心肌致密化不全
心肌致密化不全 文档 (2)
心肌致密化不全（noncompaction of ventricular myocardium，NVM）是一种因正常心内膜胚胎发育停止而导致的，以多发突起的肌小梁和深陷肌小梁隐窝内血流与左心室腔交通为特征的先天性心肌病，18％~25％的NVM呈家族性发病。
早期本病常被称为“海绵样心肌（spongy myocardium）”，Chins TK等[4]于1990年首次将其正式命名为NVM。
该病可孤立存在，称为“孤立性心室肌致密化不全(isolated noncompaction of ventricular myocardium，INVM)”，亦可与其他先天性心脏畸形并存，称为“非孤立性心室肌致密化不全（non- isolated noncompaction of ventricular myocardium，NINVM）”。
亦有同时累及双心室者。
目前尚未明确二者是否为同一种疾病。
因该病主要累及左心室，故也常被称为“左心室心肌致密化不全（left ventricular noncompaction，LVNC）”。
1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组及2008年欧洲心脏病学会（ESC）均将其归为未分类或未定型心肌病，而2006年美国心脏病协会（AHA）则建议将其归类为原发性遗传性心肌病。
因NVM临床表现无明显特异性，加之其影像学表现与扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）较为相似，以及早期对该病的认识不足、仪器设备相对落后等原因，许多NVM患者被误诊为DCM。
而NVM则被认为是一种较为罕见的疾病。
随着超声心动图（UCG）、心脏磁共振成像（CMR）技术的发展，人们对NVM 的认识不断加深，诊断病例亦逐年增加。
近年来的研究表明， NVM在同期儿童患者中所占比例约为0.14％，约占儿童所有类型原发性心肌病的9.2％~9.5％，是仅次于DCM和肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）的第3常见的原发性心肌病。
心肌致密化不全诊断标准
心肌致密化不全诊断标准
心肌致密化不全是一种心肌病变，通常表现为心肌肥厚和心脏功能异常。
对于心肌致密化不全的诊断，需要根据一定的标准和指标进行评估。
下面将介绍心肌致密化不全的诊断标准，以便临床医生和患者了解相关信息。
首先，心肌致密化不全的诊断需要通过临床表现和相关检查来确认。
患者通常会出现心悸、气促、乏力等症状，临床医生需要仔细询问患者的病史和症状，进行全面的体格检查。
其次，心肌致密化不全的诊断需要借助各种影像学检查。
心脏超声是常用的检查手段之一，可以观察心脏结构和功能的变化，包括心脏壁厚度、室间隔和心室腔的大小等。
此外，核磁共振、心脏计算机断层扫描等检查也可以提供重要的诊断信息。
另外，心肌致密化不全的诊断还需要进行心电图和心脏负荷试验。
心电图可以观察心脏的电活动，检测心律失常和心肌缺血等情况。
心脏负荷试验则可以评估心脏的功能状态，包括心脏的收缩和舒张功能。
最后，心肌致密化不全的诊断还需要排除其他疾病的可能性，如高血压性心脏病、心肌炎、心肌病等。
临床医生需要综合分析患者的临床表现和检查结果，进行综合判断。
总之，心肌致密化不全的诊断需要综合临床表现和各种检查结果，包括心脏超声、心电图、心脏负荷试验等。
通过全面评估，可以帮助临床医生准确诊断心肌致密化不全，并制定合理的治疗方案。
希望本文对相关人员有所帮助。
心肌致密化不全的超声诊断
心肌致密化不全的超声诊断心肌致密化不全是一种心肌病变，其特征是心肌细胞异常增生导致心脏肌肉变得更加密集。
这种疾病常常导致心脏功能受损，甚至危及生命。
对于心肌致密化不全的超声诊断非常重要，可以帮助医生及时发现并治疗这一疾病。
本文将介绍心肌致密化不全的超声诊断方法及其临床意义。
