HE-DXM-肝性脑病-消化内科小讲课

内科学PPT课件肝性脑病肝硬化消化系统疾病

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗定义：严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其临床表现可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病因与发病机制病因：①肝硬化②重症肝炎③暴发性肝功能衰竭④原发性肝癌⑤严重胆道感染⑥妊娠期急性脂肪肝诱因：消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染发病机制（一）氨中毒(来源、吸收、代谢、影响)（二）神经递质的变化（三）锰离子氨中毒学说⏹产氨的部位（肾、肌肉、消化道）⏹肠道氨的来源（谷氨酰胺代谢、肠细菌分解含氮物质）⏹氨对脑功能的影响氨中毒⏹氨是促发HE最主要的毒素⏹氨的产生部位：消化道—是氨产生的主要部位,被吸收后通过门静脉进入体循环吸收：氨有非离子型和离子型2种形式pH ＞6NH 4+NH 3+H +pH ＜6肠道吸收以非离子型氨（NH3），pH ＞6时氨大量弥散入血pH ＜6，氨从血流转入肠腔，随粪排泄NH3尿素谷氨酰胺氨中毒⏹氨对脑功能的影响（游离的氨有毒性，且能透过血脑屏障）：⏹1，干扰脑细胞三羧酸循环，大脑能量供应不足⏹2，增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质抑制脑功能⏹氨对脑功能的影响：⏹4，氨可直接干扰神经的电活动发病机制（一）氨中毒（二）神经递质的变化1，γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质2，假性神经递质3，色氨酸（三）锰离子2、假性神经递质学说正常时兴奋性和抑制性神经递质保持平衡兴奋类：多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和天冬氨酸抑制类：5-羟色胺、氨基丁酸等正常时二者保持平衡发病机制（一）氨中毒（二）神经递质的变化（三）锰离子（三）锰离子⏹锰离子具有神经毒性⏹正常时由肝脏分泌入胆道，至肠道排出⏹肝病时锰不能正常排出并进入体循环，在脑部沉积⏹锰离子作用：损伤脑组织，影响5-HT、去甲肾上腺素和GABA等神经递质，造成星形细胞功能障碍，与氨有协同作用⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病理急性肝功能衰竭所致HE：解剖无异常，主要是继发性脑水肿肝硬化患者：大脑及小脑灰质及皮质下AlzheimerⅡ型星形细胞病程长者大脑皮质变薄神经元及神经纤维消失皮质深部有片状坏死可累及小脑和基底部病理⏹HE根据病理生理不同分为三型：⏹A型：HE发生于急性肝衰竭2周内，亚急性肝衰竭的2-12周；⏹B型：主要与门体分流有关，肝组织可以正常⏹C型：最常见，发生于慢性肝病肝硬化基础上，常有肝功能不全及门静脉高压和（或）门体分流⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗临床表现⏹肝性脑病发生在严重肝病和（或）广泛门体分流的基础上⏹主要表现：⏹1，高级神经中枢功能紊乱性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍⏹2，运动和反射异常扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射将肝性脑病的临床过程分为5期0期：潜伏期又称轻微肝性脑病，无行为、性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理测试或智力测试时有轻微异常临床分期：一期（前驱期）轻度性格改变和精神异常1，焦虑、欣快激动、淡漠，睡眠倒错、健忘等轻度精神异常2，可有扑翼样震颤3，脑电图多数正常，易被忽视1.mp4二期（昏迷前期）1，嗜睡、行为异常（衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍2，腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤3，脑电图有特征性改变三期（昏睡期）1，昏睡，可唤醒，醒时尚可应答，常有神志不清或幻觉2，各种神经体征持续或加重有扑翼样震颤、肌张力增高腱反射亢进、锥体束征阳性，3，脑电图异常四期（昏迷期）昏迷，不能唤醒浅昏迷：腱反射和肌张力仍亢进扑翼样震颤无法引出深昏迷：各种反射消失，肌张力降低脑电图明显异常⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗辅助检查⏹（一）血生化检查⏹（二）电生理检查⏹（三）心理智能测验⏹（四）影像学检查辅助检查（一）血生化⏹1，肝功能；⏹2，血氨：肝硬化及门体分流HE多有血氨增高，急性肝性脑病患者血氨可正常⏹3，血浆氨基酸：正常人血支链：芳香族AA>3门体分流性脑病比值<1辅助检查（二）电生理1,脑电图所有代谢性脑病都有类似变化对0期和1期肝性脑病诊断价值小脑电图提示较明显的脑功能改变对HE预后判断有一定的价值辅助检查（二）电生理2,诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，可用于轻微肝性脑病诊断辅助检查（二）电生理3,临界视觉闪烁频率视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑星形胶质细胞病变的标志用于检测轻微肝性脑病辅助检查（三）心理智能测验1，方法：木块图试验数字连接试验数字符号试验联合应用2，筛选轻微肝性脑病3，影响因素：受年龄、教育程度的影响（老年人和教育层次比较低者在测试时较为迟钝，影响结果）辅助检查（四）影像学检查1，急性肝性脑病行头部CT、头部MRI可发现脑水肿；慢性肝性脑病可有脑萎缩;CT或MRI检查的意义在于排除脑血管意外及脑肿瘤2，磁共振波谱分析（MRS）可测定慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质胆碱、谷氨酰胺、肌酸等含量变化的方法。

