高原红细胞增多症,高原红细胞增多症的症状,高原红细胞增多症治疗【专业知识】
高原红细胞增多症(高海拔红细胞增多症,高红症)
高原红细胞增多症什么是高原红细胞增多症？高原红细胞增多症，也被称为高海拔红细胞增多症或高红症，是一种在长时间暴露在高海拔环境中出现的生理反应。
在高海拔地区，由于氧气浓度较低，人体会产生一系列适应性变化，其中之一就是促使红血细胞数量增多，以增加血液中氧气的携带能力。
高原红细胞增多症是高原反应的一种表现，大部分患者症状较轻，适应能力强，严重的高原红细胞增多症可能需要特殊治疗。
高原红细胞增多症的症状高原红细胞增多症患者最常见的症状是头痛、头晕、疲劳、失眠等。
在高海拔环境中生活或工作时，人们可能会感到气短、心悸和易激动。
高原红细胞增多症严重的情况下，患者可能会出现严重的心血管并发症，如心绞痛或心肌梗死。
高原红细胞增多症的诊断与治疗高原红细胞增多症的诊断主要依靠病史、体格检查和实验室检查。
血红蛋白水平、红细胞计数和血液氧含量可能会超过正常范围。
一旦确诊，治疗上主要是通过让患者离开高海拔环境或给予氧气疗法，以及一些药物治疗来缓解症状。
对于患者特别严重或有严重并发症的情况，可能需要进行血液透析或换血治疗。
如何预防高原红细胞增多症预防高原红细胞增多症的最佳方法是逐渐适应高海拔环境。
对于长时间在高海拔地区工作或生活的人来说，可以选择每天适度锻炼、保持充足睡眠和饮食均衡，并保持充足水分摄入。
另外，在前往高海拔区域之前，可以提前咨询医生，了解适应高原环境的建议。
结语高原红细胞增多症是一种在高海拔环境中出现的生理反应，大部分情况下是一种适应性反应，但严重情况下可能会导致严重并发症。
预防和治疗高原红细胞增多症的关键在于逐渐适应高海拔环境和及时干预。
对于需要长时间在高原地区生活或工作的人来说，定期监测身体状况，避免过度劳累，良好的生活习惯对于预防高原红细胞增多症起着至关重要的作用。
高原病介绍以及常见高原病如何急救
高原病介绍以及常见高原病如何急救高原病mountain sickness 由平原进入高原（海拔3000米以上，对机体产生明显生物效应的地区），或由低海拔地区进入海拔更高的地区时，由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。
又称高山病。
高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。
上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病诱因。
该病一般分为急性和慢性两大类。
急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病，依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。
轻型即反应型或急性高原反应；重型又分为：脑型急性高原病(又称高原昏迷或高原脑水肿)、肺型急性高原病（又称高原肺水肿）、混合型（即肺型和脑型的综合表现）。
慢性高原病（又称蒙赫氏病）指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。
中国将慢性高原病又分为：高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）、混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）。
国外未作上述分型。
高原病共同的临床表现有头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等，其他症状和体征则视类型不同而异。
高原病亦称高山病、高原适应不全，是指人体进入海拔3000m以上高原低氧环境下发生的一种特发性疾病。
返回平原后迅速恢复为其特点。
而因高原其他非缺氧性致病因素，如寒冷、太阳辐射等引起的冻伤、日光性皮炎等急病则不属于此病范畴。
高原病有以下特点：（1）在高原环境发病；（2）致病因子主要是高原低压性缺氧；（3）低氧性病理生理改变是其发病机理的基础和临床表现的根据；（4）脱离低氧环境则病情一般呈好转甚至痊愈。
常见的高原病有以下几种：一、急性高原病根据起病急缓和特点，将急性高原病分为三型，但三者间互有关联，常可合并存在。
（一）急性高原反应初入海拔3000m以上地区，大多数人都可出现高原反应症状，迅速登山更易发病，进入高原数小时后出现症状，主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退，恶心、呕吐常见，记忆力和思维能力减退，可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀，少数人血压暂时升高，一般在登山后第1—2天症状明显，以后减轻，一周左右消失，但也有少数人症状急剧加重，发展为高原肺水肿或高原脑水肿。
职业健康培训资料：职业性高原病
职业性高原病高原一般是指使人体产生明显生物学效应的海拔三千米以上地域，高原空气稀薄，初次进入可能会产生头痛、恶心、呕吐、乏力、失眠、心跳加快等一系列反应。
严重者甚至会患高原病，对高原低氧环境不能适应而发生的疾病称高原病。
职业性高原病是在高原低氧环境下从事职业活动时所导致的高原病。
相关职业人群主要有因高原经济开发、国防建设而由平原进入高原的各类工作人员、边防站、以及科学考察探险人员等。
职业性高原病根据发病急缓可分为急性高原病和慢性高原病。
一、急性高原病急性高原病是近期进抵高海拔地区，因严重低气压性缺氧，发生以呼吸系统和中枢神经系统损害为主的急性疾病，包括高原脑水肿和高原肺水肿。