1. 心脏超声检查心脏超声检查是诊断心肌致密化不全的首选方法。
通过超声波的作用，可以清晰地观察心脏内部的结构和功能。
在心肌致密化不全的患者中，超声检查通常可以发现心脏壁厚度增加、心脏腔大小变小、心室舒张功能减弱等特征。
2. 心肌超声组织成像（STI）心肌超声组织成像是一种高级的超声诊断技术，可以更加直观地观察心肌组织的结构和功能。
在心肌致密化不全的患者中，通过STI可以观察到心肌细胞的异常增生和排列紊乱的情况，进一步确认诊断。
以上三种超声诊断方法结合起来，可以全面、准确地诊断心肌致密化不全，为患者的治疗和管理提供重要的依据。
1. 提前发现疾病心肌致密化不全是一种隐匿的心脏病变，临床上常常无明显症状。
通过超声诊断，可以及早发现心肌肌肉的异常增生和功能障碍，有助于提前干预和治疗，避免疾病的进一步恶化。
2. 指导治疗超声诊断可以帮助医生了解心肌致密化不全患者的病情严重程度和病变部位，为治疗方案的制定提供重要依据。
在手术治疗前，医生可以通过超声诊断精确定位心脏病变区域，减少手术风险。
3. 评估疗效在治疗过程中，超声诊断可以帮助医生及时评估治疗效果，指导后续治疗方案的调整。
通过比较连续的超声检查结果，可以及时发现治疗效果不佳的患者，并及时调整治疗方案，提高治疗的效果。
三、心肌致密化不全的超声诊断注意事项1. 由专业医生操作心脏超声检查是一项复杂的技术活动，需要经过专业训练的医生才能进行。
在进行心脏超声检查时，患者应选择正规医疗机构，并由具备相关资质和经验的医生操作。
2. 结合其他诊断手段超声诊断是一种重要的诊断方法，但并不是唯一的诊断手段。
心肌致密化不全诊断标准
心肌致密化不全诊断标准
心肌致密化不全是一种严重的心病，它描述的是因为缺乏必需的细胞及以上要素，使得心脏细胞致密化受到抑制，从而影响心肌收缩功能，引起心力衰竭并对患者的生活质量产生影响。
心肌致密化不全的诊断，是以心电图检查和心脏彩超检查为主的一种复杂的医疗技术。
心电图检查是心肌致密化不全的常见诊断手段，它可以检测出心肌细胞存在的
缺失和不想响应周围及以上要素的情况。
心电图检查能够发现可以与心肌致密化不全症相关的心脏率、频率、异常收缩等特征，如有这些特征时，就可以进一步做彩超检查，以确定准确的心肌致密化不全诊断标准。
心脏彩超检查是心肌致密化不全的确诊技术，它可以观察到心肌的病理变化，
诊断准确率很高。
心脏彩超检查能够检测出心肌细胞结构和功能的变化，是必要的，它们对心肌致密化不全的诊断至关重要。
通过与表型及以上要素比较，彩超检查可以确定心肌致密化不全的准确诊断标准。
总而言之，心电图检查和彩超检查都是心肌致密化不全的诊断标准，常用的方
法是心电图检查，心脏彩超检查它是确诊的首要步骤。
心电图检查可以发现与心肌致密化不全症的相关心脏特征，而彩超检查可以观察心肌致密化的特征和趋势，从而准确地诊断心肌致密化不全。
心肌致密化不全
心肌致密化不全（NVM）一、概念心肌致密化不全，即noncompaction of ventricular myocardium，简称NVM。
临床上比较少见，但不罕见。
是一种含有非单一遗传背景的心肌病。
目前研究发现它的病变基因点位于Xq28联结区域内，有家族发病的倾向。
文献报道最高的家族发病倾向达到44%，我们所检验的一组家族发病，发病率占11%。
心肌致密化不全可合并其他先天性心脏病；如果未合并其他先天性心脏病，我们就称之为孤立性心肌致密化不全。
1995年之前，心肌病的分类中没有心肌致密化不全的确切类型，因此将其归为未定型心肌病。
有些学者认为不存在这种独立类型的心肌病，有些认为这种类型的心肌病难以诊断。
在2006年AHA的专家共识中，非常明确地把心肌致密化不全归类为原发性心肌病的一种类型，即遗传性心肌病。
这就将心肌致密化不全的分类位置明确了，并提示这种疾病有别于其他心肌病，如扩张型心肌病等。
以往可能有些学者会把心肌致密化不全误认为扩张型心肌病，或者认为这两者是同一种疾病。