--肝性脑病-消化内科小讲ppt课件

*多种机制相互协同，相互依赖，互为因果
6
氨的清除减少
• 肝功能障碍, 尿素合成↓ • 侧支循环建立, 氨绕过肝
氨的生成增加
消化道出血 (血液蛋白&
脏进入体循环
细菌) • 肝肾综合征时血尿素 ↑(尿素&细菌 ) • 肌肉活动增强, 产NH3↑ • 肠道淤血, 细菌活跃 (食物蛋白&细菌)
7
(1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化
13
(1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化
和(或)广泛门-体分流病史、神经精神异常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他神经精神异常。 (2) West-Haven分级法对肝性脑病分级，≥ 3级采用 Glasgow昏迷量表评估昏迷程度 (3)轻微型肝性脑病的诊断则依据PHES(psychometric HE score，肝性脑病心理学评分)，其中NCT及DST两项均阳性即可诊断轻微型肝性脑病。
2级
3级
4级
Covert HE
overt HE
“隐匿性肝性脑病(covert hepatic encephalopathy)”，其定义为有神经心理学和(或)神经生理学异常但无定向力障碍、无扑翼样震颤的肝硬化患者。
12
运动 6分 - 按吩咐动作 5分 - 对疼痛刺激定位反应 4分 - 对疼痛刺激屈曲反应 3分 - 异常屈曲(去皮层状态)
5
氨中毒学说 (血氨水平与病情严重程度之间无确切关系)
细胞变性水肿线粒体功能及能量代谢障碍抑制性与兴奋性神经递质比例失调细菌感染与炎性反应内源性苯二氮卓类物质 IL-1、TNF等影响血脑屏障完整性 γ-氨基丁酸神经递质与假性神经递质学说其他(低钠血症、锰中毒、乙酰胆碱减少)

