酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的名词解释
酸碱平衡紊乱的名词解释1. 酸碱平衡的基本概念1.1 什么是酸碱平衡？酸碱平衡，这个名字听上去像是化学老师在课堂上讲的晦涩内容，但其实跟我们的日常生活息息相关。
简单来说，酸碱平衡就是体内酸性和碱性物质的一个微妙平衡。
你可以把它想象成一场激烈的拔河比赛，酸和碱在这条绳子两端较劲。
只要这场比赛保持平衡，我们的身体就能正常运转，但如果一方获胜，哎呀，麻烦可就来了！1.2 为什么酸碱平衡重要？想想，如果你的体内酸碱失调，那可就像是厨房里的盐和糖搞混了，结果做出的菜不但难以下咽，还可能让你肚子疼。
所以，保持酸碱平衡对我们的新陈代谢、神经功能甚至免疫系统都至关重要。
没有它，身体就像一台缺油的机器，运转起来总是有点儿不顺畅。
2. 酸碱失衡的原因2.1 导致酸碱失衡的常见因素首先，饮食是一个大头。
如果你天天吃炸鸡、薯条，基本上就跟酸性物质有了不解之缘。
反之，如果你多吃些蔬菜水果，那酸碱平衡就会更倾向于碱性。
再者，生活压力、缺乏锻炼、睡眠不足等等，都会对酸碱平衡造成影响。
就像一杯水，如果你加了太多的糖，它就再也不是纯净水了。
2.2 疾病与酸碱平衡的关系还有一些疾病，比如糖尿病、肺病等，也能让酸碱平衡失调。
比方说，糖尿病患者在身体无法有效利用糖分时，会产生过多的酸性物质，导致酸碱失衡。
你看，生活中的小问题往往能引发一场大混乱。
3. 酸碱平衡紊乱的表现3.1 酸碱失衡的症状当酸碱平衡出现问题时，身体就开始发出警报。
比如说，你可能会感到疲惫，思维不清，甚至有点儿焦虑，感觉像是喝了杯浓浓的咖啡，一刻都坐不住。
还有些人会出现肌肉无力、头痛、消化不良等症状，感觉整个人都被蒙上了一层阴影，像是被闷在了小黑屋里。
3.2 如何调整酸碱平衡那要是发现了酸碱失衡的迹象，我们该怎么办呢？首先，改变饮食结构是最重要的，尽量多吃点儿新鲜的蔬菜和水果，少碰那些重口味的食物。
其次，保持良好的生活习惯，适当锻炼、规律作息，能帮助身体更好地调节酸碱平衡。
7.酸碱平衡紊乱
第七章酸碱平衡紊乱第1节概述一、概念维持体液酸碱度的相对恒定是机体举行正常生命活动的须要条件。
普通哺乳动物的细胞外液为弱碱性，PH为7.25-7.54，平均值为7.4，变动范围较小，各种动物之间差异不大。
在正常代谢过程中，固然机体不断生成酸性或碱性物质，也常常摄取一些酸性或碱性食物，但是依赖体液的缓冲系统，以及肺和肾的调节功能，血浆pH值仍稳定在正常范围内。
维持体液酸碱度的相对稳定性，称为酸碱平衡。
病理情况下，由各种致病因素引起酸碱超负荷或调节机制障碍而导致的体液环境酸碱稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。
主要调节机制：①血液缓冲系统的调节：最重要的缓冲对是[HCO3一]/[H2CO3]缓冲对。
②肺的调节：通过CO2呼出量调节H2CO3的浓度。
③肾脏的调节：主要通过重吸收HCO3一和排出H+举行调节。
④细胞内外的调节：通过细胞内外H+-Na+、H+-K+等离子交换的方式举行调节。
二、常用指标1.血液pH：与呼吸性因素及代谢性因素密切相关。
pH大于正常表明碱中毒；pH小于正常表明酸中毒。
2.血浆CO2分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡障碍的主要指标。
·呼吸性酸中毒时，PaCO2高于正常（通气不足有CO2潴留）·呼吸性碱中毒时，PaCO2低于正常（CO2呼出过多）3.血浆CO2结合力(CO2CP)：指血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆中HCO3—含量，是反映代谢性酸碱平衡障碍的主要指标。
·代谢性酸中毒时，血浆CO2CP降低，血浆中HCO3—含量降低·代谢性碱中毒时，血浆CO2CP升高，血浆中HCO3—含量升高第 1 页/共8 页第2节酸中毒体内[HCO3—]↓或[H2CO3]↑时，[HCO3—]／[H2CO3]比值减少，血液pH值降低，称为酸中毒。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是以血浆HCO3—原发性减少为特征的病理过程，pH值降低，是酸碱平衡紊乱中最为常见的一种类型，主要见于体内固定酸生成过多(如反刍动物瘤胃酸中毒、酮病)、酸性物质摄入过多(如大量使用水杨酸)、酸性物质排出减少(如肾功能不全)或碱性物质丧失过多(如肠液走失)。
酸碱平衡紊乱
第三章 酸碱平衡紊乱【知识结构提要】 [HCO 3+]原发性减少AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多肾的调节：排酸保碱细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移中枢神经系统：神经系统功能障碍2CO 3]原发性增高呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加单纯性3+]原发性升高H +丢失过多、低氯性碱中毒血液的缓冲作用：较小代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。
碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓神经肌肉：神经肌肉应激性增高中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱低钾血症2CO 3]原发性降低呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存混合型类型：酸碱一致型、酸碱混合型【目的要求】1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。
2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。
3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。
4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。
5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。
【自测题】一、名词解释1．酸碱平衡紊乱2．阴离子间隙3．代谢性酸中毒4．呼吸性酸中毒二、填空题1．AG正常型代谢性酸中毒时,血氯浓度；AG增大型代谢性酸中毒时，血氯浓度。
2．失代偿性代谢性碱中毒的病理基础是血浆升高，所测指标变化表现为SB ，AB ，BB ，BE ，肺呼吸代偿时则可增加。
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱第三章酸碱平衡紊乱维持体液内环境酸碱度的适宜和相对恒定，是确保机体新陈代谢和功能活动正常进⾏的基本条件。
⽣理状态下，体液适宜的酸碱度⽤动脉⾎pH表⽰为7.35～7.45，平均值为7.40，其变动范围⼗分狭窄。
尽管从体外经常摄⼊的和体内代谢活动不断产⽣的酸性或碱性物质，⽆时不在影响着这个酸碱度。
但机体依靠⾃⾝复杂、精细的缓冲调节功能，始终将其稳定在正常的范围内。
因此，这种在⽣理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-base balance)。
⽽对病理情况所致的酸碱超负荷、严重不⾜或调节机制障碍等造成的体液内环境酸碱度稳态的破坏，则称酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance)。
临床上对这种紊乱的及时发现和正确处理，常常是治疗成败的关键。
为此，本章将通过对各型酸碱失衡常见原因、发病机制及其对机体影响的叙述，为临床防治提供必要的理论知识。
第⼀节酸碱平衡的调节⼀、体液酸碱物质的来源体液中的酸碱物质主要来源于细胞内的物质代谢活动，少部分从⾷物中获得。
在普通膳⾷条件下，机体所产⽣的酸性物质远⽐碱性物质多。
（⼀）酸性物质的来源1．挥发酸(volatile acid) 即碳酸，是机体代谢活动产⽣最多的酸性物质。
由糖、脂肪和蛋⽩质氧化分解的终产物CO2与H2O，经碳酸酐酶(carbonicanhydrase，CA)的催化⽽⽣成，由于碳酸既可释出H+，⼜可转变为CO2⽓体经肺排出体外，故被称为挥发酸。
在安静状态下，正常成⼈每天可⽣成的CO2约300～400L，若全部与⽔⽣成H2CO3，则可释放H+约15mol，成为体液酸性物质的最主要来源。
2．固定酸 (fixed acid) 是指⼀类只能经肾随尿排出⽽不能经肺呼出的酸性物质，亦被称为⾮挥发酸(unvolatile acid)。
主要包括分别来源于蛋⽩质分解代谢产⽣的磷酸、硫酸与尿酸；糖酵解产⽣的⽢油酸、丙酮酸及乳酸；脂肪代谢产⽣的β-羟丁酸、⼄酰⼄酸等。
酸碱平衡紊乱有什么危害
酸碱平衡紊乱有什么危害
人可以说是一个平衡体，当人的身体状况发生变化的时候，人体系统的酸碱平衡就会出现紊乱的现象，但是人们可以放心的是，当人体出现小疾病的时候，对酸碱平衡是不会出现任何影响的，只有在疾病非常严重的情况下，酸碱平衡才会急剧的紊乱，具体的内容，下面来看文章做相关介绍：
酸碱平衡紊乱有什么危害
(1)心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高有密切相关。
严重高血K+血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。
血K+升高的机制：①代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H+一K+离子交换，可造成细胞内K+外溢；②肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少。
(2) 心肌收缩力减弱：Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。