现在按照2006年的专家共识，心肌致密化不全不同于扩张型心肌病，而是原发性心肌病中遗传性心肌病的单独一种类型。
二、发病机制心肌致密化不全的发病主要是由于胚胎发育过程中出现异常。
正常的胚胎发育过程，心肌的发育是在胚胎一个月以前开始，此时胎儿的心肌都是由海绵状心肌组成，心腔内的血液通过隐窝来供应心肌，也就是心脏收缩的时候，通过隐窝直接将血液输送到心肌，因为当时它的冠脉系统还没有形成。
而一个月之后，海绵状心肌就逐渐致密化。
心肌致密化是从心外膜到心内膜、从基底部到心尖部逐步进行的。
最后，隐窝可能压缩，形成毛细血管，即微循环系统。
到胎儿发育成熟时，心肌致密化基本上全部完成。
心肌致密化不全就是心肌致密化过程的异常表现，如流产导致心肌致密化不全等。
心肌的致密化由于流产等因素而中断或失败，造成部分心肌没有致密化。
心肌致密化不全的病理生理改变主要是心衰、心律失常和血栓形成。
致密化不全心肌病诊断标准
致密化不全心肌病诊断标准：
心肌致密化不全可以通过超声心动图、电子计算机断层扫描、左心室造影等检查进行诊断。
1、超声心动图：该方法是利用超声短波对患者心脏和大血管的解剖结构及功能状态进行特性检查的无创性检查项目。
该项目可特异性的显示出心肌致密化不全患者心室内肌小梁异常粗大、深隐窝交错等心肌结构特点，也是临床首选的影像学检查项目。
2、电子计算机断层扫描：该方法是对临床判断患者是否存在心肌致密化不全，可起到良好辅助诊断效果。
对于存在心肌致密化不全的患者。
通过检查结果，可以发现患者发生病变的心肌被明显区分为外层变薄的致密心肌与内层增厚的非致密化心肌。
3、左心室造影：该方法是通过排除患者其他并存的心脏异常，从而达到辅助诊断的目的。
心肌致密化不全
心肌致密化不全心肌致密化不全(NVM)是以心室内异常粗大的肌小梁和交错的深隐窝为特征的一种与基因相关的遗传性心肌病。
NVM过去不给被称为海绵状心肌、窦状心肌持续状态以及胚胎样心肌等。
因主要待人累及左心室，也常被称为左室心肌致密化不全(LVNC)目录1概念2病因1概念NVM为一罕见的先天性疾病，有家族发病倾向，可孤立存在，或与其他先天性心脏畸形并存。
多发、过度隆突的肌小梁和深陷期间的隐窝，形成网状结构，以近心尖部1/3室壁节段最为明显，可波及室壁中段，一般不累及基底段室壁。
多为单独左心室受累，少数单独累及右心室及双心室。
受累心腔多扩大，收缩功能减低。
据目前统计，儿童NVM占所有新发心肌病的9.2%，排在第3位，仅次于扩张型心肌病和肥厚型心肌病从目前的病例报道来看，男性发病率高于女性。
检索国内[1]1989年1月—2006年6月报道NVM共71例，其中男性占76%，女性占24%；诊断最小年龄3d，最大76岁，平均33.5岁。
2病因发病原因由于心肌先天发育不全所致心室肌结构异常。
本病可单独存在(称孤立的心室肌致密化不全)也可与其他先天性心脏病同时存在，如主动脉狭窄、左冠状动脉起源于肺动脉、肺动脉闭锁、右位心等，病因尚不清楚。
但任何致畸因素除了可导致心脏结构异常外，也可导致心肌发育停滞，另外心内膜下心肌缺血可能也是原因之一。
还有学者证明：本病遗传基因异常与Bath综合征(X染色体连锁异常有扩张性心肌病、骨骼肌异常、中性粒细胞减少及线粒体异常)相似。
发病机制尚不清楚，可能与下列两类因素有关：1、遗传因素。
性遗传连锁分析提示，本病相关基因可能定位于X染色体Xq28区段上，G4.5基因突变是产生NVM的始因。
Bleyl等报道一组家族性男性INVM病例，发现其相关基因位于X染色体的Xq28区段上，该位置邻近系统性肌病(Emery-Dreifuss肌萎缩、肌小管性肌病、Barth综合征)相关基因，提示NVM可能是系统性肌病的一部分。
心肌致密化不全
超声诊疗原则：
左室或右室腔内可探及无数突出增大旳肌 小梁，错综排列，小梁间见大小不等旳深 陷隐窝。
彩色多普勒可探及间隔内有血流与心腔想 通。
