硬脑膜动静脉瘘
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硬脑膜动静脉瘘患者颅内出血的危险因素分析
Ｏｎｅ ｈｕ ｎｄｒ ｅ ｄ ｎｉ ｎｅ ｔ ｙ ｃａ ｓ ｅ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ＤＡＶＦｓ ｆ ｒ ｏ ｎ Ｃｌ ｉ ｎｉ ｃａ ｌ Ｃｅｎ ｔ ｅ ｒ ｏｆ Ｎｅ ｕｒ ｏ ｓ ｃ ｉ ｅ ｎｅ ｅ ｏ ｆ Ｃｈ ａｎ ｇｈ ａｉ Ｈｏ ｓ ｐｉ ｔ ａ １ ｏ ｆ
ｆ ｏ ｒ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｒ ａ ｎ ｉ ａ ｌ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ｅ ｘ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏｒ ｆ ｃ ｏ ｒ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｖ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｄ ｒ ａ ｉ ｎ ａ ｇ ｅ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｕ ｒ ａ ｌ ａ ｔｅ ｒ ｒ ｉ ｏ ｖ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｉ ｆ ｓ ｔ ｕ ｌ ａ ｓ
级 Ｉ Ｉ 级 （ Ｏ Ｒ ３ ． ８ ５ ２ ，９ ５ ％Ｃ Ｉ ：１ ． １ ２ ３～ １ ３ ． ２ ０ ７ ，Ｐ ＝ Ｏ ． ０ ３ ２ ） 和 Ｉ Ｉ Ｉ 级 （ Ｏ Ｒ １ ４ ． ０ ７ ０ ，９ ５ ％Ｃ Ｉ ：２ ． ７ ４ １～
７ ２ ． ２ ３ ７ ，Ｐ ＝ Ｏ ． ０ ０ ２）。结论 瘘 口位 于大静脉窦 区，引流方式为 Ｂ ｏ ｒ ｄ ｅ ｎ Ｉ Ｉ 级和 Ｉ Ｉ Ｉ 级是 Ｄ Ａ Ｖ Ｆ患者发生 颅内出血的独立危险 因素 。 【 关键 词】硬脑膜动静脉瘘 ；危险因素 ；皮层静脉引流 ；颅内出血
Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ， Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄＭｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙＭｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ， ２ ０ ０ ４ ３ ３ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
现Ｄ Ａ Ｖ Ｆ在上述参 数上 的差 异 ，并进行 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归 分析。结果 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归分析 发现颅 内出血发
ｆ ｏ ｒ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｒ ａ ｎ ｉ ａ ｌ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ｅ ｘ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏｒ ｆ ｃ ｏ ｒ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｖ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｄ ｒ ａ ｉ ｎ ａ ｇ ｅ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｕ ｒ ａ ｌ ａ ｔｅ ｒ ｒ ｉ ｏ ｖ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｉ ｆ ｓ ｔ ｕ ｌ ａ ｓ
级 Ｉ Ｉ 级 （ Ｏ Ｒ ３ ． ８ ５ ２ ，９ ５ ％Ｃ Ｉ ：１ ． １ ２ ３～ １ ３ ． ２ ０ ７ ，Ｐ ＝ Ｏ ． ０ ３ ２ ） 和 Ｉ Ｉ Ｉ 级 （ Ｏ Ｒ １ ４ ． ０ ７ ０ ，９ ５ ％Ｃ Ｉ ：２ ． ７ ４ １～
７ ２ ． ２ ３ ７ ，Ｐ ＝ Ｏ ． ０ ０ ２）。结论 瘘 口位 于大静脉窦 区，引流方式为 Ｂ ｏ ｒ ｄ ｅ ｎ Ｉ Ｉ 级和 Ｉ Ｉ Ｉ 级是 Ｄ Ａ Ｖ Ｆ患者发生 颅内出血的独立危险 因素 。 【 关键 词】硬脑膜动静脉瘘 ；危险因素 ；皮层静脉引流 ；颅内出血
Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ， Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄＭｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙＭｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ， ２ ０ ０ ４ ３ ３ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
现Ｄ Ａ Ｖ Ｆ在上述参 数上 的差 异 ，并进行 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归 分析。结果 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归分析 发现颅 内出血发
硬脑膜动静脉瘘一例文稿演示
头MRI 增强
问题
定性诊断考虑哪些? 还需要做哪些辅助检查?
