心脏收缩功能障碍的机制
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
心肌收缩能力概念解释
心肌收缩能力概念解释心肌收缩能力是指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的一种内在特性。
心肌收缩能力的大小与心肌结构和功能状态有关，受神经和体液因素的调节。
心肌收缩能力的测定方法有多种，包括压力-容积关系法、射血分数法、心室功能曲线法等。
心肌收缩能力的改变与多种心血管疾病有关，如心力衰竭、心肌梗死、心律失常等。
本文将对心肌收缩能力的概念、影响因素、测定方法和临床意义进行详细的介绍。
一、概念心肌收缩能力是指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的一种内在特性。
收缩强度指的是：肌纤维缩短程度和产生张力大小。
速度指的是：缩短速度和张力发展速率。
在心率恒定情况下，心肌收缩能力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。
二、影响因素2.1 心肌结构和功能状态心肌收缩能力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩能力较强。
在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩能力就增强，搏出量增多。
这种现象称为施塔林（Starling）心脏定律或弗兰克-施塔林（Frank-Starling）定律。
2.2 神经因素心肌收缩能力受神经因素的调节，主要是通过自主神经系统对心脏的影响。
心交感神经和去甲肾上腺素、肾上腺素等儿茶酚胺类物质可以使心肌收缩能力增强，这是通过激活β1受体，增加细胞内cAMP水平，促进Ca2+通道开放，增加Ca2+内流，提高Ca2+敏感性等机制实现的。
相反，迷走神经和乙酰胆碱等胆碱类物质可以使心肌收缩能力减弱，这是通过激活M2受体，降低细胞内cAMP水平，抑制Ca2+通道开放，减少Ca2+内流等机制实现的。
2.3 体液因素除了神经因素外，还有一些体液因素也可以影响心肌收缩能力。
例如：垂体后叶素（ADH）：可以增加外周阻力和血容量，从而增加心脏的前、后负荷，影响心肌收缩能力。
心钠素（ANP）和脑钠素（BNP）：可以降低外周阻力和血容量，从而减少心脏的前、后负荷，影响心肌收缩能力。
心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制
心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制
心衰是一类严重疾病，其特征是心脏功能减弱，血液循环受阻，中枢神经系统和外周血液循环障碍。
心肌收缩性减弱是心衰病人致命的一个重要原因之一。
它的发生主要是由于心肌细胞的生理改变引起的。
一方面, 长期的心衰使心脏功能衰弱，形成一种缺血性的情况，从而引起心肌细胞的坏死，破坏心肌肌纤维结构，导致心肌收缩功能不佳，影响正常血液循环，并使心跳减弱。
另一方面，缺血性心衰会导致细胞内胞质 Ca2+ 积聚，维持心肌细胞正常收缩的钙离子泵功能降低，导致钙离子积累，影响心肌细胞收缩，心跳慢动作乏力减弱。
此外，缺氧和心肌缺血可导致心肌机能减弱，加重心脏压力，影响心脏的收缩力，引起心肌收缩功能减弱，引起心肌收缩性减弱，最终导致心脏功能恶化。
有多种治疗方法可以控制心肌收缩减弱，其中包括控制心律失常，预防心室紊乱，调节心功能和血液循环，促进心肌细胞再生，使心功能逐渐恢复健康。
心肌收缩力的减弱是心衰的一种共同特征，主要是由于心肌细胞结构的改变而引起的，心衰患者需要定期接受治疗，以降低心梗的发生风险，改善病情，帮助患者度过漫长的病痛期。
病理生理学理论指导：心力衰竭的病理生理
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
温医专升本病理生理学简答题
1.DIC的临床特征。
答：①出血；②休克；③器官功能障碍；④微血管病性溶血性贫血。
2.发热激活物包括哪些物质?答：发热激活物包括外致热原和某些体内产物。
①外致热原指来自体外的致热物质，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；②体内产物包括抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等。
3.反常性碱性尿的发生机制是什么?答：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。
4.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？答：高钾血症时,心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑,Na+内流↓→自动除极慢，而自律性↓。
高钾血症时,K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩耦联障碍→收缩性↓。
5.何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？答：脑死亡是指全脑的功能永久性停止。
判断脑死亡的标准有：①不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；②自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；③颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。
6.何为应激原？可分为那几类？答：凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。
可分为：环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。
7.简述缺血再灌注损伤的防治原则。
答：①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。
减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；②改善缺血组织的代谢。
适当补充糖酵解底物和外源性ATP；③清除自由基；④减轻钙超载。
