心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
生理大题
1、单纯扩散跨膜转运的物质有哪些？这些物质扩散方向和速度与什么因素有关？答：能以单纯扩散跨膜转运的物质都是脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质。
如：氧气、二氧化碳、氮气、水、乙醇、尿素、甘油等。
这些物质扩散方向和速度与下列因素有关：（1）该物质在膜两侧的浓度差；（2）膜对该浓度的通透性2、经载体介导的易化扩散有哪些特点？答：经载体介导的易化跨膜的特点有：（1）转运的速度比离子通道转运慢；（2）具有高度结构特异性；（3）有饱和现象；（4）有竞争性抑制作用3、何谓原发性主动转运？有何特点？答：原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将物质逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程。
特点是：（1）消耗能量；（2）逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运；（3）需要离子泵，如钠泵、钙泵和质子泵4、何为神经细胞静息电位？简述其产生的离子机制。
答：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。
称为静息电位。
其形成离子机制是：（1）钠泵活动形成的细胞内的高钾离子浓度；（2）因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以静息时膜对钾离子有较高的通透能力；（3）钠泵的生电作用何为神经细胞动作电位？画图并简述动作电位的产生机制。
动作电位是指在静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。
动作电位的产生机制：去极化（上升支）：当膜受到一个较弱的刺激时，膜上部分钠离子通道开放，少量钠离子内流，膜出现部分去极化。
随着刺激的加强，当去极化达到阈电位后，钠离子通道大量开放钠离子大量内流，膜进一步去极化，直接接近钠平衡电位，形成动作电位的升支。
复极化（下降支）：钠离子通道关闭，钠离子内流停止，膜对钾离子通透性开始增加，钾离子通道开放，钾离子外流增加，使膜迅速去极化形成动作电位的降支。
并与升之共同构成尖峰状的峰电位。
静息时：钠—钾泵活动，泵出钠离子，泵入钾离子。
5、动作电位的“全或无”特性有何意义？答：动作电位的“全或无”特性包括两方面的意义：（1）刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；（2）一旦刺激强度达到阈值后，即可触发动作电位，而且其幅度立即达到该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大6讲述神经—肌肉接头传递过程和原理。
横纹肌兴奋收缩耦联的基本步骤
横纹肌兴奋收缩耦联的基本步骤横纹肌兴奋收缩耦联的基本步骤横纹肌兴奋收缩耦联是指肌肉细胞在接受神经刺激后发生的化学和生物物理过程，使其收缩或放松的机制。
这一过程是通过肌肉细胞内的一系列复杂事件实现的，包括受体感受神经刺激、电信号传导、钙离子释放和肌原纤维收缩等。
本文将从深度和广度两个方面对横纹肌兴奋收缩耦联的基本步骤进行全面评估，并为您提供一份有价值的文章。
一、受体感受神经刺激1.神经源：横纹肌兴奋收缩耦联的起始点是神经末梢，其释放乙酰胆碱等神经递质来触发肌肉细胞的兴奋，进而引发一系列的化学和生物物理反应。
2.受体结构：横纹肌细胞膜上有许多乙酰胆碱受体，分为肌凝素型和神经源型。
这些受体有助于感受神经传递的信号，从而在细胞内引发电信号传导和离子通道开放。
3.神经刺激：当神经传递的信号到达横纹肌细胞时，乙酰胆碱受体会结合乙酰胆碱，从而激活肌肉细胞内的电信号传导。
二、电信号传导1.细胞膜电位：当乙酰胆碱受体激活时，细胞膜内会发生电位变化。
这一电位变化与肌肉细胞内的离子通道有关，可引发电信号传导的过程。
2.肌钙蛋白复合体：电信号传导将激活肌钙蛋白复合体，其中心肌蛋白激酶将磷酸化钙解离蛋白。
这一过程导致细胞内钙离子的释放。
3.横管系统：电信号传导还会使横纹肌细胞中的横管系统（即T管）发生形态改变，进而造成钙离子的释放。
三、钙离子释放1.肌钙蛋白复合体：通过激活肌钙蛋白复合体，电信号传导产生的钙离子将从肌钙蛋白复合体中释放出来。
2.肌浆网：释放的钙离子会进入肌浆网（即肌内网），与其上的钙离子结合蛋白形成钙离子复合物。