在严重酸中毒时，由于H+与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。
(3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低：H+浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反
应性，引起血管扩张；可使血压下降，甚至发生休克。
2、中枢神经系统代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。
通过文章的介绍，相信很多的人对酸碱平衡紊乱有什么危害都有了一定的了解，当人体在正常的情况下，人体的酸碱程度是平衡的，在不管是酸性还是碱性在负荷严重的情况下，人体调节的功能是会发生很大变化的。
病理生理学：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
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4．Buffer base（BB）
反映酸碱平衡常用的指标及意义
血浆中有缓冲作用的负离子碱的总和。
负离子：HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range：45~55mmol/L
调节迅速，数分钟达高峰
1.中枢调节为主 PaCO2
PaCO2↑ →脑脊液 [H+]↑→刺激中枢化学感受器(位于 延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)→兴奋呼吸中枢 →肺通气量↑↑ → PaCO2 ↓ 。
PaO2、pH、PaCO2
PaO2 ↓ (敏感,<60mmHg) 、pH↓和PaCO2 ↑ →刺激外周化 学感受器(主动脉体、颈动脉体感受器)→反射性呼吸加深加快 →肺泡通气量↑。
【Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒；
AG
分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。
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主要就是HCO3-，还有BB、BE。
反应呼吸的指标
有PaCO2、AB-SB
例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年 多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
单纯型 混合型
26
pH值
动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
27
1. pH 概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒
pH↑:失代偿性碱中毒
根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH 明显与
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
03
酸碱平衡紊乱的实例分 析
糖尿病酮症酸中毒
总结词
糖尿病酮症酸中毒是一种常 见的酸碱平衡紊乱，主要表 现为高血糖、酮症和酸中毒 。
详细描述
糖尿病酮症酸中毒多见于1 型糖尿病患者，也可由2型 糖尿病急性加重引起。其主 要原因是胰岛素不足或胰岛 素抵抗，导致血糖升高、脂 肪动员增加，产生大量酮体 ，引起代谢性酸中毒。
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持人体正常生理功能的重要因素，酸碱平衡紊乱可能导致许多疾病 和并发症。
酸中毒和碱中毒都会对机体产生不同程度的影响，如酸中毒可导致心肌收缩力减 弱、心率失常、血管扩张、肺水肿等，而碱中毒则可能导致低钾、低钙等电解质 紊乱以及神经肌肉兴奋性增强等。
酸碱平衡的调节机制
体内存在多种缓冲物质，如碳酸氢盐、磷酸盐、血红蛋白等，它们可以 中和多余的酸或碱，维持血液pH值的稳定。
《病理学与病理生理 学》酸碱平衡紊乱
2023-11-10
目录
• 酸碱平衡概述 • 酸碱平衡紊乱的类型 • 酸碱平衡紊乱的实例分析 • 酸碱平衡紊乱对机体的影响
Байду номын сангаас
01
酸碱平衡概述
酸碱平衡的定义
酸碱平衡是指体内各种缓冲物质通过调节酸性和碱性物质的 产生和排出，维持血液pH值在正常范围内的过程。
正常血液pH值范围为7.35-7.45，当pH值低于7.35时为酸中 毒，高于7.45时为碱中毒。
感谢观看
04
酸碱平衡紊乱对机体的 影响
对心血管系统的影响
心律失常
酸中毒或碱中毒可导致 心律失常，因为酸碱平 衡紊乱会影响心肌细胞 的正常功能。
血压变化
酸碱平衡紊乱可导致血 压变化，因为酸中毒或 碱中毒会影响血管收缩 和舒张功能。