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肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗定义：严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其临床表现可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病因与发病机制病因：①肝硬化②重症肝炎③暴发性肝功能衰竭④原发性肝癌⑤严重胆道感染⑥妊娠期急性脂肪肝诱因：消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染发病机制（一）氨中毒(来源、吸收、代谢、影响)（二）神经递质的变化（三）锰离子氨中毒学说⏹产氨的部位（肾、肌肉、消化道）⏹肠道氨的来源（谷氨酰胺代谢、肠细菌分解含氮物质）⏹氨对脑功能的影响氨中毒⏹氨是促发HE最主要的毒素⏹氨的产生部位：消化道—是氨产生的主要部位,被吸收后通过门静脉进入体循环吸收：氨有非离子型和离子型2种形式pH ＞6NH 4+NH 3+H +pH ＜6肠道吸收以非离子型氨（NH3），pH ＞6时氨大量弥散入血pH ＜6，氨从血流转入肠腔，随粪排泄NH3尿素谷氨酰胺氨中毒⏹氨对脑功能的影响（游离的氨有毒性，且能透过血脑屏障）：⏹1，干扰脑细胞三羧酸循环，大脑能量供应不足⏹2，增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质抑制脑功能⏹氨对脑功能的影响：⏹4，氨可直接干扰神经的电活动发病机制（一）氨中毒（二）神经递质的变化1，γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质2，假性神经递质3，色氨酸（三）锰离子2、假性神经递质学说正常时兴奋性和抑制性神经递质保持平衡兴奋类：多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和天冬氨酸抑制类：5-羟色胺、氨基丁酸等正常时二者保持平衡发病机制（一）氨中毒（二）神经递质的变化（三）锰离子（三）锰离子⏹锰离子具有神经毒性⏹正常时由肝脏分泌入胆道，至肠道排出⏹肝病时锰不能正常排出并进入体循环，在脑部沉积⏹锰离子作用：损伤脑组织，影响5-HT、去甲肾上腺素和GABA等神经递质，造成星形细胞功能障碍，与氨有协同作用⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病理急性肝功能衰竭所致HE：解剖无异常，主要是继发性脑水肿肝硬化患者：大脑及小脑灰质及皮质下AlzheimerⅡ型星形细胞病程长者大脑皮质变薄神经元及神经纤维消失皮质深部有片状坏死可累及小脑和基底部病理⏹HE根据病理生理不同分为三型：⏹A型：HE发生于急性肝衰竭2周内，亚急性肝衰竭的2-12周；⏹B型：主要与门体分流有关，肝组织可以正常⏹C型：最常见，发生于慢性肝病肝硬化基础上，常有肝功能不全及门静脉高压和（或）门体分流⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗临床表现⏹肝性脑病发生在严重肝病和（或）广泛门体分流的基础上⏹主要表现：⏹1，高级神经中枢功能紊乱性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍⏹2，运动和反射异常扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射将肝性脑病的临床过程分为5期0期：潜伏期又称轻微肝性脑病，无行为、性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理测试或智力测试时有轻微异常临床分期：一期（前驱期）轻度性格改变和精神异常1，焦虑、欣快激动、淡漠，睡眠倒错、健忘等轻度精神异常2，可有扑翼样震颤3，脑电图多数正常，易被忽视1.mp4二期（昏迷前期）1，嗜睡、行为异常（衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍2，腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤3，脑电图有特征性改变三期（昏睡期）1，昏睡，可唤醒，醒时尚可应答，常有神志不清或幻觉2，各种神经体征持续或加重有扑翼样震颤、肌张力增高腱反射亢进、锥体束征阳性，3，脑电图异常四期（昏迷期）昏迷，不能唤醒浅昏迷：腱反射和肌张力仍亢进扑翼样震颤无法引出深昏迷：各种反射消失，肌张力降低脑电图明显异常⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗辅助检查⏹（一）血生化检查⏹（二）电生理检查⏹（三）心理智能测验⏹（四）影像学检查辅助检查（一）血生化⏹1，肝功能；⏹2，血氨：肝硬化及门体分流HE多有血氨增高，急性肝性脑病患者血氨可正常⏹3，血浆氨基酸：正常人血支链：芳香族AA>3门体分流性脑病比值<1辅助检查（二）电生理1,脑电图所有代谢性脑病都有类似变化对0期和1期肝性脑病诊断价值小脑电图提示较明显的脑功能改变对HE预后判断有一定的价值辅助检查（二）电生理2,诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，可用于轻微肝性脑病诊断辅助检查（二）电生理3,临界视觉闪烁频率视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑星形胶质细胞病变的标志用于检测轻微肝性脑病辅助检查（三）心理智能测验1，方法：木块图试验数字连接试验数字符号试验联合应用2，筛选轻微肝性脑病3，影响因素：受年龄、教育程度的影响（老年人和教育层次比较低者在测试时较为迟钝，影响结果）辅助检查（四）影像学检查1，急性肝性脑病行头部CT、头部MRI可发现脑水肿；慢性肝性脑病可有脑萎缩;CT或MRI检查的意义在于排除脑血管意外及脑肿瘤2，磁共振波谱分析（MRS）可测定慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质胆碱、谷氨酰胺、肌酸等含量变化的方法。

