度肿大，无明显实
变。 镜下见：病毒性肺炎通常表现为肺泡间隔明显增宽，肺间 质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出物 或仅有少量的浆液的间质炎症；肺炎支原体感染所致的 肺炎可见沿支气管、细支气管及其周围的小叶间隔分布的 间质性炎症。
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间质性肺炎
病理临床联系 炎症刺激所致剧烈咳嗽为其突出症状，初为干咳，后咳少 量黏液性痰或黏液脓性痰，肺部无实变体征。
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肺部感染分类
肺部感染一、分类1.按病原学分类:细菌性、病毒性、真菌性、非典型病原体所致的肺炎（军团菌、支原体、衣原体）、其他病原体所致的肺炎（立克次体、弓形虫、寄生虫等）2.按患病环境分类:社区获得性、医院获得性3.按病理分类：大叶性、小叶性、间质性4.按病程分类：急性肺炎（小于1个月)；迁延性肺炎（1—3个月）；慢性肺炎(大于3个月）5.按病理分类：渗出性肺炎、化脓性肺炎、纤维素性炎、机化性肺炎二、呼吸系统感染常见致病菌1、典型细菌肺炎链球菌（G＋)流感嗜血杆菌(革兰氏阴性短小杆菌,上呼吸道正常菌群）卡他莫拉菌（奈瑟菌科-奈瑟菌属，需氧革兰氏阴性球菌，上呼吸道正常菌群）葡萄球菌(金黄色葡萄球菌）2、非典型军团菌肺炎支原体肺炎衣原体3、肠肝菌科大肠埃希菌肺炎克雷伯菌肠杆菌属4、非发酵菌铜绿假单胞菌鲍曼不动杆菌嗜麦芽寡养单胞菌洋葱伯克霍尔德菌5、厌氧菌6、结核分枝杆菌7、肺孢子菌8、真菌念珠菌曲霉菌隐球菌放线菌9、呼吸道病毒甲、乙型流感病毒腺病毒冠状病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒巨细胞病毒单纯疱疹病毒10、其他病原体所致的肺炎：立克次体弓形虫原虫寄生虫（肺包虫、肺吸虫）大叶性肺炎:肺炎链球菌，纤维素性炎.严重产生并发症－肺肉质变(机化性肺炎）。
小叶性肺炎：多种细菌综合作用，细支气管和肺泡的化脓性炎症。
病毒性肺炎：间质性炎症，肺泡壁为主要病变，流感病毒、腺病毒支原体性肺炎：典型的间质性肺炎常见革兰阳性细菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌、结核分支杆菌……常见革兰阴性细菌：克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、沙门氏菌……。
临床间质性肺病定义、分类、病理生理、治疗及影像学特征
临床间质性肺病定义、分类、病理生理、治疗及影像学特征疾病定义和分类ILD是一种以肺实质炎症和（或）纤维化为特征的肺部疾病，伴有进行性加重的呼吸困难，最终发展为呼吸衰竭。
根据病因分类，最常见的ILD形式是特发性肺纤维化（IPF），约占所有ILD病例的三分之一；过敏性肺炎（HP）占ILD病例的15%；结缔组织病（CTD）占ILD病例的25%，其余则包括药物性肺间质病和感染相关肺间质病。
根据组织病理学分类，分别为普通型间质性肺炎（UIP）、非特异性间质性肺炎（NSIP）、机化性肺炎（OP）、弥漫性肺泡损伤（DAD）和过敏性肺炎（HP）。
表1 ILD分类及特点表2 ILD组织学分类及特点ILD几乎不可能治愈，只能延缓疾病进展，改善生活质量，延长生存期。
影像学特征利用高分辨率CT（HRCT）诊断ILD至关重要。
普通型间质性肺炎（UIP）UIP是肺间质病中最常见的一种组织学类型，在HRCT中UIP常呈现出以胸膜下网状、蜂窝状结构为主，伴牵拉性支气管扩张，结构扭曲伴体积缩小。
