第五章 炎症

第五章炎症一、教学目的1、详述炎症的概述、概念、原因2、详述炎症的基本病理变化、变质、渗出、增生的概念3、详述炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用。

4、详述渗出性炎症的类型、病变和结局。

增生性炎症的类型和病变特点。

5、简述急性炎症血液动力学改变、血管通透性升高、白细胞渗出和吞噬作用。

6、简述急性炎症的经过和结局。

急性炎症的局部临床表现和全身反应。

7、简述慢性炎症的类型及病理变化。

二、教学要求1、掌握炎症的概述、概念、原因2、掌握炎症的基本病理变化、变质、渗出、增生的概念3、掌握炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用。

4、掌握渗出性炎症的类型、病变和结局。

增生性炎症的类型和病变特点。

5、熟悉慢性炎症的类型及病理变化。

6、了解急性炎症血液动力学改变、血管通透性升高、白细胞渗出和吞噬作用。

7、了解急性炎症的经过和结局。

急性炎症的局部临床表现和全身反应。

三、教学内容1、炎症的概述、概念、原因2、炎症的基本病理变化、变质、渗出、增生的概念3、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用。

4、渗出性炎症的类型、病变和结局。

增生性炎症的类型和病变特点。

5、慢性炎症的类型及病理变化。

6、急性炎症血液动力学改变、血管通透性升高、白细胞渗出和吞噬作用。

7、急性炎症的经过和结局。

急性炎症的局部临床表现和全身反应。

第一节概述一、炎症的概念（inflammation）具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节。

炎症的意义：炎症是最常见的病理过程;炎症是最重要的保护性反应;炎症反应对机体有不同程度的危害。

二、炎症的原因凡是能引起组织和细胞损伤的因素，都可以成为炎症的原因，即致炎因子。

1、生物性因子①细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。

2、物理性因子（physical agents）高温、烧伤（大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红）烫伤—水泡紫外线—皮肤发热，发红，痛3、化学性因子（chemical injuries）外源性：强酸、强硷内源性：胃酸过多，胆汁反流——胃炎代谢产物（肾衰病人→尿素↑→胸腺炎）4、坏死组织新鲜梗死灶周边出现充血出血带。

5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应举例：Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹Ⅱ、Ⅲ型变态反应：肾小球肾炎自身免疫反应：溃疡性结肠炎、桥本氏病（淋巴性甲状腺炎）、类风湿性关节炎三、炎症的基本病理变化1、变质（alteration）：炎症局部组织变性、坏死。

包括实质和间质细胞。

实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎）、脂变（心肌细胞—心肌炎）、干酪样坏死（TB）、液化性坏死（脑脓肿）、脂肪坏死（急性胰腺炎）间质——粘液样变性，纤维素样变性2、渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。

“渗出是炎症的特征性变化”——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。

3、增生(proliferation)：炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。

但某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。

一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。

对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程四、炎症的分类根据临床病程分为：超急性炎症、急性炎症、慢性炎症、亚急性炎症根据炎症的主要形态学变化分为：变质性炎、渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎）、增生性炎（非特异性慢性炎、肉芽肿性炎）。

五、炎症的局部表现和全身反应（一）局部表现红、肿、热、痛、功能障碍机制：红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速肿(tumor)——充血、渗出痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽）功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同；肝功能、肺通气和换气（二）、（二）全身反应：发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变（增高，类白血病样反应）机制：IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ *诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑—→ * WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加：化脓性细菌——N↑；病毒感染——L↑；寄生虫、变态反应——E↑；*例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是N↓第二节急性炎症一、急性炎症的病理变化（一）炎性充血：血管腔口径、血流速度的变化1、正常血流状态：轴流——RBC、WBC；边流——血浆（阻止有形成分和血管壁接触）2、血液动力学改变的顺序（过程）及机制过程机理（1）细动脉痉孪（2）血管扩张，血流加速（3）血流速度减慢、血流停滞炎症介质：通透性↑→血浆外渗、血流浓缩、粘性↑（二）炎性渗出（exudation）“渗出是炎症的特征性变化”，其渗出过程涉及到血液动力学改变；血管通透性↑；WBC的渗出及其吞噬活动。

血管通透性增加1、内皮细胞收缩（最常见的原因）2、内皮细胞直接损伤3、白细胞介导的内皮细胞损伤4、穿胞作用增强5、新生毛细血管通透性高渗出物（液）（exudate）：从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。