这一过程是通过肌浆网上的肌钙蛋白、肌钙调蛋白和肌钙调蛋白磷酸酶等蛋白质实现的。
四、肌原纤维收缩1.肌肽链：肌原纤维中有许多肌肽链，当钙离子复合物形成后，其中钙离子会与肌肽链结合，使其发生构象变化。
2.肌原纤维：肌肽链的构象变化会进一步引发肌原纤维的收缩，使肌纤维从宽度等长变为缩短。
3.肌纤维收缩：肌原纤维收缩会继续传递至肌肉纤维和肌束水平，最终导致整个肌肉组织的收缩。
兴奋收缩耦联的概念和过程
兴奋收缩耦联的概念和过程
嘿，朋友们！今天咱来聊聊兴奋收缩耦联这个神奇的玩意儿。
你说这身体啊，就像一个超级复杂又超级厉害的大机器。
咱就拿肌肉收缩来说吧，这可不是随随便便就能发生的事儿。
兴奋收缩耦联就像是这其中的一个关键环节，就好比是一场接力赛中的重要一棒！当神经传来信号，就像是发令枪响了，肌肉细胞就得赶紧动起来。
那它到底是咋个过程呢？就好像是一系列精巧的步骤紧密相连。
首先呢，兴奋信号到达肌肉细胞膜，这就像给了它一个启动的指令。
然后呢，细胞膜上的钙离子通道就打开啦，钙离子就像一群小精灵一样涌进细胞内。
这钙离子可重要啦，它们就像是神奇的钥匙，能开启后面一系列的反应。
接着呀，这些钙离子就和肌钙蛋白结合，这一结合可不得了，就像是打开了一个关键的开关。
然后肌球蛋白和肌动蛋白就能相互作用啦，这不，肌肉就开始收缩了。
你说神奇不神奇？这整个过程环环相扣，缺一不可啊！
咱可以想象一下，如果这个过程中出了啥岔子，那会咋样呢？那肌肉可能就没法正常收缩啦，这可不是开玩笑的呀！就好比一辆汽车，要是其中一个零件坏了，那还能跑得顺畅吗？
这兴奋收缩耦联在我们的日常生活中可太重要啦！我们走路、跑步、拿东西，哪一样离得开肌肉收缩呀？要是没有它，我们岂不是连动都动不了啦？这可不是危言耸听哦！
所以啊，我们可得好好爱护我们的身体，让这个神奇的过程能够一直顺利进行下去。
平时多锻炼锻炼，让肌肉保持活力，这样才能让兴奋收缩耦联更好地发挥作用呀！反正我是觉得，了解了这个过程，真的会对我们的身体有更深刻的认识呢！大家说是不是呀？这兴奋收缩耦联，真的是太有意思啦！
原创不易，请尊重原创，谢谢!。
简述骨骼肌兴奋收缩耦联过程
简述骨骼肌兴奋收缩耦联过程
骨骼肌兴奋收缩耦联过程是指骨骼肌细胞来控制肌肉收缩时产
生的一系列生物学过程。
更确切地说，它是一种特殊的互动，其中一种神经冲动（神经兴奋）导致肌肉张力的增加，从而产生可以操纵外部物体的动作。
肌肉收缩耦联过程是机体运动系统中最重要的因子，为了保证机体正常运动，它必须运行有序、高效地。
骨骼肌收缩耦联过程是以神经兴奋为起点，神经兴奋来自脊髓中某个神经元，这个神经元可以通过活动电位的传播，将对肌肉运动的指令传达到肌肉细胞上。
神经兴奋还与肌肉细胞内的激活物质有关，其中尤以大分子化学物质肌酸为特征。
肌酸的释放会导致钙离子的释放，这种调节称为钙调节，它引起骨骼肌细胞改变细胞膜的减压，从而产生收缩作用。
激活肌肉细胞后，肌肉细胞产生收缩运动，即肌肉蛋白质（actin 和myosin）开始滑动，肌肉细胞减少长度，从而产生牵引力，从而控制外部物体的运动。
此外，收缩耦联过程还包括肌肉张力的降低和肌肉松弛的过程，肌肉张力的降低是由于神经兴奋和相应的肌肉细胞收缩力量的调节；也可以通过其他生理学或化学反应来控制。
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心肌细胞兴奋收缩耦联意义
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感谢支持！(Thank you for downloading and checking it out!)心肌细胞兴奋收缩耦联意义一、心肌细胞概述心肌细胞的结构特点心肌细胞是心脏的基本结构和功能单位，具有以下结构特点：（1）单核、圆形或椭圆形细胞，细胞直径约为1015μm。
（2）具有一个中央的细胞核，呈圆形或椭圆形，核膜清晰，核周有少量胞质。
（3）丰富的肌原纤维，呈横纹状，由肌小节组成。
肌小节中含有肌球蛋白和肌动蛋白，是心肌细胞收缩的基础。
（4）丰富的细胞间连接，如紧密连接、缝隙连接等，使心肌细胞间能高效地传递电信号和物质。
（5）丰富的内质网、高尔基体等细胞器，参与蛋白质合成、加工和运输。
心肌细胞的功能特性心肌细胞具有以下功能特性：（1）自律性：心肌细胞具有自身的节律性，能自发地产生和传导电信号，控制心脏的跳动。
（2）兴奋性：心肌细胞对电信号敏感，当接收到刺激时，细胞膜上的离子通道会打开，导致钠、钙等离子内流，产生动作电位。
（3）传导性：心肌细胞间通过缝隙连接传递电信号，使心脏各部位协调收缩和舒张。
（4）收缩性：心肌细胞接收到电信号后，肌原纤维中的肌球蛋白和肌动蛋白相互作用，引发细胞收缩，推动心脏泵血。
