水、电解质紊乱【ICU】 ppt课件
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水、电解质与酸碱平衡紊乱PPT课件
• 高钾血症临床表现
– 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 – 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
• 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 • 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR
间期延长和“P”波消失 • 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/2～2/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
• 主要原因是丢钠多于失水，常见于：
– 大量胃肠液丢失的患者 – 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 – 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
脱水
定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，
当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水 往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细 胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水
临床表现：细胞内脱水
高渗性脱水
口渴强烈
晚/重：醛固酮↑
细 血胞 浆外
体内液体交换
►细胞内外液体的交换调节
H2O
H2O
H2O H2O
Na+
Na+
H2O
Na+
H2O
H2O
体内液体交换
►血浆与细胞间液的交换调节
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗透)程度
• 取决于体液中溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压（mOsm/L）=
2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu （mg/dl）/18
– 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 – 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
• 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 • 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR
间期延长和“P”波消失 • 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/2～2/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
• 主要原因是丢钠多于失水，常见于：
– 大量胃肠液丢失的患者 – 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 – 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
脱水
定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，
当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水 往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细 胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水
临床表现：细胞内脱水
高渗性脱水
口渴强烈
晚/重：醛固酮↑
细 血胞 浆外
体内液体交换
►细胞内外液体的交换调节
H2O
H2O
H2O H2O
Na+
Na+
H2O
Na+
H2O
H2O
体内液体交换
►血浆与细胞间液的交换调节
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗透)程度
• 取决于体液中溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压（mOsm/L）=
2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu （mg/dl）/18
水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
水、电解质代谢紊乱 PPT课件
1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5.结合水维持组织坚韧性
（三）电解质的功能、分布
1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同
血管膜
细胞膜
掌握：
1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律
病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。
4 .诊断
根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水,可进一步作下述检查：
①尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少；
②血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。
摄入
排出
维持血清钾3.5~5.5mmol/l
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
血清钾通常比血浆钾高0.3~0.5 mmol/L.
•缺钾：指细胞内钾的缺失。
2. 原因、发病
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道
肾
②
体钾
（1）摄入↓:长期进食不足; 长期接受不含钾盐的液体， 或静脉营养液中钾盐补充不足。