病变以近心尖段1/3节段最为明显，可涉及 实壁中段，一般不累积基底段室壁，从室 间隔中部到心尖部肌小梁逐渐增多，占据 大部分心尖区心腔，小梁外侧近心外膜有 薄层接近于正常心肌厚度旳致密心肌回声， 而室间隔及左室后壁基底部心肌构造基本 正常。
解剖学上体现为无数突出旳肌小梁和深陷 旳小梁间隐窝。
临床体现缺乏特异性，常见旳体现为心功 能不全、心律失常和栓塞。
多见于左心室，也可见于右心室和双心室， 可单发或呈家族汇集性。孤立性心肌致密 化不全或与其他先天性心脏畸形并存。
超声心动图为首选旳诊疗措施。
病理、病理生理
心脏扩大，心肌重量增长，冠状动脉通畅， 主要病变为受累旳心室腔内多发异常粗大 旳肌小梁和交错深陷旳隐窝，可不同程度 旳累积心室壁旳内2/3。
患者预后取决于病变分布范围，范围较小 者可终身无症状，范围较大旳患者能够较 早旳发生进行性心力衰竭，甚至死亡。
THE END
2、心律失常 NVM病人绝大部分做心电图检 验都有异常，体现为ST-T变化、电轴偏移、 传导阻滞、预激综合征、房性室性心律失常 等，其中室性心律失常和传导阻滞较多见， 部分心律失常能够是致命性旳。
3、栓塞：涉及脑血管意外、短暂脑缺血发 作、肺栓塞、肠系膜梗死等。
诊疗
临床体现及心电图无特异性体现，心室造 影、超高速CT、磁共振成像对心肌致密化 不全旳诊疗有一定帮助。 超声心动图目前依然是诊疗心肌致密化不 全旳可靠措施。
病理、病小面脸、低 耳垂等。
临床特点
小朋友多见，本病在成人发病率高于预期， 有家族倾向。 虽然心肌致密化不全是先天性心肌病，但 心脏病症状旳出现常在成年。 临床体现无特异性： 1、心功能不全：患者可体现为胸闷、心悸、 气急、咳嗽、水肿等。
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⑤乳头肌可表现为疏松的非致密化结构，引起瓣膜脱垂
⑥部分患者可于病变区域的心腔内探及附壁血栓
• 临床上以左室型最为多见。病变累及的节段，往往 是越靠近心尖部，致密化不全越明显；它还可累及 到室壁中段；一般不累及基底段。同时，心内膜的 心肌比靠近心外膜的心肌非致密化更明显。 • MRI主要表现为非致密化心肌增厚，致密化心肌变 薄，心尖区高强度显影，病变区域室壁运动减低。 • 左室造影可见鹅毛征（隆突的肌小梁和深陷的隐窝， 造影剂都充填到隐窝中，肌小梁没有造影剂就像羽 毛一样）。
• 监测血糖、血压变化
入院后相关化验指标
观察项目
血气分析
心肌酶谱
肌钙蛋白T 定量 正常
Pro-BNP (pg/ml) 1803.0
D-二聚体 （ug/ml） 0.59
入院前第一 正常 天
正常
入院后第第 二天
入院后第七 天
正常
737.3
入院后相关特殊检查结果
彩超心脏：左心增大左室为著（LVDd 80.4mm），左室侧 壁及后壁心尖肌小梁明显增多（心肌致密化不全可能）， 二尖瓣轻返流（中度），左心功能减低，EF 21.3% • 动态心电图：1.窦性心律；2.记录23小时12分钟，总心搏 86945次，最快心率96次/分，最慢心率42次/分，平均心 率64次/分；3.单个房性早搏24次，成对房性早搏1次，短 串房性心动过速3次；4.单个室性早搏169次(散在性分布， 昼夜均发生)，成对室性早搏6次，短串室性心动过速1次； 5.完全性左束支传导阻滞；6.持续性ST段-T波改变
• •
分类
心肌致密化可分为二类 • 孤立性心肌致密不全：无合并其它心脏畸形 • “海绵样心肌”或“持续性血窦”：合并先天性 左或右室流出道梗阻
流行病学及遗传学
• 由于诊疗技术的限制以及认知程度的差异，NVM的发病率在不同的报道中有所差别， 其年发病率为5／10 000一24/10 000。
• 1996年，日本对150家医院进行全国性心脏病学研究发现27例NVM。
心肌致密化不全
主讲 / 梁井
病史资料
• 王翠英，女性，64岁
• 有高血压8年，曾服用降压药物，后停用，自诉偶 测血压基本正常