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱：机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍而导致机体内环境酸碱度的稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。
固定酸：指体内除HCO3-以外的酸性物质，不能直接转变成气体由肺排出，而只能经肾随尿排出体外，故又称为非挥发酸。
PaCO2：是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力
AB：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。
SB:是指全血在标准状态下（即温度38℃、PaCO2为40mmHg、血氧饱和度为100%）所测得的血浆HCO3-含量。
AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
代谢性酸中毒：是指血浆中[HCO3-]原发性减少而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：是指血浆中[HCO3-]原发性增高而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：因通气过度，使血浆中PaCO2原发性下降而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱：同一患者同时并存有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱的病理过程。
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常用检测指标
PH PaCO2 碳酸氢根（HCO3-） 碳酸氢根（ 剩余碱（ ） 剩余碱（BE） 阴离子间隙（ ） 阴离子间隙（AG） 缓冲碱（BB） 缓冲碱
（一）pH
正常值： 正常值：7.35-7.45 临床意义： 临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合 作用的结果。其值过高、 作用的结果。其值过高、低均影响机体生 物活性（酶系统、离子转运、 物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功 能等） 能等） 正常值以外， 正常值以外，表明失代偿 允许最大病理改变范围： 允许最大病理改变范围：6.80-7.80
（三）组织细胞在酸碱平衡的调节 主要是通过离子交换来实现。 主要是通过离子交换来实现。 如H＋－K＋、H＋－Na＋、Na＋－K＋、 Cl－－HCO3－。 缓冲作用比细胞外液强，可引起血K 缓冲作用比细胞外液强，可引起血 ＋浓 度的改变。 度的改变。
肾在酸碱平衡的调节 肾主要是调节固定酸， 肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱的 作用来维持HCO 浓度，调节pH值使之相 作用来维持HCO3－浓度，调节pH值使之相 对恒定。 对恒定。 作用发挥慢效率高，作用持久， 作用发挥慢效率高，作用持久，对排 出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。 有重要作用。 出非挥发酸及保留
动脉二氧化碳分压（ 动脉二氧化碳分压（PaCO2） ）
概念：是物理溶解于血浆中CO2分子产生的张力。 概念：是物理溶解于血浆中 分子产生的张力。 分子产生的张力 正常值： 正常值：35-45mmHg。平均 。平均40mmHg. 意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标， 呼吸性酸碱失衡的重要指标 意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的 效果
实际碳酸氢根(AB) 实际碳酸氢根
是隔绝空气的条件下在实际PaCO2、体温、 体温、 是隔绝空气的条件下在实际 SaO2下从血浆中测得的 HCO3-浓度。 浓度。 呼吸和代谢两方面的影响 两方面的影响。 受呼吸和代谢两方面的影响。 增加， 也稍有增加。 如：PaCO2增加， HCO3-也稍有增加。 增加 正常值： 正常值：22-27mmolG）
AG=UC－UA＝Na＋－（HCO3－＋Cl－） － ＝ －（ 反应未测定阳离子（ ）和未测定阴离子（ ） 反应未测定阳离子（UC）和未测定阴离子（UA）之差 AG升高的最常见的原因：乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和 升高的最常见的原因： 升高的最常见的原因 乳酸根、丙酮酸根、 硫酸根等未测定阴离子过多 UA在体内堆积，必定要取代 在体内堆积， 下降， 在体内堆积 必定要取代HCO3－，使HCO3－下降，称 为高AG代谢性酸中毒 为高 代谢性酸中毒 AG正常范围 －16mmol/L 正常范围8－ 正常范围 AG>16mmol/L。应考虑高 代酸存在。 。应考虑高AG代酸存在。 代酸存在