（三）电解质的功能、分布
1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同
血管膜
细胞膜
掌握：
1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律
病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。
4 .诊断
根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水,可进一步作下述检查：
①尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少；
②血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。
摄入
排出
维持血清钾3.5~5.5mmol/l
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
血清钾通常比血浆钾高0.3~0.5 mmol/L.
•缺钾：指细胞内钾的缺失。
2. 原因、发病
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道
肾
②
体钾
（1）摄入↓:长期进食不足; 长期接受不含钾盐的液体， 或静脉营养液中钾盐补充不足。
水、电解质紊乱幻灯片PPT
❖ 血钾越低，T波越低平甚至导致而U波越明显越高 耸，这是低钾血症较为特征性的改变。
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸 性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： ❖ 尽可能口服补钾，严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1．钾摄入不足 2．钾丢失过多 （1）经消化系统失钾 （2）经肾失钾 （3）经汗 液丢钾 3．钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响 超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超
极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部 和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节 钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节 水、钠代谢紊乱 二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但 体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明 显增多。
（一）水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸 性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： ❖ 尽可能口服补钾，严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1．钾摄入不足 2．钾丢失过多 （1）经消化系统失钾 （2）经肾失钾 （3）经汗 液丢钾 3．钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响 超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超
极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部 和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节 钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节 水、钠代谢紊乱 二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但 体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明 显增多。
（一）水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多
第三章：水、电解质紊乱PPT课件
1、防治原发病，去除病因。
2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
正常水平
4、适当补充钾。
细 血胞 浆间
液
-
细 胞 内 液
24
• 高容量性高钠血症：
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠 均升高。
见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。
细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致 细胞脱水。
47炎性肺水肿 - Nhomakorabea48
水肿肺
-
49
肝水肿
-
50
• 钾代谢紊乱
正常钾代谢：
合成代谢 碱中毒
从食物中摄入钾 血清钾
细胞内钾
(2~3g/d)
分解代谢 酸中毒
(3.5~5.5mmol/L)
（150mmol/L)
90%经肾排出 10%经消化道排出
肾脏排钾原则：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。
-
51
• 钾平衡的调节：跨细胞、肾、结肠
-
7
水钠代谢障碍的分类
• 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症
• 高钠血症 低容量性高钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
• 正常血钠性水过多
等渗性脱水
水肿 -
8
• 低钠血症(hyponatremia)
低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
治疗原发病，补充水份降低血钠。
-
26
• 水肿（edema)
体液在组织间隙或体腔积聚过多， 称为水肿（edema)。
体液在体腔积聚过多，称为积水。
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医学课件
14
三种脱水的比较