• 有糖尿病10多年，近年来服用“二甲双胍片 （4# tid）”控制血糖，未正规监测血糖 • 2010.1.18-1.23曾在我科住院治疗，诊断为“冠 状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常（完全性左 束支传导阻滞）、心功能III级”等，当时心超提 示心脏大，射血分数低，有安装CRT指征，但患者 拒绝，后未再门诊随诊。
定义
心肌致密化不全 (non—compaction of ventricular myocardium，NVM) • • • • • 一种特殊类型的先天性心肌病 临床比较罕见，具有明显的家族遗传倾向，过去将其称为“海绵状心肌”或 “心肌窦状隙未闭” 1990年，chin等首次报道了NVM（8例） 1995年，世界卫生组织及国际心脏病学会将NVM归类于未定型心肌病 2006年3月，AHA 的专家共识中，非常明确地把心肌致密化不全归类为原发性 心肌病的一种类型，即遗传性心肌病。这就将心肌致密化不全的分类位置明 确了，并提示这种疾病有别于其他心肌病，如扩张型心肌病等。 2008年，欧洲心脏病学会建议仍将NVM归为未分类心肌病 目前国内外对NVM的研究仅限于个案。
• 澳大利亚对全国儿童进行了心肌病流行病学调查，结果显示在<10岁的儿童中，NVM 占新发心肌病的9．2％，仅次于扩张性心肌病和肥厚性心肌病，居第3位。
• 对美国德克萨斯州儿童医院的26 000例患儿的心脏彩超进行回顾性研究发现了心脏 病患者344例，而NVM占所有心脏病患者的9．5％，对成人患者心脏超声心动图检查 的回顾性分析发现，NVM的检出率为0．47%。 根据目前的病例报道，男性NVM的发病率高于女性，国内外男性NVM所占的比例分别 为76％和66％。 NVM具有明显的家族遗传倾向，国内报道的家族发病率为11％，低于国外报道的44％ 的发病率。
简要病史
胸闷2天，加重3小时 • 2天前（9am）出现胸闷，初位于剑突下，后转移 至胸骨后，伴黑矇、出汗，持续约5分钟后缓解 • 次日晨起后胸闷再发，性状同前，伴头昏、出汗， 来我院门诊，行心电图提示：窦性心律，室早二 联律，完全性左束支传导阻滞，ST-T改变，建议 住院治疗，患者拒绝 • 3小时前（中餐后）胸闷再发，部位同前，持续存 在，急送我院
• 此时胎儿的心肌都是由海绵状心肌组成
• 心腔内的血液通过隐窝来供应心肌，也就是心脏 收缩的时候，通过隐窝直接将血液输送到心肌， 冠脉系统还没有形成 • 一个月之后，海绵状心肌就逐渐致密化，从心外 膜到心内膜、从基底部到心尖部逐步进行
• 最后，隐窝可能压缩，形成毛细血管，即微循环 系统 • 到胎儿发育成熟时，心肌致密化基本上全部完成。
的抗凝治疗（有争议）
• 晚期药物无法改善的心力衰竭可心脏移植
小结
• NVM患者预后较差，死亡的主要原因是顽固 性心力衰竭和恶性心律失常 • 心脏超声检查如果致密化不全心肌／致密 化心肌>3，则提示预后差 • 本病强调早期诊断、及时对症治疗
体格检查
• T 37.1℃，P 89bpm，R 16bpm，BP 131/71mmHg • 神清，精神软，甲状腺无肿大，颈静脉无充盈，气管居中 • 双肺呼吸音清，未及明显干湿罗音
• 心界向左下扩大，心率89次/分，心律不齐，未闻及心脏 杂音
• 腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及 • 双肾区无叩痛，未闻及腹部血管杂音 • 双下肢无浮肿
治疗
• NVM尚缺乏有效的治疗方法，目前主要是纠正心力衰竭、 控制心律失常以及预防血栓栓塞 • 心力衰竭的治疗方法参照心力衰竭治疗指南 • 心律失常者可予以相应的抗心律失常药物
• 有恶性心律失常的患者可植入心律转复除颤器（ICD）
• 如果伴有心室不同步收缩，可行心室再同步起搏治疗(CRT) • 对于伴有预激综合征或者其他室上性心动过速的患者，应 首选射频消融治疗 • 不管是否发现心脏内血栓，心肌致密化不全患者宜行长期