（5）储备能力：心肌细胞具有强大的储备能力，能在短时间内适应心脏输出量的变化，维持血液循环的稳定。
（6）对某些药物的敏感性：如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，这些药物可通过影响心肌细胞的电生理特性和收缩性能，用于治疗心血管疾病。
二、兴奋收缩耦联的基本概念兴奋收缩耦联的定义：兴奋收缩耦联是指心肌细胞在电生理活动（兴奋）和机械活动（收缩）之间的一种联系和转换机制。
横纹肌兴奋收缩耦联的基本步骤
横纹肌兴奋收缩耦联的基本步骤横纹肌兴奋收缩耦联（excitation-contraction coupling, ECC）是肌纤维收缩过程中的关键步骤。
它使肌肉细胞能够从兴奋传导到肌动蛋白的收缩。
该过程涉及一系列离子通道和转运蛋白的活动，通过细胞内钙离子浓度的变化来控制肌肉收缩和松弛。
下面是横纹肌兴奋收缩耦联的基本步骤的详细解释。
1. 电刺激：肌肉收缩的过程始于神经冲动的传导。
当大脑或脊髓接收到运动指令时，会产生电刺激信号。
这些电刺激信号通过神经纤维传递到肌肉细胞。
2. 神经肌肉接头：在肌肉细胞膜上形成的神经肌肉接头是神经冲动传导到肌肉细胞的地方。
这个区域具有高密度的依赖钙离子传导的离子通道。
3. 神经递质释放：当神经冲动到达神经肌肉接头时，它促使神经末梢释放神经递质乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）。
乙酰胆碱通过神经肌肉接头的突触间隙，与肌肉细胞上的乙酰胆碱受体结合。
4. 鞘状小管的电刺激：在肌肉细胞内，神经递质结合到乙酰胆碱受体上，导致电荷的改变。
这个电荷改变通过鞘状小管传导，使电刺激进入肌肉纤维。
5. 钙离子释放：电刺激从鞘状小管传导到肌肉纤维深处的钙离子储存器——肌浆网（sarcoplasmic reticulum, SR）。
这个过程利用了一种叫做钙离子释放通道（ryanodine receptor, RYR）的离子通道。
6. 钙离子依赖性的收缩：当电刺激到达肌浆网时，钙离子释放通道开放，释放出存储在SR中的高浓度钙离子。
这些钙离子与肌肉纤维内的肌动蛋白结合，导致肌肉纤维的收缩。
7. 肌动蛋白滑动：肌动蛋白是一种与收缩过程直接相关的蛋白质，它位于肌肉纤维中。
当钙离子与肌动蛋白结合时，它会改变肌动蛋白的构象，使之与肌原纤维上的肌动蛋白结合。
8. 肌肉收缩：一旦肌动蛋白与肌原纤维上的肌动蛋白结合，肌肉纤维开始收缩。
这个过程涉及调节蛋白和ATP的能量。
9. 钙离子被再吸收：当肌肉纤维收缩结束后，需要将钙离子从胞浆中迅速转运回肌浆网。
肌细胞的兴奋-收缩偶联
肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤
维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结
果。
肌浆中Ca2+升高→ Ca2+与肌钙蛋白结合→
原肌凝蛋白扭转→肌纤蛋白的横桥结合位
点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥循环 →细肌丝向M线方移动
横桥循环
横桥循环
钙泵将钙泵入终池→肌浆钙减少→肌 钙蛋白脱下钙而变构→原肌凝蛋白变 构并重建阻抑→细肌丝滑回原位
习题(提问与讲解相结合）
1.＿＿＿的作用是将细胞兴奋时的电变化
传向细胞内部；＿＿＿的作用通过对Ca2+的
贮存、释放和再聚集，触发肌小节的收缩和
舒张；而＿＿＿则是把肌细胞膜的电变化和
细胞内的收缩过程衔接起来的关键部位。
2.横桥的主要特性有二：一是在一定条件下
可以和细肌丝上的＿＿＿分子呈可逆性结
合；二是它具有＿＿＿的作用。
细肌丝
a、肌动蛋白，又称肌纤蛋白（actin）
b、原肌凝蛋白(tropomyosin)
C、肌钙蛋白（troponin)
2.肌管系统
①横管-
肌细胞膜凹陷
②纵管滑面内质网
③终池
三联管（triad)：由每一横管和来自两侧 肌小节的纵管终末池构成。 作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放 联系起来。
肌细胞的兴奋-收缩偶联
制作人：樊志刚
主要内容
一、
知识回顾 兴奋-收缩偶联
二、 三、
习题与讨论
总结
四、
主要内容
一、
知识回顾 兴奋-收缩偶联
二、 三、
习题与讨论
总结
四、
神 经 骨 骼 肌 接 头
-
Hale Waihona Puke 接头前膜接头间隙接头后膜 (终板膜)
骨骼肌细胞兴奋-收缩偶联的结构基础
骨骼肌细胞兴奋-收缩偶联的结构基础骨骼肌细胞的兴奋-收缩偶联是指当肌肉受到刺激时，肌肉细胞内部发生一系列变化，从而导致肌肉的收缩。
