心肌收缩的自身调节详解
自身调节
自身调节：细胞自身对周围环境变化产生的适应性反应，不依赖外来神经、体液因素。
静息电位：可兴奋组织细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。
动作电位：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的，并可向周围扩布的电位波动。
脊休克：脊髓被横断后断面以下节段暂时地丧失反射活动能力，骨骼肌以及内脏反射活动受到全抑制或是减弱，这种现象称为脊休克。
房室延搁：兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象。
期前收缩：在正常窦性节律的有效不应期之后及下次节律性兴奋传来之前，受到其他刺激而产生的额外收缩。
代偿间歇：正常窦性节律的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，因而不能引起心肌收缩，只有到下一个兴奋才开始收缩，其间的较长的心脏舒张期叫代偿间歇。
凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质外呼吸：包括外界空气与肺泡之间的气体交换（肺通气）和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换（肺换气）基础代谢率：基础代谢是指基础状态下的能量代谢，基础状态包括清晨空腹、平卧放松、情绪休闲、室温恒定。
而单位时间内的基础代谢则称为基础代谢率。
内源性凝血途径：完全依赖血浆内的凝血因子激活因子X,进而引发血凝过程。
外源性凝血途径：血管破损后，引起损伤组织释放因子Ⅲ，从而激活因子X，引发血凝过程。
排泄：是指人和动物体内代谢过程中产生而又不被机体利用的一些代谢终产物、多余的水分和无机盐、进入体内的异物（毒物、药物）等通过血液循环运送到相关器官排出体外的过程。
滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。
交感神经和副交感神经系统的功能绝大部分内脏器官既接受交感神经、又接受副交感神经支配，形成双重神经支配。
双重神经支配内脏器官是自主神经系统结构和功能上的重要特征。
它们的共同作用是使内脏的活动保持协调，对于保证机体内环境的稳态具有重要意义。
1.紧张性作用：安静状态下，自主神经纤维常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。
心肌细胞的收缩机制
心肌细胞的收缩机制心脏是人体最重要的器官之一，它通过收缩和舒张实现血液的泵送，维持全身的循环。
而心肌细胞是构成心脏的基本单位，其收缩机制是实现心脏泵血功能的重要环节。
本文将从心肌细胞的结构、细胞内钙离子释放和肌动蛋白活化三个方面，介绍心肌细胞的收缩机制。
一、心肌细胞的结构心肌细胞是长条状的细胞，有丰富的线粒体、内质网和肌原纤维。
肌原纤维是心肌细胞收缩的主要结构，由肌纤维束和肌球蛋白组成。
肌纤维束是由肌动蛋白互相交织形成的，而肌球蛋白则呈现出规律的排列。
二、细胞内钙离子释放心肌细胞的收缩是由细胞内的钙离子释放控制的。
在心肌细胞的内质网中存在着一种称为依赖于钙的释放通道的结构，即肌浆网。
当心肌细胞受到电刺激时，细胞内的钙离子通过沿肌纤维束的肌浆网扩散到细胞内游离。
三、肌动蛋白活化心肌细胞收缩的最后一步是肌动蛋白活化。
肌动蛋白是一种特殊的蛋白质，它通过与钙离子的结合，使肌纤维束发生蛋白重排，导致心肌细胞收缩。
当钙离子与肌动蛋白结合时，肌动蛋白的构象发生改变，使得肌纤维束的结构变紧密，产生收缩力。
结论心肌细胞的收缩机制是一个复杂而精细的过程，包括了心肌细胞的结构、细胞内钙离子释放和肌动蛋白活化等多个环节。
了解心肌细胞的收缩机制有助于我们更好地理解心脏的工作原理，并为心血管疾病的诊断和治疗提供科学依据。
此外，心肌细胞的收缩机制也会受到许多调控因素的影响，比如神经系统的刺激和激素的调节。
这些因素在心脏病理生理过程中发挥着重要的作用，对心肌细胞收缩机制的研究仍有待进一步深入。
了解这些调控因素的作用机制，对于心脏疾病的治疗和预防具有重要的指导意义。
总之，心肌细胞的收缩机制是心脏正常工作的关键步骤。
通过了解心肌细胞的结构、细胞内钙离子释放和肌动蛋白活化等方面的内容，我们能够更加深入地理解心脏的泵血机制，从而为心血管疾病的预防和治疗提供重要的理论支持和指导。