特点：蛋白含量高>2.5g、比重高>1.020、细胞含量多>500个/mm3、浑浊机制：炎症，由于血管通透性增高漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。

炎性水肿炎性积液渗出的作用有利：①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤；为局部浸润的细胞带来营养物质（葡萄糖、O2 、氨基酸）；②渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体；③渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。

④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。

不利：①液体过多，压迫器官，影响功能。

如：胸腺时胸腔积液→呼吸功能；严重喉头水肿→窒息②纤维素渗出过多→机化、粘连。

如：心包尖→绒毛心→盔甲心（三）炎性浸润1、概念：炎症过程中白细胞自血管内游出并在炎症病灶中聚集称为炎性浸润，是炎症最重要的形态学特征。

炎症反应的重要功能是将WBC输送到损伤部位，WBC 游出是炎症的最重要特征。

白细胞渗出基本过程：白细胞游出、白细胞聚集、局部作用2、炎性浸润的过程：白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis)（1）边集和滚动白细胞向血管壁靠近的过程称为边集。

（2）黏附和移出内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用参与WBC粘着的粘附分子：选择蛋白类（selectins）、免疫球蛋白类（immunoglobulins）、整合蛋白类（integrins）、粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins）。

WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。

过程（：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞，达内皮细胞连接处，伸出伪足，阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→内皮与基膜之间→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解BM）→内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’）速度：N＞M＞L＞E＞B （主动游出）炎症不同阶段游出WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）—N ；48小时后—M 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（葡萄球菌、链球菌）→N，病菌→L，过敏、寄生虫→E（3）趋化和激活：白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征趋化作用(chemotaxis)概念：WBC向着化学刺激物所在部位作定向移动。

5-20μm/min。

趋化因子(chemotactic factor)：化学刺激物，即趋化因子：细菌产物（外源性），补体成分 C5a ，白细胞三烯B4，淋巴因子，FN，LM（内源性）。

特点：①趋化因子作用是特异的；②不同WBC对趋化因子的反应性不同，N、M—反应显著，L—反应较弱。

3、白细胞的作用——吞噬作用、免疫作用，组织损伤（1）吞噬作用(phagocytosis)吞噬细胞种类主要有中性粒细胞N.、巨噬细胞（大多来自血中单核细胞），嗜酸性粒细胞E的吞噬能力弱。

吞噬过程——识别和粘着、吞入和降解①识别和粘着调理素（opsonin）：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc 段、C3b。

②吞入：伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解③杀伤和降解。

（2）免疫作用——L、M、P。

（3）组织损伤——N：溶菌酶、活性氧自由基、PG、白细胞三稀——内皮和组织损伤二、炎症介质(inflammatory mediator)概念：参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增加、WBC渗出等）的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。

（一）炎症介质的一般特点1、来源于细胞和血浆2、通过受体介导发挥作用3、可使靶细胞产生第二级炎症介质4、一种介质可作用于一种或多种靶细胞5、存在时间短，迅速灭活6、有潜在的致损伤能力（二）主要炎症介质及作用三、急性炎症的类型（一）变质性炎（alterative inflamation）：以实质细胞变性、坏死为主要特征，发生于肝、肾、心、脑等实质器官，如：病毒性肝炎，乙脑，阿米巴病等。

(二) 浆液性炎症（ serous inflammation）以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主，含蛋白质（白蛋白），也可混有少量白细胞、纤维素。

部位：疏松结缔组织蚊虫叮咬——炎性水肿粘膜感冒早期——浆液性卡他浆液结核性胸膜炎——胸腔织液（胸水）皮肤烫伤——水泡后果：大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。

如蚊虫叮咬。

少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。

胸膜腔穿刺抽液，减压后充血。

（三）纤维素性炎（fibrinous inflammation）纤维素(fibrin)：纤维蛋白原纤维蛋白、纤维蛋白多肽（纤维素）概念：以纤维素渗出为主的炎症。

一般是血管壁损伤严重，通透性显著增高引起。

病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、内外毒素（尿素、汞中毒）部位：① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉，大肠粘膜——细菌性痢疾☆假膜性炎症，假膜（pseudomembranous inflammation/pseudomembrane）：发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的大量纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物，这种类型的炎症称为～；这种膜状物称假膜。