1.高原脑水肿急速进入高原，一般在海拔4000米以上发病，少数人可在海拔3000米以上发病。
主要是因为急性的脑缺血和缺氧导致的，主要表现为头痛剧烈、恶心呕吐以及精神状态不佳的症状，随着水肿的逐渐加重，可以导致出现意识昏迷，不及时救治是有可能危及到生命。
重度的水肿会压迫脑干导致出现脑疝，表现为瞳孔散大、光反射消失。
2.高原肺水肿近期抵达海拔3000米以上高原。
主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰。
中央性发绀，肺部湿性啰音等。
二、慢性高原病慢性高原病应根据从业人员在海拔2500m以上地区工作，因长期低气压性缺氧，发生代偿性红细胞增多、心脏扩大等符合“高原转低条件”的表现，转至低海拔地区一年后，仍未恢复，慢性高原病包括高原红细胞增多症和高原心脏病。
1.高原红细胞增多症高原红细胞增多症：在海拔3000米以上高原发病，病程呈慢性经过。
临床表现主要是头痛、头晕、乏力、睡眠障碍、发绀、眼结合膜充血、皮肤紫红等多血症病状。
2.高原心脏病一般在海拔3000米以上高原发病。
主要为乏力、心悸、胸闷、呼吸困难、咳嗽、发绀、肺动脉瓣第二心音亢进或分裂。
重症者出现尿少、肝脏肿大、下肢水肿等右心衰竭症。
三、劳动者初入高原地区工作应该注意什么？1.进入高原之前，要进行上岗前职业体检，体检结果如果为职业禁忌证，就不适宜到高原地区工作。
高原红细胞增多症护理查房PPT
吸氧护理：根据患者情况调整吸氧流量，保持呼吸道通畅 饮食护理：提供高蛋白、高维生素、易消化的食物，避免辛辣、刺激性食 物 心理护理：关注患者情绪变化，给予心理疏导和支持
并发症预防：密切观察病情变化，及时发现并处理并发症
预防措施：加强健康教育，提高患者对高原红细胞增多症的认识和重视程度；定期监测血气分析、 血常规等指标，及时发现并处理并发症；合理安排饮食，保证营养均衡，增强机体抵抗力。
提高护理质量： 加强护理人员的 培训和管理，提 高护理质量和服 务水平
引入先进技术： 积极引入先进的 医疗技术和设备， 提高治疗效果和 患者舒适度
患者病情及 护理措施
护理查房效 果评估
团队协作与 沟通
未来改进方 向与计划
完善护理查房流 程，提高护理质 量
加强医护人员培 训，提高专业技 能
推广高原红细胞 增多症护理经验 ，为更多患者提 供优质服务
01 单 击 添 加 目 录 项 标 题 02 患 者 病 情 介 绍 03 护 理 评 估 04 护 理 措 施 05 护 理 效 果 评 价 06 护 理 建 议 与 改 进 措 施
姓名、性别、年龄、职业等 发病时间、地点、原因等 临床表现、诊断结果等 家族史、过敏史等
患者主诉：高原红细胞增多症 的症状和体征
评估目的：了解 患者心理状况， 为制定护理措施 提供依据
评估内容：患者 情绪、认知、行 为等方面
评估方法：观察、 交流、量表等
注意事项：尊重 患者隐私，关注 患者感受，避免 过度干预
评估目的：了解患者的饮食习惯、营养摄入情况及是否存在营养不良或营养过剩等问题
评估内容：询问患者近期的饮食情况，包括食物种类、数量、频率等，以及是否存在特殊饮食 要求
高原红细胞增多症预防治疗
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导语：许多的朋友们都喜欢出去旅游，就比如说到高原一些地方去旅游包括西藏，西藏那边旅游的话许多的朋友都会发现，他们都独特的带有一种叫做高
许多的朋友们都喜欢出去旅游，就比如说到高原一些地方去旅游包括西藏，西藏那边旅游的话许多的朋友都会发现，他们都独特的带有一种叫做高原红的现象，大家都不知道对于这种高原红大家都很陌生，那么是因为什么引起的呢？接下来的这篇文章时来大家来介绍关于高原红细胞增多的主要的原因。
预防护理
转至低海拔处或平原对血液学3项指标特别高，并有合并症的重症病人，或每次重返高原时病情逐渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或较低海拔地区。
病理病因
慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。
在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。
高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。
疾病诊断
1.继发性红细胞增多症主要由慢性气管炎，肺气肿，发绀型先天性心脏病，胸廓畸形等引起的红细胞增多症。
这些疾病具有典型的症状和体征，如慢性咳嗽，心脏杂音等，故不难鉴别。
2.真性红细胞增多症本病多数在50岁以上人患病，无原发病及病因可查，移居平原不能恢复，血氧饱和度正常，无多血面容；骨髓改变为全造血系增生，脾脏肿大。
以上为各位朋友们也都介绍了，关于高原红细胞增多的一个主要原
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高原红细胞增多症患者的麻醉
高原红细胞增多症患者的麻醉【导读】高原红细胞增多症为慢性高原病的一种临床类型，是指人体长期在高原低氧环境下生活，由慢性低氧所引起的红细胞过度增生。
此病多见于高原移居人群，男性，绝大多数病例在海拔3000m以上地区。
临床表现红细胞、血红蛋白、血细胞比容增高，病理改变为各脏器及组织充血、血流淤滞及缺氧性损害。
红细胞增生过度、血黏度增高及缺氧性损害，加重了全身的缺氧，形成因果交替的循环，可引起出血、血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。