心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
心肌细胞兴奋收缩的基本过程是通过心肌细胞的离子流动和蛋白质相互作用实现的。
以下是心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程：
1. 兴奋传导：心脏起搏点（窦房结）发放冲动，冲动在心脏内传导，到达心室肌细胞。
2. 心肌细胞兴奋：冲动通过细胞外液传导到心肌细胞内，触发细胞内离子流动。
3. 钙离子释放：冲动进入心肌细胞内后，触发肌浆网（sarcoplasmic reticulum）中的钙离子释放通道开放，使钙离
子从肌浆网释放到细胞质中。
4. 肌纤维收缩：释放的钙离子与肌细胞中的肌球蛋白发生结合，从而改变肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用，使肌纤维收缩。
5. 肌纤维松弛：钙离子被肌浆网重新吸收，肌纤维恢复到松弛状态。
这个过程中，需要离子通道、肌浆网和肌球蛋白等多个蛋白质和结构元素的协同作用。
心肌细胞兴奋收缩偶联的精细调控保证了心脏的正常收缩与舒张。
心脏肌细胞的收缩调节机制
心脏肌细胞的收缩调节机制心脏是人体重要的生命支持器官之一，它由心脏肌细胞构成，在正常的情况下，心脏每分钟可从被动状态向主动状态快速转换，调节运动量以应对身体的需求。
心脏肌细胞收缩调节机制深受人们的关注，因为它们能够影响人体生命的质量和寿命。
心肌细胞的收缩力量和收缩速度的变化主要通过调节肌原纤维在心肌细胞内的收缩产生。
本文旨在介绍心脏肌细胞的收缩调节机制。
一、神经调节机制心脏肌细胞的收缩调节机制主要受神经系统的调节，包括交感神经和副交感神经。
交感神经通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素，刺激β肾上腺素能受体，提高心肌细胞的收缩力和收缩速率。
副交感神经则通过释放乙酰胆碱，刺激M2胆碱能受体，降低心肌细胞的收缩力和收缩速率。
神经调节机制可以使心脏在不同情况下的快速反应，例如在运动中或受到惊吓时，交感神经被刺激，心率增加，心肌细胞收缩速度也随之加快，保证了身体的需要。
二、离子调节机制心脏肌细胞的收缩力量和收缩速度主要由肌原纤维中的离子的浓度和分布所调节。
心肌细胞膜上有许多离子通道，例如钠通道、钾通道、钙通道等，他们通过影响离子的运动来影响收缩力量和收缩速度。
1.钠通道钠离子是细胞内外浓度最不平衡的离子，它的运动是通过钠通道进行的。
由于钠通道只在收缩期开放，所以在开放时钠离子可以大量进入心肌细胞，导致细胞内电势变性，最终导致心肌细胞的收缩。
因此，在钠通道的调节中，它的开放时间和开放程度比其他通道更关键。
2.钾通道钾离子在心肌细胞内外浓度平衡，而钾通道的开放时间很长，主要在心肌细胞的舒张期保持开放状态，通过钾离子外流来使细胞复极，使细胞可以在短时间内去除在收缩期所积累的钠离子。
3.钙离子通道心肌细胞在受到神经调节后释放一定量的钙离子到细胞内部，这些钙离子能够刺激钙离子通道开放，这进一步放大了肌原纤维所释放的钙离子，增强心肌细胞的收缩力和速率。
钙离子的顺序调节很重要，因为太多或太少的钙离子都会影响心肌细胞的收缩功能。
心脏功能调节实验报告
一、实验目的1. 理解心脏功能调节的基本原理。
2. 掌握心脏功能调节的实验方法和技术。
3. 观察和分析不同调节因素对心脏功能的影响。
二、实验原理心脏是维持血液循环的核心器官，其功能调节涉及神经、体液和心脏自身的调节机制。
心脏的调节机制主要包括以下三个方面：1. 神经调节：心脏受交感神经和副交感神经的双重调节。
交感神经通过释放去甲肾上腺素，增加心率、心肌收缩力和传导速度；副交感神经通过释放乙酰胆碱，减慢心率、降低心肌收缩力和传导速度。
2. 体液调节：激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、抗利尿激素等通过血液循环影响心脏功能。
3. 心脏自身调节：心脏在容量和压力变化时，通过自身调节机制调整心率和心肌收缩力。
三、实验对象家兔，体重2-4kg左右。
四、实验药品和器材1. 药品：20%氨基甲酸乙酯、0.9%NaCl、肝素、1:10000去甲肾上腺素、1:10000肾上腺素、1:100000乙酰胆碱。