• 心室收缩和舒张功能不全：舒张功能不全可能是由于异常的心室肌松 弛和心腔内过多肌小梁产生心室充盈受限的联合作用所致，过多突起 的肌小梁由于血液供需间的不匹配，产生慢性心肌缺血可能是发生进 行性收缩功能不全的原因。
• 心律失常：可能与肌束及其不规则的分支和连接，等容收缩时室壁张 力增加，局部的冠状动脉灌注减低引起组织损伤和激动延迟等潜在的 致心律失常原因有关。心肌慢性缺血和舒缩功能障碍易引起以室性心 动过速为主的心律失常，患者可出现晕厥、猝死
•
• 临床上，心肌致密化不全常伴有系统性血栓形成， 血栓主要形成于左室内，血栓脱落可造成体循环 栓塞。 • 部分患者还伴有心律失常和其他的先天性畸形等。
辅助检查
• 超声心动图（最简便） • 磁共振（MRI） • 心室造影
NVM在超声心动图下的主要表现为：
①心室腔内可见由突起的肌小梁与深陷的隐窝相互交织组 成的网状结构，病变主要累及心尖部1／3室壁 ②外层致密心肌变薄，呈中低回声表现，运动幅度减弱； 内层的非致密化心肌疏松肥厚，呈强回声表现 ③可探及深陷隐窝间隙与心室腔之间有低速血流通过 ④晚期可发展为心室
• 血常规、电解质、肾功能、凝血功能：正常 • 心肌酶谱、肌钙蛋白T：正常
• 心电图：窦性心律，完全性左束支传导阻滞，STT改变（其中ST V1－V4抬高0.9-1.8mv0）
• 阿司匹林肠溶片（300mg，顿服）、波立维片 （300mg，顿服）、立普妥片（40mg，顿服）、克 赛针（4000U，Ih）等 • 胸闷症状有所缓解，诊治过程中先后共恶心、呕 吐4次，量少，胃液为主
病理生理
• 主要为心脏体积扩大、心肌质量增加，但冠状动脉血流一般 保持通畅 • 受累心室腔内可见肌小梁及隐窝，可累及心室壁内层2／3， 称非致密心肌 • 显微镜下见非致密心肌肥大且排列紊乱，不均匀，细胞核异 形，心内膜纤维化明显，其间有炎性细胞浸润 • 外层心肌变薄，心肌形态及排列基本正常，细胞核均匀 • 粗大的肌小梁容易引起心室壁主动弛张功能障碍以及心室壁 僵硬度增加、顺应性降低，进而导致心肌舒缩功能障碍。 • 肌小梁对血液的需求增加以及心脏血供不足引起慢性心肌缺 血，最终导致心力衰竭。
修正诊断
1.心肌病（心肌致密化不全） 心律失常（心律不齐） 心力衰竭(心功能Ⅳ级) 2.原发性高血压 3.糖尿病（2型） 4.颈动脉动脉硬化（伴粥样斑块形成） 5.颈动脉狭窄（右侧）
心肌致密化不全
提纲
• • • • • • • • • 概念 分类 流行病学及遗传学 发病机制 病理生理 临床表现 辅助检查 鉴别诊断 治疗
既往检查资料
• 彩超颈动脉、椎动脉：右侧颈总动脉分叉处多发粥样斑块 （硬斑）形成 • 彩超心脏：左房（39mm）、左室（75.2mm）增大，左室壁 运动减弱，左室收缩功能减低，二尖瓣、三尖瓣、主动脉 瓣轻度返流，主动脉硬化，心包积液（少量），EF 15.5
%
• 动态心电图：1.窦性心律；2.记录23小时13分钟，总心搏 88720次，最快心率112次/分，最慢心率41次/分，平均心 率65次/分；3.单个房性早搏32次，成对房性早搏6次，短 串房性心动过速3次；4.单个室性早搏157次，成对室性早 搏4次，短串室性心动过速3次；5.完全性左束支传导阻滞； 6.室性逸搏。
• 周围血管征阴性，神经系统检查无阳性体征
初步诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合症 心律失常（心律不齐） Killip I级
2.原发性高血压（极高危） 3.糖尿病（2型）
初步处理
• 动态观察心肌酶谱、肌钙蛋白、心电图，如符合心肌梗死 动态衍变过程，需行冠脉造影，必要时支架植入 • 如不支持心肌梗死，则考虑心绞痛发作，同时关注心律、 心率变化 • 结合心超、心电图结果，明确是否有CRT安装指征 • 药物治疗：单硝酸异山梨脂扩冠，阿司匹林、波立维抗血 小板聚集，低分子肝素抗凝，立普妥调脂、稳定斑块，格 列吡嗪缓释胶囊控制血糖等 • 一般治疗：记尿量、吸氧、心电监护、氧饱和度监测等