网状结构呈线状密度影，主要由小叶间隔增厚引起。
蜂窝状表现为胸膜下聚集性囊肿，直径3~10mm不等（有时可达25mm），囊壁厚度1~3mm不等，囊腔间界限分明。
图1 A-C：典型的间质性肺炎，基底区胸膜下网状结构伴牵拉性支气管扩张和蜂窝状结构，基底部结构冠状图显示更明显。
CTD是UIP最常见原因之一，常见三种CT征象：（1）前上叶征：纤维化主要集中在前上叶，同时累及下叶；（2）蜂窝状结构占肺纤维化70%以上；（3）直缘征：肺基底区纤维化界限分明，在头-足位分界明显，外侧边缘无明显延伸。
图2 CTD-UIP影像表现，A.前上叶纤维化；B.蜂窝状结构占肺纤维化70%；C.纤维化局限于肺底部，界限分明。
UIP的其它表现还包括磨玻璃影（GGO）、弥漫性肺骨化（肺外周间质中存在多个点状骨化，不常见但值得注意）和纵隔疾病。
图 3 A.纤维化区域的磨玻璃影；B.多发点状钙化伴弥漫性肺骨化；C&D.严重UIP患者多灶性反应性纵隔和肺门淋巴结肿大，严重蜂窝状和牵张性支气管扩张。
间质性肺病的分类和治疗原则
加强预防
将药物治疗、氧疗、肺康复等多种治疗手 段综合运用，形成全面的治疗方案，提高 患者的生存率和生活质量。
通过加强环境保护、职业防护等措施，减 少间质性肺病的发病率，提高人们的健康 水平。
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急性间质性肺炎
01
表现为急性起病，严重呼吸窘迫，病情迅速恶化，死亡率极高
。
脱屑性间质性肺炎
02
以肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮细胞为特征，临床表现轻重不
一。
呼吸性细支气管炎伴间质性肺病
03
与吸烟密切相关，表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等。
继发性间质性肺炎
自身免疫性疾病相关性间质性肺炎
如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等引起的间质性肺炎。
职业环境因素相关性间质性肺炎
如吸入无机粉尘（石棉、煤尘等）或有机粉尘（棉尘、合成纤维等）导致的间质 性肺炎。
药物相关性间质性肺炎
药物本身引起的间质性肺炎
如胺碘酮、甲氨蝶呤等药物可导致肺间质纤维化。
药物过敏反应引起的间质性肺炎
如对青霉素等药物过敏，可引起肺泡炎和间质性肺炎。
其他类型间质性肺炎
结节病相关性间质性肺炎
流行病学特点
发病率
间质性肺病的发病率相对较低 ，但近年来呈上升趋势。
发病年龄
间质性肺病可发生于任何年龄 ，但以中老年人群为主。
性别差异
男性患者略多于女性，但差异 不显著。
地域分布
间质性肺病在全球范围内均有 分布，但某些地区或职业人群 的发病率较高，如矿工、农民
等。
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间质性肺病分类
特发性间质性肺炎
发病机制
间质性肺病的发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫等多个方面。其中，肺泡 上皮细胞的损伤和异常修复是发病的核心环节，导致肺间质炎症和纤维化。
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感染性间质性肺疾病分类
感染性间质性肺疾病（infections ILD）是一组由多种病原体感染引起的急性间质性
肺炎，在儿科临床上相对较少，而且近年来发病有增多趋势。