讨论
DSA：大脑大静脉动静脉瘘，动脉血供来自双侧 颈内动脉系统、左颈外动脉系统及大脑后动脉， 大脑大静脉血流逆向充盈，大脑内静脉及基底静 脉、直窦显影欠佳。
问题
诊断? 病情全貌解释?
结论
诊断
GV+iCV+StS thrombosis
头MRV:大脑内静脉、Galen静脉、直窦未显影 头MRA:动静脉瘘
DSA证实
硬脑膜动静脉瘘
？大脑内静脉、Galen静脉、直 窦血栓形成
慢性进展病程 无颅压升高 无头痛 血D-dimer正常
诊断
GV+iCV+StS thrombosis
Dural arteriovenous fistula
Bilateral basal gangalial and white matter lesions
问题
定位诊断? 定性诊断考虑哪些? 需要进一步做哪些检查?
讨论
（入院时）定位诊断
临床
双侧丘脑：睡眠
语言
认知功能减退
锥体外系
锥体束
皮层下白质
自主神经系统
影像学
头MRI： 双侧基底节 半卵圆中心 对称性病灶,边缘模糊
定性诊断：（入院时）
营养代谢:Wernick脑病 桥外髓鞘溶解症
中毒性：次氯酸等 感染性：进行性多灶性白质脑病 血管性：Galen静脉血栓形成。
甲功3（-）
给予抗病毒治疗，无效，病情持续进展。
既往史
2型糖尿病2年，严格饮食控制，素食为主，较少食 用肉类，未服药，血糖控制好，体重下降明显。
个人史
大量饮酒史十余年，每日半斤至一斤白酒，5次/周， 近2年，半斤/日，3次/周。
硬脑膜动静脉瘘介入诊治的新进展-最新年精选文档
硬脑膜动静脉瘘介入诊治的新进展1. 分型和临床表现鉴于DAVFs痿口位置和引流血管构筑的不同，其临床表现也有很大的差异[1] 。
这些临床表现主要包括突眼、颅内血管杂音、颅神经功能障碍、耳鸣、出血、颅内压升高、视神经乳头水肿，严重时甚至有发生充血性心衰的可能。
关于DAVFs的分型有几种，主要的两类分型分别以瘘口位置和引流静脉作为依据。
目前使用最多的分型是Cognard等人和Borden等人制定的分型。
这些分型的共同点是都以DAVFs的引流静脉作为区分的重点，单纯与静脉窦连接、血流为顺行的DAVFs其临床表现相对较轻微，而血流为逆流并有皮层静脉参与的DAVFs则表现出较严重的症状如颅内出血、颅神经功能障碍、颅内压升高等。
以1995 年Cognard等人制定的Cognard分型为例[2] : I型，DAVFs位于静脉窦内，血流为顺行，症状主要为搏动性耳鸣和颅内血管杂音；n 型，DAVFs位于静脉窦内，血流为逆流入静脉窦或皮层静脉，症状以颅内出血、颅神经功能障碍等为主；m型，皮层静脉直接引流，无静脉扩张，临床症状以颅内出血为主；W型，皮层静脉直接引流，有静脉扩张，具有占位效应，临床症状以中枢神经系统症状、颅高压为主，其发生颅内出血的可能性也最大；^型，血液引流入脊髓的髓周静脉，导致椎管内静脉压升高，脊髓缺血，临床表现为锥体束征阳性。
2.介入治疗的进展DAVFs的治疗应重视个体化治疗，充分考虑到疾病的病史、血管构筑情况和临床症状的严重程度。
其治疗原则为尽可能充分、彻底地闭塞瘘口，同时不影响正常的静脉回流[3]。
DAVFs 的治疗方法包括传统外科手术、放射外科、介入治疗以及综合治疗。
区别于前两种治疗方法，介入治疗可使栓塞材料直接到达病灶血管，闭塞瘘口，减少了一系列并发症。
随着技术和栓塞材料的不断进步，介入治疗逐渐成为治疗DAVFs的首选方法，尤其是在一些复杂的、高风险的DAVFs中，外科手术仅用于介入治疗无法实施的病患。
硬脑膜动静脉瘘 PPT
病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉 窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于 主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者 均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉 引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮 质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊 髓静脉引流。