医学-HE-DXM-肝性脑病-消化内科小讲课

定义
亚类
急性肝功能衰竭相关 -
门-体分流相关
-
无肝细胞损伤
肝硬化相关
发作型
伴门脉高压或门-体分流
-
持续型
-
轻微型
亚型
可见颅内高压、脑水肿 -
伴诱因自发性复发型轻型重型治疗依赖型
2019年，维也纳，第11届世界胃肠病大会 9
嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手1分钟，能感到病人抖动
13
(1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化和(或)广泛门-体分流病史、神经精神异常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他神经精神异常。
(2) West-Haven分级法对肝性脑病分级，≥ 3级采用 Glasgow昏迷量表评估昏迷程度
(3)轻微型肝性脑病的诊断则依据PHES(psychometric HE score，肝性脑病心理学评分)，其中NCT及DST两项均阳性即可诊断轻微型肝性脑病。
14
异常值：年龄<35岁，用时>34.3 S； 35～44岁，用时>45.7 S； 45～54岁，用时>52.8 S； 55～64岁，用时>61.9S。
15
90秒内异常值： 35岁以下，得分<40.5分 35～44岁，得分<35分 45～54岁，得分<28.5分 55～64岁，得分<26分

P Protein 高蛋白饮食

A Anesthesia 麻醉药

S Sleeping pill 安眠镇静药

消化内科——肝性脑

3血氨的清除途经 a.尿素的合成：绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素。 b.脑.肝.肾：在ATP供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺。 c.肾脏排泄：除排出尿素外，在排酸的同时，也以NH＋ 4的形式排除大量的氨。 d.肺部呼出：血氨过高时可通过肺部排出少量。
(二)氨中毒的诱发因素： 1 上消化道出血： a胃肠道积血是血氨升高的重要原因，每 100ml血液含蛋白质15-20克 b低血容量导致肾前性氮质血症，弥散到肠道的尿素增多，造成血氨升高。 c肝功能下降，尿素合成能力减弱，输入库血，增加血氨的来源。

四氨,硫醇和短链脂肪酸的协同作用肠道细菌甲基硫醇,二甲基亚蛋氨酸砜 --动物意识模糊、昏迷。肝臭。长链脂肪酸细菌短链脂肪酸(戊酸,已酸, 辛酸) 肝性脑病(血浆脑脊液中明显增高) 实验中发现单独使用三种物质的任何一种,剂量较小的不足以诱发肝性脑病, 如联合使用剂量不变也能引起脑病.

诊断和鉴别诊断：

肝性脑病的主要诊断依据： 1严重肝病和/或广泛的门脉侧支循环 2精神紊乱,昏睡,或昏迷，可引出扑翼样震颤 3有肝性脑病的诱因 4明显肝功能损害或血氨升高 5脑电图异常
扑翼样震颤和典型脑电图改变有重要参考价值。诊断亚临床肝性脑病主要依靠简易智力测定肝性脑病应与下列疾病相鉴别：精神病，糖尿病，低血糖，尿毒症，脑血管意外，脑部感染，镇静剂过量。
干扰神经传导活动。氨中毒不能解释所有肝性脑病的发生，
20-30%的病例血氨不高，降氨治疗也无
效。
二.假性神经递质学说及氨基酸不平衡学说 1神经冲动的传导是通过递质来完成 2神经递质分兴奋性递质（多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等）和抑制性递质正常时二者保持生理性的平衡抑制性递质只在脑内合成

肝性脑病-讲课幻灯20072

(2)每日供给热量5.0～6.7kJ,足量维生素，
以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食
(jìnshí)
者可经鼻胃管供食。
(3)脂肪可延缓胃的排空宜少用。
(4)鼻饲液最好用25％的蔗糖或葡萄糖溶液.
第三十五页，共五十页。
(5)每日可进3～6g必需氨基酸。 (6)胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴
门脉高压导致门腔静脉侧支循环形成，大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，引起的脑病。
第二页，共五十页。
3.亚临床/隐性肝性脑病/轻微肝性脑病（SHE/LHE/MHE）
无明显临床表现和生化异常(yìcháng)，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病.
第三页，共五十页。
二、Etiology
第二十六页，共五十页。
少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体束征或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的病变。
肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染 (gǎnrǎn)、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。
第十页，共五十页。
3.影响氨中毒的因素
（1）低钾性碱中毒（2）摄入过多含氮物，或肠道出血时，产氨增多（3）低血容量与缺氧（4）便秘（ 5）感染
（6）低血糖
（7）其他镇静(zhènjìng)、安眠药、麻醉和手术。
第十一页，共五十页。
4.氨对中枢神经系统的毒性(dú xìnɡ)作用
血氨过高
第三十页，共五十页。
（六）临界视觉闪烁频率(CFFF) 视网膜胶质细胞病变(bìngbiàn)可作为HE
时大脑星形细胞病变(bìngbiàn)的标志，通过测定临界视觉闪烁频率可定量诊断HE。可用于发现和诊断轻微肝性脑病。