可引起感染性间质性肺炎的常见病原体有巨细胞病毒、FB病毒卡囊虫和真菌（如曲霉菌、念珠菌等），肺炎支原体和衣原体也可引起间质生肺炎。
本病相当～部分病例属于机会性肺部感染，多发生在有先天性或获得性免疫缺陷病的患儿，可能存在严重的联合免疫缺陷或丙种球蛋白缺乏。
近年来由于小儿白血病和,l性淋巴瘤等患儿多应用强烈的联合化疗或骨髓移植后长期应用免疫抑制剂·使患儿的免疫功能处于严重的抑制状态，也易合并上述感染。
晚近人类免疫缺陷病毒(human immune deficiency virus．HlV)感染在全世界范围内有逐渐蔓延趋势．艾滋病(acquircd immune deficiency syndrome，AIDS)发病率不断增加，国内外小儿艾滋病病例时有报告，其中相当一部分病例并发并死于间质性肺炎。
下面重点介绍小儿病毒性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎。
一、病毒性肺炎( viraI pneumonia)
巨细胞病毒和EB病毒是引发病毒性间质性肺炎较常见的病原体。
巨细胞病毒感染健康小儿，部分病例可无症状而成为病毒携带者，多数通常产生轻度的上呼吸道感染，并很难与其他病原体所致的l‘呼吸道感染相鉴别。
巨细胞病毒感染要累及肺脏则易发生巨细胞病毒肺
炎(cytom。
gaLovirus pneumonia)．但在临床上较少见。
其肺部病理改变与其他间质性肺炎相似，病变较广泛，终末气道肺泡壁和肺泡腔可见较多巨细胞，其中有包涵体·肺间质和肺泡内有单核细胞浸润。
无论先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身症状所掩盖。
先天性病例多因母亲感染其血液通过胎盘传给胎儿，于新生儿就出现症状。
新生儿巨细胞病毒肺炎多表现为持续性呼吸困难，同时伴有肝脾肿九、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。
后天感染主要是经呼吸道、受染的尿及输血传播。
较大儿童的巨细胞病毒肺炎多见于白血病、淋巴瘤患儿进行化疗和或骨髓移植之后，也见于AIDS患儿。
本病缺乏特异性临床表现，主要有咳嗽、呼吸困难、发绀和二凹征，肺部听诊多无异常。
胸部X线片可见肺纹理增粗为条索状及小叶性浸润灶，呈网一结节状阴影。
患儿因有病毒血症常有肝脏肿大及肝功能异常。
诊断时需做病毒学和血清学检查，可进行免疫荧光、间接血凝抑制及补体结合试验，抗体滴度常升高。
近年来常应用间接免疫荧光试验、免疫酶染色法及酶联免疫吸附试验( ELISA)检测CMV—ⅥM或CMV-w抗体。
CMV--。
”抗体阳性多提示近期感染，有诊断意义。
CMV-．一抗体阳性表示既往感染．10岁以前约有1．,3儿童可检测到CMV抗体。
如果急性期和恢复期双份血清CMV-iw抗体效价呈≥4倍增高，则表示为近期感染，也具有诊断价值。
应用聚合酶链反应( PCR)方法直接检测巨细胞病毒DNA．具有快速、特异、敏感等优点，已用早期快速诊断。
u前本病尚缺乏有效的治疗药物，巨细胞病霉属疱疹病毒粪，可应用阿昔洛伟或更昔洛伟，国外常用更昔洛伟
（Ganc-clovir．丙氧鸟苷）。
重症患儿也可应用静脉丙种球蛋白辅助治疗。
EB病毒是引起病毒性间质性肺炎的另外一种病原体。
小儿感染EB 病毒后可出现发热、肝、脾、淋巴结肿大，外周血白细胞总数增高、分数以淋巴细胞为主、异形淋巴细胞增多常>lO%。
部分病例可累及肝脏，出现肝功能异常、转氨酶升高和黄疸，心脏、中枢神经系统和肺脏也可受累。
EB病毒肺炎多为问质性肺炎，临床表现与巨细胞病毒肺炎相似。