【病例简介】患者，男性，75岁，60kg，因“大便带血1年，性状改变3月余”为主诉入院。
患者1年前出现大便带血，黏附于粪便表面，鲜红色，无黑便，未与粪便混合，无腹痛、腹胀，无畏寒发热，3月前无明显诱因出现大便性状改变，变细，次数变多，有里急后重，排便不尽感，有黏液，无脓血便，轻时1~2次/日，重时3~4次/日，无腹痛、消瘦、低热盗汗等。
在当地医院就诊，口服药物治疗（具体不详），效果欠佳，为进一步明确诊断，遂来我院。
既往有“慢支，肺气肿，慢性阻塞性肺病”2年，冬季易发作，未予特殊治疗。
体格检查：发育正常，营养中等，神志清，精神差，皮肤黏膜未见黄染，弹性差，口唇发绀，浅表淋巴结未触及肿大，肺部叩诊呈过清音，听诊呼吸音减低，心率80次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹式呼吸存在，腹平坦，未见胃肠型蠕动波，腹壁静脉未见曲张，全腹无压痛及反跳痛，肠鸣音约5次/分，脊柱及四肢功能正常，四肢末端发绀，病理征阴性。
辅助检查：血常规：WBC 5.12×109/L；RBC 6.61×1012/L；Hct 56%；Hgb 232.0g/L；PLT149×109/L。
凝血功能：PT 20.8s APTT 79.8s TT 19.8s RT 164.56s。
腹部超声：肝脏、胆囊、胰腺、形态大小正常，轻度脂肪肝，右肾囊肿，前列腺增生。
CT：①下段直肠管腔内边界欠清晰类圆形等密度影均匀强化，与邻近直肠黏膜及肌层分界欠清晰，请结合内镜检查。
高压氧治疗慢性高原红细胞增多症的临床分析
多症后前 ｌ疗 程无 明显效 果 ， ２疗程 有一 定疗效 ， ３疗程 效果明显 。结论 高压 氧对慢 性 高原 红 细 第 第
胞 增 多症具有 一 定的疗 效 ， 以作 为一种 重要 的治疗或 辅助 治疗措施 。 可
关键 词 ： 高压氧 慢 性 高原红 细胞增 多症
１２ 实验 设备 ．
国高原 医学会议 诊 断标准 ， 除外慢 性肺 源性疾 病 、 真性
红 细胞 增 多 症 等 后 确 诊 的 慢 性 高 原 红 细 胞 增 多 症
与治疗 前相 比无显 著性 差 异 ， 二疗 程后 和 第 三疗 程 第
后 与治疗 前相 比有显 著性差 异 （ ０ ０ ） 见表 １ Ｐ＜ ． ５ ， 。
摘 要： 目的
研 究 高压 氧治 疗慢性 高原 红细胞Байду номын сангаас 多症 的临床 疗 效。方 法
患者采 用压 力为 ２ １ ２ ３ Ａ Ａ， 压 ２ ．４～ ．４ Ｔ 加 ０分钟 ， 稳压 ７ 钟 ， ０分 减压 ３ ０分钟 的 高压 氧 治疗 方 法 ， 察 治 观 疗前与 各疗程 治 疗后 高压 氧 治疗 对 Ｒ Ｃ Ｈ Ｇ、 Ｃ Ｂ 、 Ｂ Ｈ Ｔ的疗 效 。结果 经 高压氧 治疗慢 性 高原 红 细胞 增
如下。
２ 统计 学方法
采用 Ｓ Ｓ１ ． 计学 软 件包将 所 有数 据 进行 统 Ｐ Ｓ３０统
计分 析得 出数据 。
ｌ 对 象 与 方 法
１ １ 研 究对 象 ．
３ 结 果
ＨＰ Ａ Ｃ患者 经高压 氧结合 短期 的丹 参 等药 物治 疗 后各 血液学 指标 Ｒ Ｃ、 Ｂ Ｈ Ｔ均有 不 同程 度下 降 ， Ｂ Ｈ Ｇ、 Ｃ
容稀释等方法仍为最有效的治疗方法 ， 但是 ， 远期Ｉ床 晦
几种高原病临床特征
高原病临床特征概念：高原大气压力低，空气稀薄，氧分压低，加上寒冷干燥，人体对高原缺氧环境不能适应时，即引起机体生理与病理上一系列变化，统称为高原病。
临床表现多种多样。
分型对高原病的分型问题，国内外有不少争议。
目前提出将高原病分为七种类型。
高原反应：分为急性和慢性两种。
1、急性高原反应：久居平原的人进入海拔3000米以上地区，机体对高原的自然环境未适应前所发生的一种反应。
临床表现为头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、疲乏无力、失眠、眼花、失水、鼻衄、手足麻木等。
在高原停留24~48小时后症状缓解，数天后症状消失。
少数人可发展成高原肺水肿和/或高原脑水肿。
2、慢性高原反应：部分移居民其急性高原反应的症状持续三个月以上仍不消退，称为慢性高原反应。
临床上往往突出表现某个系统异常。
根据临床特征，又可进一步区分为精神神经型、胃肠型和肾病型。
精神神经型：表现为失眠、头痛、头昏、记忆力减退等。
胃肠型：表现为慢性腹泻、胃肠道出血、食欲减退。
肾病型：表现为浮肿、蛋白尿、血尿等。
高原昏迷：急速进入高原或久居高原的移居者，在过劳、上呼吸道感染等诱发因素的影响下，脑部急性缺氧而引起的意识障碍。
多发生在海拔4000米以上地区。
于进入高原数小时或2—3天内发病。
病理改变为广泛性脑水肿，点状出血，甚至脑软化。
临床表现为进行性剧烈头痛、频繁呕吐、表情淡漠、反应迟钝、视力障碍、嗜睡以致昏迷、大小便失禁。
高原肺水肿：可分为急性和慢性1、急性高原肺水肿：此病多发生于初次迅速进入高原而对缺氧耐受性差的人。
世居高原居民在旅居平原一段时间后重返高原，或由高原到更高地也可发病。
发病时间多在进入高原1---7天内。
临床表现头痛、头昏、心慌、极度呼吸困难、胸闷胸痛、极度疲劳、唇舌发绀、面色苍白、皮肤湿冷、咳嗽频繁、夜间加重，不能入睡。
2、慢性高原肺水肿：少数高原移居者，其肺底部（一侧或两侧）长期存在湿性罗音，而能除外支气管扩张或迁延性肺炎等病因，当返回平原后肺部罗音即消失。