HEDXM肝性脑病PPT课件

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12
运动
语言
睁眼
6分 - 按吩咐动作
-
-
5分 - 对疼痛刺激定位反应 5分 - 正常交谈
-
4分 - 对疼痛刺激屈曲反应 4分 - 言语错乱
4分 - 自发睁眼
3分 - 异常屈曲(去皮层状态) 3分 - 只能说出(不适当)单词 3分 - 语言吩咐睁眼
2分 - 异常伸展(去脑状态) 2分 - 只能发音
-
-
定义
亚类
急性肝功能衰竭相关 -
门-体分流相关
-
无肝细胞损伤
肝硬化相关
发作型
伴门脉高压或门-体分流
-
持续型
-
轻微型
亚型
可见颅内高压、脑水肿 -
伴诱因自发性复发型轻型重型治疗依赖型
19精9选8年ppt2，021维最新也纳，第11届世界胃肠病大会 9
嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手1分钟，能感到病人抖动
(2) West-Haven分级法对肝性脑病分级，≥ 3级采用 Glasgow昏迷量表评估昏迷程度
(3)轻微型肝性脑病的诊断则依据PHES(psychometric HE score，肝性脑病心理学评分)，其中NCT及DST两项均阳性即可诊断轻微型肝性脑病。
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异常值：
5
氨中毒学说 (血氨水平与病情严重程度之间无确切关系) 细胞变性水肿线粒体功能及能量代谢障碍抑制性与兴奋性神经递质比例失调
细菌感染与炎性反应内源性苯二氮卓类物质 IL-1、TNF等影响血脑屏障完整性

消化系统急症肝性脑病讲课文档

消化系统急症肝性脑病
第一页，共26页。
肝性脑病的两个主要因素
肝细胞功能不良典型病例—暴发性肝衰竭
门体静脉分流典型病例—先天性门—体静脉分流
病理学上急性肝病表现为肝细胞坏死，脑水肿较常见；慢性肝病为肝纤维化，大脑 II型星形细胞增生较常见。
本节主要讨论慢肝所致之肝性脑病
第二ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ，共26页。
肝脑的病因—发病因素
第四页，共26页。
肝脑发病机理—氨中毒学说
氨的正常代谢正常人每天胃肠道可产4克氨，大部分
由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。
NH3NH4 PH>6时，NH3大量弥散入血 PH<6时，NH4从血液转至肠腔，下排
第五页，共26页。
第十六页，共26页。
肝脑—-氨基丁酸抑制学说
GABA与受体结合后，氯离子通道开放，氯离子由神经元胞膜裂隙进入胞浆，原先静止的细胞膜电位即处于高极化状态，不能去极化，使神经元被抑制。
GABA受体上存在着苯二氮卓和巴比妥的配位体，二者具有协同性，肝昏迷时两种配位体数量增加，提高了脑组织对安定、巴比妥等药的敏感性，是临床上多种镇静剂诱发肝昏的原因。
第二十四页，共26页。
肝性脑病的治疗
治疗原则——去除诱因、调理饮食、维持水电解质酸碱平衡，降低血氨，补充支链氨基酸，补充正常神经介质
第二十五页，共26页。
肝性脑病的治疗措施〈一〉
去除诱因饮食——出现前驱症状即应禁食蛋白质，
饮食以碳水化合物为主，宜少食多餐，补充多种维生素。随病情改善，可给少量豆浆、牛奶或肉汤、蛋类，视个体耐受蛋白质的不同反应，逐步增加蛋白质至每日 30—50g。维持水电解质和酸碱平衡

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