诊断时需做血清学检查．FB病毒抗体效价增高、嗜异凝集试验>1：64有诊断意义。
治疗时可用阿昔洛伟或更昔洛伟·重症患儿a，可于短程糖皮质激素。
二、卡氏肺囊虫肺炎
卡氏肺囊虫肺炎（pncumocysUs carmn pneumoma．PCP）又称间质性浆细胞肺炎，是一种由卡氏肺囊虫感染引起的间质性肺炎，在感染性问质性肺疾病中比较常见。
它主要见于免疫功能低下的儿童．包括早产儿和新牛儿，先天性或获得性免疫缺陷或低下的患儿、正在进行化疗的恶性肿瘤及骨髓移植接受免疫抑制剂治疗的患儿。
由于近些年来对白m病、淋巴瘤等患儿开展强烈的联合化疗以及免疫抑制剂的广泛应用，本病的发生较前有所增多，特别是近20 年来艾滋病(AID)S)的出现与传播，使卡氏肺囊虫肺炎进一步受到关注，根据美国有关资料报道．PCP是AIDS患儿最常见、最严重的机会性感染。
PCP婴儿型主要见于l～6个月婴儿，起病缓慢，患儿吃奶减少、烦躁不安、呼吸急促、咳嗽和发绀，多无明显发热．'1 1-2周内呼吸
困难逐渐加重，但肺部听诊啰音不多。
病程4～6周，如不治疗约有25%- 50%患儿死亡；儿童型主要发生在各种原园所致的免疫功能低下的小儿，起病多急骤，患儿均有发热，常出现呼吸急促、咳嗽、发t及=凹征。
肺部听诊可无啰音或有细小捻发音。
该型病情进行迅速，如不治疗多死亡。
但要经过及时积极治疗．约有半数可治愈。
在AIDS 患儿中约有65%病例在第1年中生PCP．并且AIDS患儿死亡病例中的82%死因可能与PCP有关。
胸部X线检查可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺门向外周伸展，呈磨玻璃样，伴支气管充气征，以后变为广泛的租条索状阴影，问杂有不规则小片状影，后期可见肺气肿、纵隔气肿及气胸。
肺功能检测显示肺活量减低，并呈进行性减退。
血气分析有低氧血癌和肺泡动脉氧分压梯度增大。
本病的诊断需依靠从鼻咽部分泌物或气管吸取物中检出卡氏肺囊虫。
如应用上述方法不能检出囊虫，可采用支气管肺泡灌洗术或支气管肺活检方法，囊虫检出率高达90 %。
另外也可应用El．ISA方法检测卡氏肺囊虫的IgG抗体或做乳胶微粒凝集试验检测囊虫抗原。
PCP需与病毒性肺炎，真菌性肺炎、ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎相鉴别，但有时较困难。
本病的治疗·日前国内多应用甲氧苄胺噻啶( Trimethoprim，TMP)ZOmg( kg- dJ和磺胺甲基异(Sul[amcthoxazole，SMZ)iOOmg，(kg．d)．分2次U服，连用二周；也有主张应用SMZiOOmg/(kg．d)．2周后减为50mg/( kg．d)，再2周后减为2jmg／(kg．d)．井连用2个
月；同外常用大剂量TMP和SMZ．疗程21天。
如对上述治疗无效·可改用戊烷脒(Pentamidine)静脉滴注，但该药毒副作用较多，包括低血压、肝肾功能损害及低血糖等。
有人报告糖皮质激索对l，0P重症病例的精疔有帮助，可降低病死率如果在应用糖皮质激素情况下并发PCP，则激素需减量并停用。
此外，可于静脉丙种球蛋白以增强免疫功能，必要时也可啦氧。
为避免交叉感染应加强呼吸道隔离。
如果PCP急性感染已被治愈，此后可用增效磺胺甲基异唑(复方增效磺胺．Co tfi-moxazole)每周幔3天做长期预防。
对正在进行化疗或应用免艘抑制荆的高危患儿，虚预防}氏肺囊虫的感染，可服用TMPjmg (k 和SMZ 2img( kg．d)分2次iI服或每周服3天停4天，连用6个月。
文章来源：北京京华友好医院。