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高原红细胞增多症,高原红细胞增多症的症状,高原红细胞增多症治疗【专业知识】疾病简介高原红细胞增多症(高红症)(high altitude polycythemia)是指长期生活在高原的人对低氧环境失习服引起的红细胞增生过度。
它是慢性高原病最常见的一种临床类型，绝大多数人发生在海拔3200m以上地区，但也有少数对低氧易感者可发生在低于海拔3200m地区。
与同海拔高度的健康人相比，高红症病人的红细胞、血红蛋白、红细胞容积显著增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症的临床症状及体征;病理改变为各脏器及组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。
疾病病因一、发病原因慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。
在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。
高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。
二、发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现。
通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关。
Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。
然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等。
Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P小于0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现。
Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱。
孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L·min)和114±22mmHg/(L·min)(P小于0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P小于0.05)。
以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。
然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。
但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高。
更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。
故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设。
目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。
但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题。
有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。
2.红细胞生成素的作用红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000。
它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)。
胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力。
另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO。
关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。
缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成。
当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍。
Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)。
动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO 开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降。
这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值。
说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-backregulation)作用。
然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议。
一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多。
其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。
因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素。
但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人。
Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异。
因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。
近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关。
HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1α和HIF-1β组成。
有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系。
HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3旁侧区。
当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系。
HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。
最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照。
发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组。
提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压、心肌肥厚等也有作用。
这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。
3.血红蛋白-氧亲和力降低血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内。
氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2。
在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。
氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要。
2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG 的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。
人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。
然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚。
Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关。
因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多。
因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。
本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。
Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例。
高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。
脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血;脑细胞肿胀，间质水肿。
神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化。
单纯高红症者不发生心脏增大。
如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病(详见下节)。
肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。
肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成。
其他脏器，如肾上腺、消化道、肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。
症状体征一、症状1、症状本病多呈慢性经过，无明确的发病时间，一般发生在移居于高原一年，或原有急性高原病迁延不愈而致。
高红症是由于血液黏滞度增高，血流缓慢所致的全身各脏器缺氧性损伤;因各脏器受损程度的不同，其临床症状轻重不一，变化十分复杂。
最常见症状是头痛、头晕、气短、乏力、记忆力减退。
临床症状的轻重与血液学的变化引起的组织缺氧程度有关。
脱离低氧环境返回平原后，随血红蛋白和血细胞比容的恢复正常，症状也逐渐消失，但再返高原时又可复发。
秘鲁学者总结了高红症常见症状和体征依次为：头痛、气短、乏力、精神萎靡、心悸、睡眠障碍、耳鸣、食欲差、发绀、结膜毛细血管充血扩张、肌肉和(或)关节痛、杵状指(趾)、手指脚趾麻木、感觉异常。
国内学者统计了360例，其常见症状依次为：头晕、头痛、气短、胸闷、乏力、关节痛、厌食、消瘦、记忆力减退、失眠。
此外，女性月经不调、男性阳痿、性欲减退等也有报道。
2、体征发绀是本症的主要征象，约95%以上病人有不同程度的发绀。