8.简述心肌收缩功能障碍的机制答：①蛋白质的破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩偶联障碍；④心肌肥大的不平衡发展9.简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。
答：①干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或消耗过多；②脑内神经递质的改变：兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）减少；抑制性（谷氨酰胺、g－氨基丁酸）增多；③对神经细胞膜有抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，与K+ 有竞争作用，影响Na+、K+ 在神经细胞膜上的正常分布，干扰神经传导活动。
十三章心功能不全cardiacinsufficiency
肌球蛋白ATP酶
化学能
机械能
组成 活性
V1 最高
肌球蛋白同工酶
V2 居中
V3 最低
失代偿时，肌球蛋白同功型转换，V1→V3。
（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍
（Dysfunction of excitation-contraction coupling）
心功能不全： 与心力衰竭本质上相同的，程度上有所区别。 心力衰竭一般是晚期失代偿阶段，患者有明显
的临床症状和体征； 而心功能不全则是指心泵功能下降，病情从轻
到重的全过程，包括代偿阶段和失代偿阶段。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性 过程时，由于心输出量与静脉回流量 不相适应，导致血量增多、静脉淤血 和组织间液增多，出现明显组织水肿， 称充血性心力衰竭。
•Energy utilization • 其中任何一个阶段发生障碍，都会导致
心肌收缩性减弱，以致发生心力衰竭。
1.心肌能量生成障碍：
(Disorders in energy production )
冠脉阻塞、休克 严重贫血 过度心肌肥大
心肌缺 血缺氧
ATP
VitB1缺乏
丙酮酸氧化
脱羧障碍
心肌收缩力下降
钙 离 子 复 位 延 迟
肌 动 蛋 白 解 离 障 碍
心 室 舒 张 势 能 减 少
心 室 顺 应 性 降 低
心 律 失 常
心肌收缩性减弱
心肌舒张功能异常
心力衰竭
心脏各部舒 缩不协调
总结
§5 心力衰竭临床表现的 病理生理基础
一、心输出量不足
心输出量绝对或相对降低是心衰时最根本的变化。 早期代偿时，心输出量可以维持正常； 心衰加重时，C.O.和CI。 C.O.↓：N: 3.5 - 5.5 L/min；心衰时 < 3.5 L/min ； CI↓:（CI = C.O./体表面积）N:2.5 - 3.5 L/min/m2；
病理生理学：心功能不全
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
心衰发生发展的基本机制
心衰发生发展的基本机制
心衰发生发展的基本机制涉及以下几个方面：
1. 心肌损伤：心衰的主要原因之一是心肌损伤。
心肌损伤可以由冠心病、高血压、心脏瓣膜疾病等引起。
这些疾病导致心肌细胞受到损伤或死亡，从而减少心肌收缩力量。
2. 炎症反应：炎症是心衰发生发展的关键环节之一。
长期的心肌损伤会引发炎症反应，使心肌细胞进一步受损，并导致纤维组织增生。
炎症反应还会激活免疫系统，进一步加重心衰的发展。
3. 纤维化：心衰的发展通常伴随着心肌纤维化，即心肌细胞被纤维组织取代。
纤维化不仅导致心肌组织结构的改变，还影响心肌的收缩功能。
纤维化的发生与炎症反应密切相关。
4. 肥厚与扩张：心衰也可以由心肌肥厚或扩张引起。
心肌肥厚指的是心肌细胞增大，导致心肌壁变厚。
心肌扩张则是心腔的扩大，心肌壁变薄。
这些变化会导致心脏功能障碍，进一步发展为心衰。
5. 心脏代偿：心衰发生时，心脏会尝试通过增加心脏收缩力、扩大心腔容积等代偿机制来维持足够的心排血量。
然而，长期的代偿会使心肌过度负荷，最终导致心肌损伤和心衰的发展。
总之，心衰的发生发展涉及心肌损伤、炎症反应、纤维化、肥
厚与扩张以及心脏代偿等多种机制，彼此之间相互作用，最终导致心衰的临床表现。
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心脏收缩功能障碍的机制
心脏收缩功能障碍是指心脏在收缩过程中出现异常，导致心脏泵血功能受损。
心脏收缩功能障碍的机制包括心肌收缩力降低、心肌传导障碍和心脏负荷过重等多个方面。
心肌收缩力降低是心脏收缩功能障碍的重要原因之一。
心肌收缩力受到多种因素的调节，其中最重要的是心肌细胞内的钙离子。
心肌细胞在收缩过程中，通过细胞内外钙离子的交换来完成肌原纤维的收缩。
如果心肌细胞内的钙离子浓度降低，或者细胞膜对钙离子的通透性降低，都会导致心肌收缩力下降。
此外，心肌细胞的结构和功能异常也会影响心肌收缩力，如心肌细胞肥大、纤维化等。
心肌传导障碍也是心脏收缩功能障碍的重要原因。
心脏传导系统是控制心脏收缩的关键组织，包括窦房结、房室结、希氏束和浦肯野纤维等。
在正常情况下，心脏传导系统能够产生和传导电信号，使心脏收缩有序。
然而，当传导系统受损或出现功能异常时，心脏的收缩节奏和序列就会受到影响，导致心脏收缩功能障碍。
常见的传导系统异常包括窦房传导阻滞、房室传导阻滞和束支传导阻滞等。
心脏负荷过重也是导致心脏收缩功能障碍的重要原因。
心脏负荷是指心脏在工作过程中所承受的血液容量和血液压力。
当心脏负荷超过正常范围时，心脏需要消耗更多的能量来完成收缩工作，从而导致心肌力量不足和收缩功能障碍。
心脏负荷过重的原因很多，最常
见的包括高血压、心脏瓣膜病和心肌病等。
心脏收缩功能障碍的机制是多种因素综合作用的结果。
除了上述提到的心肌收缩力降低、心肌传导障碍和心脏负荷过重外，还有一些其他因素也会影响心脏收缩功能。
例如，自主神经系统的失衡、心脏电解质紊乱和心肌缺血等都可能导致心脏收缩功能障碍。
此外，某些疾病和药物也会直接影响心脏收缩功能，如心肌炎、心脏瓣膜病和某些抗心律失常药物。
心脏收缩功能障碍是心脏在收缩过程中出现异常，导致心脏泵血功能受损的情况。
其机制包括心肌收缩力降低、心肌传导障碍和心脏负荷过重等多个方面。
了解心脏收缩功能障碍的机制有助于我们更好地理解和预防心脏疾病，提高心脏健康水平。