2. 器材：哺乳类动物手术器械、BL-410生物信息记录处理系统、血压换能器、刺激电极、注射器（5mL、1mL）等。
五、实验步骤1. 麻醉与气管插管：使用20%氨基甲酸乙酯对家兔进行麻醉，并进行气管插管。
2. 分离与插管：分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经，并在左侧颈总动脉进行插管。
3. 连接BL-410系统：将血压换能器与BL-410系统连接，用于记录血压变化。
4. 实验记录：- 观察并记录正常情况下的心率、心率和血压。
- 分别给予去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等药物，观察并记录血压、心率和心电图的变化。
- 通过夹闭颈总动脉、刺激迷走神经等方法，观察并记录血压、心率和心电图的变化。
六、实验结果1. 正常情况：家兔心率约为每分钟80次，血压约为100-120mmHg。
2. 去甲肾上腺素：给予去甲肾上腺素后，家兔心率明显加快，血压升高。
3. 肾上腺素：给予肾上腺素后，家兔心率明显加快，血压升高，心电图显示心室收缩力增强。
2015西综考研常见问题 心肌收缩力决定因素
2015西综考研常见问题心肌收缩力决定因素2015西综考研常见问题及解答：心肌收缩力决定因素心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么?心肌收缩力的决定因素是什么?NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么?[解析](1)心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。
它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。
静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。
在一定范围内，心肌纤维的初长(即收缩前的长度)愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。
在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。
若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。
心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。
在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短;加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。
心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。
然而，如果动脉血压持续维持较高水平(如高血压病)，心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
(2)控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的A TP酶的活性。
(3)乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。
心肌收缩和舒张的基本机制
心肌收缩和舒张的基本机制
心肌是一种特殊的肌肉组织，其功能是在泵血过程中产生收缩和舒张。
心肌的基本机
制可以概括为两个过程：舒张和收缩。
心肌舒张的基本机制：
心房和心室在舒张时是松弛状态，心室内外的压力趋于平衡。
在这个时期，心脏利用
每个心跳周期将氧饱和的血液输送到全身的组织和器官中。
舒张时，心脏充分地向内回缩，从而吸入氧气丰富的血液，并将氧气贫穷的血液从周围的组织和器官中回收。
这个过程的
关键是心肌细胞高度放松以及心室内外的压力平衡。
心肌收缩的基本机制：
心肌收缩是由心肌纤维收缩引起的。
当心肌纤维受到兴奋时，它们会迅速缩短并向心
室方向推动血液。
这个过程是通过心脏的传导系统来控制的。
当刺激通过传导系统传达到
心肌细胞时，它会引起电化学反应，从而引起心肌收缩。
心肌收缩的关键是心肌纤维的结
