心内科资料 ppt课件

谢 谢！
白丽娜,等.中日友好医院学报.2008;22(1):47-50.
凯时®靶向聚集于病变血管的机理
正常情况下，脂微球沿 血管壁边缘流动
血管炎性病变时，内皮 细胞间隙扩大
血管壁硬化、受损时， 内壁变粗糙
血管痉挛，光滑的血管 壁发生褶皱
凯时®在病变部位沉积
Mizushima Y,et al. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1990 Dec;41(4):269-72.
Task Force Members,et al.Eur Heart J.2013 Oct;34(38)2949-3003.
凯时®具有独特的药理作用机制
靶向扩张病变血管
抑制血小板聚集
保护血管内皮细胞
凯时®属于天然前列腺素（PGE1）类物质，具有广泛的生理药理作用，包括能够明显扩张病变血管、抑制血小板聚集、 促进红细胞变形等从而改善微循环，增加机体供氧供血；同时可以抑制氧自由基、保护细胞膜、稳定溶酶体膜、保 护血管内皮细胞等从而有效保护细胞和脏器。
凯时®不引起窃血和全身血压下降
前列地尔脂微球载体制剂扩张狭窄的 冠状动脉段强于扩张正常的冠状动脉，
不会引起“冠状动脉窃血”现象 1，不会引起全身血压下降 2
1.邓庆才,等.中外健康文摘.2012;9(33):17-18. 2.严莉.成都医药.2003;29(6):370.
Βιβλιοθήκη Baidu
总结
冠脉微血管病变在临床广泛存在，是临床治疗冠心病不可忽视的关键环节 凯时®具有独特的药理学机制，靶向聚集于病变血管 凯时®治疗冠心病患者，有效改善心肌微循环障碍 PCI围术期应用凯时® ，显著增加患者获益
全心灌注 无微不至
凯时®在心内科的临床应用
ESC-SCAD指南明确微血管病变是冠心病的基本机制之一
2013年欧洲心脏病学会（ESC）发表的《稳定性冠状动脉疾病管理指南》中，明 确指出稳定性冠心病的发病机制包括：
• 斑块相关心外膜动脉阻塞 • 正常或斑块病变血管痉挛
• 微血管病变
• 先前心梗或心肌病引发的左室功能不全