Djindjian分类（引流静脉 类型）: Ⅰ型，静脉引流 到硬脑膜窦或硬脑膜静脉 （顺流，症状主要有动静 脉短路引起）；Ⅱ型，静 脉引流到硬脑膜窦，逆行 充盈皮质静脉（逆流，症 状由扩张迂曲薄壁的静脉
引起）； Ⅲ型，直接引流 到蛛网膜下腔或皮质静脉， 使这些静脉扩张，甚至呈 瘤样改变（常出现SAH）；
危险吻合：供血动脉存在的危险吻合及其他 血管分支常因瘘口盗血而不显影,在瘘口闭塞 后这些血管可显影,故在血管内栓塞治疗时应 尽量做到超选择插管。
鉴别诊断
脑内动静脉畸形： –DAVF 病变主要在硬膜,而脑内没有原 发的血管病变,仅为继发增粗的供血动 脉或引流静脉 –供血动脉与引流静脉之间有瘘口存在 是该病的特征, 而非动静脉畸形所表 现的供血动脉与引流静脉之间存在畸 形血管团
➢
M,54Y Headache
DSA
供血动脉丰富选择性双侧椎动脉、颈内动 脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影。
迂曲扩张:供血动脉、引流静脉、弥漫性皮质 静脉（静脉窦压力过高皮质静脉回流不畅 esp.直接由皮质静脉引流的DAVF )
显影时间：引流静脉或静脉窦常在动脉期即 显影,且静脉窦循环时间较正常的循环时间长。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持 安静
“生理性动静脉交通”开放学说
硬脑膜动静脉瘘干预护理
疼痛程度：采用视觉模拟评分法评估患者疼痛程度 护理前后护理效果各指标对应的评价量表进行评价，分数越高，护理效果越好 患者对护理前后护理效果的满意度评价量表进行评价，分数越高，护理效果越好 患者生活质量评价量表进行评价，分数越高，护理效果越好
患者自我评估： 患者对护理效果 的主观感受和评 价
护理效果量表评 估：使用标准化 的量表对护理效 果进行客观评估
按病因分类：创伤性、自发性、医源性等 按瘘口大小分类：大瘘、小瘘 按病理特点分类：单纯性、复杂性 按病变部位分类：前部、后部、顶部、底部等
头痛：反复发作的头痛，通常在用力或咳嗽时加重
视力障碍：视野缺损、视物模糊等 颅内出血：硬脑膜动静脉瘘破裂导致颅内出血，出现意识障碍、偏瘫等症 状 癫痫：硬脑膜动静脉瘘刺激脑组织导致癫痫发作
创伤：颅脑外伤或手术损伤可能导致硬脑膜动静脉瘘的发生。 感染：颅内感染可能引起硬脑膜动静脉瘘。 肿瘤：部分肿瘤疾病可能导致硬脑膜动静脉瘘的发生。 先天性因素：部分患者可能由于先天性因素导致硬脑膜动静脉瘘。
关注患者情绪 变化，及时给 予心理支持和
疏导。
讲解疾病知识 和治疗过程， 增强患者信心
和配合度。
定期进行体检，及早发现硬脑膜 动静脉瘘。
避免过度劳累和精神压力，保持 心情愉悦。
保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动等。
如有疑虑或出现相关症状，及时 就医检查。
定期进行脑部影像学检查，监测硬脑膜动静脉瘘的变化情况 密切关注患者症状和体征，如头痛、视力障碍等，及时发现异常情况 建立健康档案，记录患者病情和治疗情况，便于跟踪随访 加强患者教育，提高患者对硬脑膜动静脉瘘的认识和自我管理能力
汇报人：
目录
CONTENTS
硬脑膜动静脉瘘 是一种脑血管疾 病，发生在硬脑 膜上的动静脉之 间形成异常的交 通。
硬脊膜动静脉瘘磁共振表现
03
数字减影血管造影（DSA）：可提供更 清晰的图像，有助于诊断和治疗
04
超声检查（US）：可辅助诊断，但敏感 性和特异性相对较低
治疗方案
手术治疗：通过手术切除病变血管，重建正 常血管通路
血管内介入治疗：通过血管内介入技术，如 血管栓塞、血管成形术等，治疗病变血管