构和功能以及心脏传导系统的稳定性。
总结：
心肌的收缩和舒张是由心肌细胞结构和心脏传导系统的稳定控制。
这两个过程的平衡
是心脏所有功能的关键。
一个健康的心脏可有效地执行这两个过程，从而保持正常的血液
循环。
当这个平衡发生改变时，心脏就可能受到影响，导致心脏疾病。
心肌收缩
收缩性是指心脏肌肉在控制的条件下产生力量的基本能力。
完好的人类心肌收缩强度受两个主要机制的影响：舒张充盈改变的影响，即肌肉收缩前长度的改变(内在效应)；收缩性或收缩状态改变的影响，这些改变通常继发于神经或激素因素。
食用螺旋藻能够增强细胞活性，增强心肌收缩性。
分离心肌标本的收缩性改变很容易被检测出来，因为人们可以很可靠地检测出改变的因素并定量这些变化。
测量完好人体心肌收缩性却是一个复杂的过程。
心动周期中心肌三维的改变使得从离体肌纤维标本中所获得的有益数据变得局限了。
前负荷和心肌收缩力是心肌收缩性的主要决定因素。
然而，决定收缩性的因素中还必须考虑心率以及体、肺循环阻力的影响。
最简单(但不是最简洁)的评价心肌收缩性的方法是将心室压力(P)同反应时问(t)做微分。
测量dp／dt需要将高精繇度的微型流体压力计放人I，V中。
记录下心室压力曲线，曲线最陡峭点的切线(或A波的峰值)代表了压力变化的最大速率。
dp／dt的改变对收缩状态的急性改变很敏感，但其对建立收缩性的绝对基线的用处却是有限的。
然而，同绝对的定性评价相比，该测量值在评价由于急性干预导致的收缩性定向性改变时显得很有价值。
将dp／dt作为可靠的测量收缩性的方法依赖于测量dp／dt改变时精确控制心率和前负荷。
另外，其也可能受整体肌团、心室大小和主动脉瓣、二尖瓣疾病的影响。
由于心室压力匕升的峰速度出现在主动脉瓣开启之前，故后负荷从本质上对dp／dt没有影响。
心肌属横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维。
当胞浆内Ca2＋浓度升高时，Ca2＋和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。
但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点：1．心肌收缩对细胞外Ca2＋(钙离子)的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2＋来自肌浆网内Ca2＋的释放。
但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2＋量少，其收缩有赖于细胞外Ca2＋的内流，如果去除细胞外Ca2＋，心肌不能收缩，停在舒张状态。
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加。
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参考文献： 王新均，何华琼 ，彭吉霞 ，李 莉，郑先 科.长江大学学报 (自科版) 2006年3月 第3
卷 第1期 医学卷 223页。 姚泰.生理学
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手术操作：
制备蟾蜍离体在位心脏灌流标本。破坏蟾蜍脑、 脊髓，开胸暴露心脏。辨认心房、心室、静脉、
主动脉、后腔静脉和肝静脉。
分离主动脉干（动脉圆锥与左右主动脉分支之间 的一段）和后腔静脉，用线结扎除了这两根血管 之外的全部血管（主要是左右肺静脉）和神经。 自后腔静脉（肝静脉）插入充满任氏液的静脉插 管，经三路阀分别与贮液瓶和压力换能器相连，
用于心脏灌流和监测前负荷压力。
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手术操作：
由主动脉插入带有三路阀的动脉插管，三路阀一端 口与另一个压力换能器相连，压力换能器与心脏保 持在同一平面，用于监测后负荷压力；另一端口用 一根30cm长的硅胶管与计滴器相连，心脏搏出的 灌流液滴落在计滴器两根电极上，计数计滴器恰好
滴1ml容量的滴数。
录。
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实验讨论：
在心肌初长度、收缩能 力和心率都不变的情况 下，如果后负荷（大动 脉血压）增高，等容收 缩期室内压的峰值将增