高渗 细胞外液量 细胞内液量 血浆渗透压 Na+ HGB、RBC MCV MCHC ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ 等渗 ↓↓ ― ― ― ↑ ↑ ― ― 低渗 ↓↓↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓
尿量早期
晚期 尿比重 口渴
↓↓
↓↓ ↓ ↑ 重度
↓
↓↓ ― 轻度
↑
↓ ↓ ―
K+ Ca+ Mg+ ClHCO3
-
142
4 2.5 1 104 24 14 7.5
10
159 <1 40 3 7 45 154
医学课件 4
水在细胞内外的转移与晶体
渗透压有关
血浆晶体渗透压： =2（ Na+ + K +）+Glu+Bun
正常值 280-300 mosmol/l
蛋白质 其他
血管内外水的调节
急性低钠易发生脑水肿、甚至脑疝 纠正低血钠过快可发生脱髓鞘改变
医学课件
23
治疗
钠缺少（mmol/l）=(125-测定血钠量) x公斤体重x0.6 急性低钠每小时1.0-2.0mmol/l且纠正到125mmol/l即可 慢性低钠每小时升高0.5mmol/l 血容量低或正常：补充生理盐水 血容量高：限制入量、袢利尿剂 ISADH：急性—限水、高张盐水+袢利尿剂 慢性—限水、高张盐水或高盐高蛋白饮
高 渗 性 脱 水
低 渗 性 脱 水
医学课件
等 渗 性 脱 水
11
高渗性脱水
病因：水摄入减少或水丢失过多
H2O
特点：水丢失多而电解质丢失少
细胞内脱水为主，口渴较重 ADH、醛固酮分泌均增加
Na+ ↑
表现：早期口渴、尿少、尿比重增高 晚期脱水热、中枢神经症状、少数出现 循环衰竭
实验室检查：HGB↑、RBC↑、HCT↑、MCV↓、MCHC↑ 尿比重↑ 压↑
水、电解质紊乱
医学课件
1
水的分布和体内平衡 脱水
钠的代谢紊乱
钾的代谢紊乱 血气分析
医学课件 2
人体中的水分布
体液:
水+溶质约占体重60% 分为：细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）
其中血管内液<5%
医学课件
3
细胞内外电解质组成
血浆 （mmol/l） 细胞内液 （mmol/l）
Na+
医学课件
致密斑感受器
交感神经 张力增加 刺激肾上腺髓质 分泌肾上腺素
AGⅠ ACE
血管收缩血压升高
肾素分泌减少
9
水的分布和体内平衡 脱水
钠的代谢紊乱
钾的代谢紊乱 血气分析
医学课件 10
脱水
脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生
体液容量减少超过体重2%以上
脱水超过体重的15%，机体将因缺水而死亡
组织间静水压
组织间静水压
血压
血管内胶渗压 组织间胶渗压 组织间胶渗压
医学课件
5
水的出入平衡
日常摄入量(ml/day)
日常排出量(ml/day)
饮水
1200
尿
肺 皮肤
1500
400 500
食物含水 1000 内生水 300
粪便
合计 2500 合计
100
2500
医学课件
6
水代谢的调节方式
缺水 体液渗透压升高 下丘脑
循环衰竭
粘膜干燥 皮肤弹性
后期出现
明显 尚可 医学课件
中度
中度 中度
重度
不干 极差
15
治疗
原则：每小时Na+浓度变化不超过0.5mmol/l
高渗性脱水：血浆Na+>155mmol/l，可予生理盐水
血 浆 Na+<155mmol/l ，
可予林格氏液
等渗性脱水：补等渗液体 低渗性脱水：补等渗或高渗液体
医学课件
、 Na ↑ 、 Bun ↑ 、 渗 透
12
低渗性脱水
病因：呕吐、腹泻、出汗、利尿后补水 特点：电解质丢失多而水相对少 细胞内水增加，无口渴感 ADH分泌减少、醛固酮增加
H2O
Na+ ↓
表现：早期乏力、头晕、淡漠、低渗尿
晚期脑水肿、极易出现循环衰竭 实验室检查：HGB↑、RBC↑、HCT↑、MCV ↑、MCHC ↓
多尿 正常血容量高钠 肾性尿崩症 中枢性尿崩症 精神性多饮 高血容量高钠 输入高张盐水 原发醛固酮增多 Cushing综合征
医学课件
20
治疗
水缺失量(L) = *0.6 x 体重(kg) x [(血钠测量值 / 血钠 正常值) – 1] （*女性为0.5）
急性高钠（数小时），血钠降低可以为每小时 1 mmol/L
分型： 高钠伴细胞外容量减少
高钠伴细胞外容量增加
水丢失过多：腹泻、呕吐、汗多、尿崩
症、渗透利尿
病因：
水摄入不足：渴感改变、饮水困难 钠摄入过多 ：医源性输入钠过多
19 医学课件 钠重吸收过多：库欣综合征、醛固酮增
对于高钠血症的鉴别
高钠血症
少尿 低血容量高钠 严重呕吐、腹泻 胃肠减压 第三间隙水潴留
医学课件
16
水的分布和体内平衡 脱水
钠的代谢紊乱
钾的代谢紊乱 血气分析
医学课件 17
钠的代谢
影响因素 球管平衡
RAAS系统
影响方式 肾小球滤过 肾小管重吸收
保钠保水排钾
ADH
糖皮质激素 甲状旁腺素
保钠
保钠排钾 排钠
心钠素
排钠排水
医学课件
18
高钠血症
定义：血清钠>145mmol/l 高钠伴细胞外容量正常
医学课件
非可溶物：高球蛋白血症、高
慢 性22肾 上
低钠血症的症状
血清钠>ห้องสมุดไป่ตู้25mmol/l
血清钠<125mmol/l 血清钠<120mmol/l 血清钠<110mmol/l 慢性低钠临床症状较轻
多无临床症状
食欲不振、恶心、呕吐、乏力 凝视、共济失调、惊厥、木僵 昏睡、抽搐、昏迷
抗利尿激素 分泌增加
肾小管回 吸收增加
口渴
ADH调节
饮水
尿少
体液渗透 压下降
体液稀释
抗利尿激素 分泌减少
口不渴 饮水减少
医学课件
尿多
缺水
7
水代谢的调节方式 RAAS系统
医学课件
8
水代谢的调节方式
低血压、低血容量 肾灌注降低 牵张感受器 肾素分泌增加 血管紧张素原 氨基肽霉 AGⅢ AGⅡ 肾上腺皮质醛固酮分泌增加 作用于肾小管潴Na+潴水排K+ 细胞外液容量扩大
Na ↓ 、 Bun ↑ 、渗透压 ↓ 、尿比重增加
不明显
医学课件 13
等渗性脱水
病因：呕吐、腹泻、放腹水后未处理
H2O
特点：电解质和水成比例丢失
细胞内变化不大 因容量减少，醛固酮分泌增加
Na+
表现：既有口渴尿少又有循环功能不全 实验室检查：HGB↑、RBC↑、HCT↑、MCV 正常、MCHC 正常 尿比重↑ 、 Na 正常 、渗透压正常
慢性高钠每小时降低0.5mmol/l 低血容量高钠及正常血容量高钠（见高渗性脱水） 高血容量高钠，予袢利尿剂并补充低渗液体 纠正高钠的同时积极治疗原发病
医学课件
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低钠血症
定义：血清钠<135mmol/l 假性低钠血症 脂血症 可溶物：输 分型 入甘露醇或高张葡萄糖 外周容量正常：精神性烦渴、SLADH、特发性低 钠、