AB与SB 与
正常人AB=SB 正常人
AB=SB,AB与SB均低，代酸。 与 均低 代酸。 均低， AB=SB,AB与SB均高，代碱。 均高， 与 均高 代碱。 AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡 与 的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡 的影响。 正常， 滞留， 的影响。若SB正常，当AB>SB，CO2滞留， 正常 ， 见于呼酸； 排出过多， 见于呼酸；当AB<SB,CO2排出过多，见于 呼碱。 呼碱。
酸碱平衡紊乱
张文源 呼吸机管理小组
体液中酸碱物质的来源
酸的来源
1、挥发酸 糖、脂肪、蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物CO2 ， 、 脂肪、蛋白质在分解代谢中， CO2与水结合生成碳酸，碳酸可释出 ＋、也可以形成气体CO2 ，从 与水结合生成碳酸，碳酸可释出H
肺中排出称为挥发酸。 肺中排出称为挥发酸。
（二）肺在酸碱平衡中的调节 主要是通过改变CO2的排出量来调节血 主要是通过改变 浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO 浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO3－ 比值接近正常，以保持pH相对恒 与H2CO3比值接近正常，以保持 相对恒 定。 调节效能大，也迅速， 调节效能大，也迅速，通过改变肺泡通 气来控制血浆H 浓度的高低。 气来控制血浆 2CO3浓度的高低。
碱的来源 体内碱的来源主要来自食物，特别是蔬菜、 体内碱的来源主要来自食物，特别是蔬菜、 瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、 瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹 果酸盐和草酸盐等。 果酸盐和草酸盐等。
酸碱平衡的调节
机体对酸碱度的调节主要通过体液的缓 冲以及肺和肾对酸碱平衡的调节来维持。 冲以及肺和肾对酸碱平衡的调节来维持。 缓冲系统 肺 主要三部分组成 肾
（一）血液系统的调节
当发生酸中毒或碱中毒时,通过缓冲对变为弱酸或弱 当发生酸中毒或碱中毒时 通过缓冲对变为弱酸或弱 迅速作用不持久. 碱.. 迅速作用不持久 碳酸氢盐缓冲系统（ 碳酸氢盐缓冲系统（H2CO3--HCO3-） 磷酸盐缓冲系统(H 磷酸盐缓冲系统 2PO4--HPO4-) 血浆蛋白缓冲系统(HPr-Pr-) 血浆蛋白缓冲系统 血红蛋白缓冲系统(HHb-Hb-) 血红蛋白缓冲系统 氧合血红蛋白缓冲系统 (HHbO2-Hb0-)
酸碱平衡紊乱失， 酸碱平衡紊乱失，机体的代偿调节有一定 的规律性，即有一定的方向性、 的规律性，即有一定的方向性、有一定的 代偿范围（代偿预计值） 代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限 度。 符合规律者为单纯型， 符合规律者为单纯型，不符合规律者为混 合型。 合型。
代偿调节的方向性
1.
2.
PaCO2与HCO3－变化方向相反者为酸碱一 致型混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代 呼碱合并代碱。 酸、呼碱合并代碱。 PaCO2与HCO3－变化方向一致者为酸碱混 如呼酸合并代碱、 合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代碱、呼 碱合并代酸。（ 无显著变化） 。（pH无显著变化 碱合并代酸。（ 无显著变化）
pH7.32、PaCO220mmHg、HCO3－10mmol/L均低于正 、 、 均低于正 常 pH7.32<正常为酸中毒，原发病有肾功能衰竭及 正常为酸中毒， 正常为酸中毒 原发病有肾功能衰竭及HCO3－降 低可以判断是代谢性酸中毒。 低可以判断是代谢性酸中毒。 预计代偿公式 △PaCO2＝1.2×△HCO3±2＝1.2×(24-10）±2＝16.8±2 PaCO2＝1.2×△HCO3± ×△HCO3 1.2×(24-10） 如为单纯型代谢酸中毒， 应为（ － 如为单纯型代谢酸中毒，其PaCO2应为（40－16.8） ） 21.2～ ±2＝21.2～25.2mmHg>20mmHg，表明患者是代酸合 ， 并呼碱，为混合型酸碱平衡紊乱。 并呼碱，为混合型酸碱平衡紊乱。
● PaCO2>45mmHg，表示通气不足 > ， ● CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿 潴留， 潴留 原发病是呼酸， ● PaCO2<35mmHg，表示通气过度，原发呼碱或继发代酸代偿 。 < ，表示通气过度，
碳酸氢根（ 碳酸氢根（HCO3-）
实际碳酸氢根（ ） 实际碳酸氢根（AB） 标准碳酸氢根（ ） 标准碳酸氢根（SB）
代偿调节的特点
1. 2.