虽然增加后负荷后， 心脏搏出量减少，但 心脏的每搏功增加， 心肌收缩力加强。
高，结果使等容收缩期延 长而射血期缩短，射血期 心室肌缩短的程度和速度 都减小，搏出量减少。
实验讨论：
前负荷可用肌肉的初长度表示，对心 肌来说心室肌的初长度决定于心室舒 张末期的血液充盈量，而心室舒张末 期容积相当于心室的前负荷。由于测 量心室内压比测量心室容积方便，且 心室舒张末期容积与心室舒张末期压
本实验利用离体在位的蟾蜍心脏，消 除了神经反射对心率变化的影响，所 以相当于在心率基本恒定的情况下， 主要考虑每搏输出量对心输 出量的 影响。心输出量是计算有效心功率必
50.50 49.75 47.13 46.58 43.50
表2 后负荷对心功能的影响 心输出量（ml/min） 搏出量（ml）
6.05 5.93 4.73 3.45 2.62
0.120 0.119 0.100 0.074 0.060
每搏功（
J）
6.0 11.9 15.0 14.8 15.0
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表一：前负荷对心脏的影响
心率（次/min）
心输出量（ml/min）
搏出量（ml）
49.25
1.36
0.028
48.67
2.380.049源自49.133.940.080
48.54
5.58
0.115
47.86
6.71
0.140
47.29
6.33
0.134
46.72
5.86
0.125
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实验操作和结果：
力在一定范围内具有良好的相关性，故 在实验中常用心室舒张末期压力来反映 前负荷，又因为心室舒张末期的心房内 压与心室内压力几乎相等，且心房内压 力的测定更为方便，故用心室舒张末期
的心房内压来反映心室的前负荷。
不可少的指标，也是衡量心功能的重要 指标之一。本实验利用两栖类动物心搏 频率慢 、搏出量小、动脉压低等特点， 心搏出量通过记滴器转化为脉冲信号， 输入计算机生物机能实验系统可定量记
心肌收缩的自身调节
周五上午第2组
实验目的和原理：
与骨骼肌类似，心肌的收缩力 量受心肌所受的前、后负荷影 响，进而引起心脏射血功能的 相应改变。本实验目的是研究 心肌在不同前、后负荷下的自 身调节。
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实验准备：
牛蛙
蛙类手术器械一套。生物信号采集处 理系统，压力换能器，张力换能器， 铁支架，计滴器，三路阀，贮液瓶， 动脉插管，静脉插管，试管夹，蛙心 夹，滴管，丝线，纱布。任氏液。
实验系统在监测心脏后负荷压力的同时，同步 定量记录心输出量。心尖部夹一带手术线的蛙 心夹，手术线固定在张力换能器上，记录心肌
的收缩强度和心搏频率。
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实验记录：
本实验将静脉、动脉插管分别连接压 力传感器，输入计算机生物机能实验 系统，通过屏幕实时观测定量地改变 蟾蜍离体在位心脏前负荷（灌流压力） 后负荷（主动脉压力）通过自制的记 滴器输入计算机生物机能实验系统， 可自动量化记录心输出量、同步记录 心率、心肌收缩力等
固定贮液瓶高度固定前负 荷 为 最 适 前 负 荷 25 cm水柱，取50只蟾蜍，随机分 为5组，每组10只。分 别 控 制 后 负 荷 为 5、10、15、20、25 cm水柱，用前
述同样的方法计算搏出量 (表 2)。
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实验操作和结果：
后负荷（cm水柱）
5 10 15 20 25
心率（次/min）
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实验操作和结果：
固定记滴器高度固定后负荷 5 cm水柱 不变，取70只蟾蜍随机分为7组每组10 只，分别依次控制前负荷为 5、10、 15、20、25、30、 35 cm水柱，观测 心输出量和心率结果如下（表一）。
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实验操作和结果：
前负荷（cm水柱） 5 10 15 20 25 30 35