药物治疗：使用抗凝、抗血小板等药物，改 善症状，预防并发症
硬脊膜动静脉瘘磁共振表现
演讲人
目录
01. 硬脊膜动静脉瘘概述 02. 磁共振表现 03. 诊断和治疗
硬脊膜动静脉瘘概述
硬脊膜动静脉瘘定义
硬脊膜动静脉瘘是一种罕见的血管畸形，发生在 硬脊膜和脊髓之间的动静脉之间。
病变部位通常位于脊髓的上部或中部，但也可能 发生在其他部位。
硬脊膜动静脉瘘会导致脑脊液循环紊乱，进而影 响脑脊液的流动和压力。
康复治疗：通过康复治疗，改善患者生活质 量，提高生活质量
预后和随访
预后：早期诊 断和治疗可改 善预后，降低
复发率
随访：定期进 行影像学检查， 监测病情变化
康复治疗：进 行康复训练， 提高生活质量
心理支持：提 供心理支持和 辅导，减轻患
者心理压力
谢谢
磁共振表现
血管成像技术
磁共振血管成像（MRA）：利用血液中的氢质子信号进行成像，可显示血 管的形态和血流情况。
磁共振静脉成像（MRV）：利用静脉中的氢质子信号进行成像，可显示静 脉的形态和血流情况。
磁共振动脉成像（MRA）：利用动脉中的氢质子信号进行成像，可显示动 脉的形态和血流情况。
磁共振动静脉成像（MRAV）：结合MRA和MRV技术，可同时显示动脉和 静脉的形态和血流情况。
04
硬脊膜动静脉瘘与脊
硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）
硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF) 是硬脑膜及其附属静脉窦、大脑镰和小脑幕发生的动静脉直接交通的一类血管性疾病, 占颅内血管畸形的10%~15%, DAVF可发生在脑膜的任何部位, 临床表现多样, 发生于直窦附近的DAVF可造成双侧丘脑病变, 尽管发生率较低, 但对患者造成的危害较大, 临床上不易识别, 易出现误诊误治, 文中收集DAVF导致双侧丘脑病变病例的临床和影像学资料报道, 结合复习文献进行分析, 报告如下。
临床资料病例1临床资料1.病史:患者住院号:B0061×××, 男性, 63岁。
因“反应迟钝, 懒言少动近2个月”于2014年2月10日就诊复旦大学附属华山医院(我院) 神经内科。
2.现病史:2013年12月15日起家属发现患者反应迟钝, 对答缓慢, 有时不能应答, 少语少动, 动作变慢, 表情少。
自觉反应迟钝, 计算力下降,记忆力变差, 但尚能认识家人, 睡眠时间增多, 能工作和骑车。
此后患者症状逐渐加重, 以致生活不能自理。
2014年2月7日外院检查发现左侧胼胝体压部后方囊性病灶, 考虑脑囊虫病可能。
3.既往史:既往有背部肿物切除史, 具体病理结果不详;有高血压病和肝囊肿病史;2005年曾有脑干出血史, 7~8个月后肌力恢复。
否认肝炎、结核和伤寒等传染病病史, 否认食物过敏史。
4.个人史和家族史:生长发育正常, 有吸烟史, 否认疫源接触史, 无酗酒嗜好, 否认毒物接触史, 否认精神活性药物使用史, 否认冶游史。
否认两系三代成员有类似家族史。
5.神经科检查:神志清楚, 语速慢, 对答切题, 言语略显贫乏, 计算力和近事记忆减退, 常识有所下降。
双侧瞳孔等大等圆, 瞳孔直径2 mm, 对光反应灵敏, 双侧上睑下垂, 右侧更明显, 眼球活动尚可, 未查及眼震, 颈项无抵抗, 四肢肌力5级, 肌张力不高, 四肢反射可引出且对称,Babinski征、Chaddock征等病理征未引出, 深浅感觉尚可。
多发复杂性硬脑膜动静脉瘘病例
左额波动性肿物
• 直立位
平卧位
MRI
MRI
MRA
MRA
DSA-LICA
DSA-LECA
DSA-RICA
DSA-RECA
DSA-RVA
DSA-LVA
DSA：颈升动脉
病历思考
• 静脉高压是疾病的病理基础。 • 复杂性：供血动脉数目多、范围广。
• 病因：外伤后静脉窦血栓？先天静脉窦 发育异常？ • 治疗策略及收益：介入栓塞？一次/分次？ 积极/消极治疗？临床收益—静脉高压控 制。