3.
肺快肾慢: 代偿有极限:单纯呼吸功能障碍肾代偿极限 为HCO3－不超过40mmol/L或BE不超过 HCO3 不超过40mmol/L或BE不超过 15mmol/L.代酸时肺代偿极限为 代酸时肺代偿极限为 PaCO215~20. 代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而 出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.
缓冲碱（ ） 缓冲碱（BB）
全血内所有缓冲系阴离子浓度的总和。 全血内所有缓冲系阴离子浓度的总和。 以氧饱和的全血在标准状态下测定。 以氧饱和的全血在标准状态下测定。 反映代谢因素的指标，代酸时BB减少，代 反映代谢因素的指标，代酸时 减少， 的指标 减少 碱时BB增加 增加。 碱时 增加。 正常值45－ 正常值 －52mmol/L（平均值为 （ 48mmol/L） ）
呼酸
PaCO2↑
HCO3↑
呼碱
PaCO2↓
HCO3↓
pH 7.32 、 HCO3－ 15mmol/L PaCO2 30mmHg 分析： PaCO230mmHg<40mmHg HCO3－ 15<24mmol/L pH 7.32 < 7.40 结论：代酸 代酸
可能呼碱 可能代酸 偏酸
混合性酸碱平衡紊乱的判断
代偿预计值和代偿极限
机体的代偿变化应在一个适宜的范围内， 机体的代偿变化应在一个适宜的范围内， 如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。 如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。
一肾功能衰竭患者因无尿放置导尿管， 一肾功能衰竭患者因无尿放置导尿管， 无尿放置导尿管 两天后出现低血压和发热， 两天后出现低血压和发热，尿中含有大量 的白细胞和细菌。血气检查为： 的白细胞和细菌。血气检查为：pH7.32、 、 PaCO220mmHg、HCO3－10mmol/L。该 、 。 患者为肾功能衰竭继发尿路感染分析其酸 碱平衡紊乱的类型。 碱平衡紊乱的类型。
单纯酸碱平衡紊乱分类
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
酸碱失衡的判断
单纯型酸碱平衡紊乱的判断
根据pH或 的变化， 根据 或H＋的变化，可判断是酸中毒还是碱中 毒。 根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是代些性 失衡。 失衡。 根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失 代偿有规律： 衡 代偿有规律： 代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。 代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。 单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向， 单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向， 但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。 但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。
1. 2.
常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式
原发失 原发化学 变化 衡 代酸 代碱 HCO3↓ HCO3↑ 代偿变 化 PaCO2↓ PaCO2↑ 预计代偿公式 △PaCO2＝1.2×△HCO3±2 PaCO2＝1.2×△HCO3± ×△HCO3 △PaCO2＝0.7×△HCO3±5 PaCO2＝0.7×△HCO3± ×△HCO3 急性： HCO3＝ 急性：△HCO3＝ 0.1×△PaCO2± ×△PaCO2 0.1×△PaCO2±1.5 慢性： HCO3＝ 慢性：△HCO3＝ 0.35×△PaCO2± ×△PaCO2 0.35×△PaCO2±3 急性： HCO3＝ 急性：△HCO3＝ 0.2×△PaCO2± ×△PaCO2 0.2×△PaCO2±2.5 慢性： HCO3＝ 慢性：△HCO3＝ 0.5×△PaCO2± ×△PaCO2 0.5×△PaCO2±2.5 代偿极限 10mmHg 55mmHg 30mmol/L 42－ 42－ 45mmol/L 18mmol/L 12－ 12－ 15mmol/L