这一过程依赖于肌肉细胞的特殊结构和细胞内的电信号传导。
肌肉细胞兴奋-收缩偶联的结构基础可以分为以下几个方面：1. 肌肉纤维：肌肉由众多肌纤维组成，每个肌纤维都是由许多肌原纤维构成的。
肌原纤维包含了一系列排列整齐的蛋白质长丝，即肌动蛋白和肌球蛋白。
这些蛋白质长丝的排列形成了肌纤维的结构基础。
2. 肌小管系统：肌小管是一种内含高度分支的管状结构，它延伸在整个肌纤维内部。
肌小管系统负责将外界的电刺激传导到肌纤维深部，从而触发肌肉收缩。
肌小管内部含有具有兴奋传导功能的肌管系统，该系统将电信号从胞质中传送到细胞内。
3. 肌钙蛋白：肌钙蛋白在肌肉兴奋-收缩偶联过程中起到重要作用。
它与肌动蛋白和肌球蛋白相互作用，形成一个结构基础。
在兴奋-收缩偶联开始时，肌钙蛋白与肌动蛋白和肌球蛋白结合，形成双曲线结构。
当肌肉细胞受到外界电刺激时，钙离子从肌小管中释放出来，结合到肌钙蛋白上，进而改变肌球蛋白的结构，促使肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用。
4. 胞浆骤降钙离子浓度：在肌小管中释放出的钙离子，会进入胞质内。
一旦胞浆内的钙离子浓度升高，它们将与肌钙蛋白结合，从而促使肌球蛋白与肌动蛋白结合。
当肌球蛋白与肌动蛋白结合时，肌动蛋白的结构会发生变化，肌肉开始收缩。
总结起来，骨骼肌细胞兴奋-收缩偶联的结构基础包括肌肉纤维的排列、肌小管系统的存在、肌钙蛋白与肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用以及胞浆内钙离子的浓度升高。
这些结构基础相互配合，共同参与了肌肉的收缩过程。
参考文献：1. Cooper, G. M. (2000). The action potential. In The Cell: A Molecular Approach. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates.2. Huxley, H. E. (1969). Electron Microscope Studies on the Structure of Natural and Synthetic Protein Filaments from Striated Muscle. Journal of Molecular Biology, 25(1), 1-21.3. Metzger, J. M., & Westfall, M. V. (2004). Covalent and non-covalent modifications of thin filament action: the essential role of troponin in cardiac muscle regulation. Circulation Research, 94(2), 146-158.4. Franzini-Armstrong, C., & Jorgensen, A. O. (1994). Structure and development of E-C coupling units in skeletal muscle. Annual Review of Physiology, 56(1), 509-534.。
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心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
心肌细胞兴奋收缩的基本过程是通过心肌细胞的离子流动和蛋白质相互作用实现的。
以下是心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程：
1. 兴奋传导：心脏起搏点（窦房结）发放冲动，冲动在心脏内传导，到达心室肌细胞。
2. 心肌细胞兴奋：冲动通过细胞外液传导到心肌细胞内，触发细胞内离子流动。
3. 钙离子释放：冲动进入心肌细胞内后，触发肌浆网（sarcoplasmic reticulum）中的钙离子释放通道开放，使钙离
子从肌浆网释放到细胞质中。
4. 肌纤维收缩：释放的钙离子与肌细胞中的肌球蛋白发生结合，从而改变肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用，使肌纤维收缩。
5. 肌纤维松弛：钙离子被肌浆网重新吸收，肌纤维恢复到松弛状态。
这个过程中，需要离子通道、肌浆网和肌球蛋白等多个蛋白质和结构元素的协同作用。
心肌细胞兴奋收缩偶联的精细调控保证了心脏的正常收缩与舒张。