多发复杂DAVF病例报告
吕彦锋 张帆 郭肿物伴头痛3年，加重 不能低头1月。既往头部外伤史（具体不详），长 期间断服用止痛药（具体年限不详），产后2月， 头痛明显加重，以晨起为重，逐渐至不能低头。 • MRI+MRA示：脑外异常血管影，静脉窦异常。 • DSA：多发复杂硬脑膜动静脉窦，合并纵裂动静脉 畸形。供血动脉：双侧颈外系统、椎动脉肌支、颈 升动脉、颈内动脉胼周动脉；引流静脉：异常粗大 的上引流静脉、异常静脉窦；上矢状窦前1/2闭塞， 双侧窦区局限性狭窄。纵裂动静脉畸形供血动脉大 脑前动脉，胼周动脉。
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颈内动脉：脑幕动脉是中颅窝、横窦、小脑幕 区DAVF 的重要供血动脉。某些颈内动脉的脑 实质动脉分支也常参与附近硬脑动静脉瘘供血
耳后动脉：骨穿支常参与附近DAVF 的供血
精品课件
危险吻合
危险吻合(dangerous anastomosis) ： 指颈外动脉与颈内动脉或椎基底动脉之 间的异常通道,这些异常通道有时是造影 可见的,有时是造影不可见的、潜在的, 是血管内栓塞治疗中出现并发症的重要 原因
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分类
病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉 窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于 主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者 均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉 引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮 质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊 髓静脉引流。
部位：可发生于硬脑膜的任何部位,但以 横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见。
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发病机制
目前尚不明确 –先天性？ –获得性？
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先天性学说
支持点 –婴儿DAVF –与脑动静脉畸形/囊性动脉瘤并存
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先天性学说
硬脑膜超微结构研究发现,硬脑膜存在极 其丰富的血管网,动脉吻合尤为发达,静 脉常与动脉并列进行,有时动脉会突入静 脉腔内,而且常常存在着50-90μm 直径 的“生理性动静脉交通”的特殊结构,以 静脉窦附近为最多
Picard : 硬脑膜窦血栓形成 硬脑膜 动静脉间压力梯度改变微小静脉内压 力增高 囊状扩张 本来薄壁的微小 静脉破裂 与动脉直接交通DAVF。
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血栓机化学说
Sundt &Piepgras : 脑静脉窦血栓形成 血 栓发生机化 硬膜血管与未闭塞的脑静脉窦 之间形成潜在交通···不断增生 DAVF
获得性学说
与脑静脉窦血栓形成关系
“恶性循环”学说
雌激素
新血管生成学说
精品课件
脑静脉窦血栓形成DAVF
三种学说 –“生理性动静脉交通”开放学说 –肌源性自我调节障碍学说 –血栓机化学说
疑点
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“生理性动静脉交通”开放学
说
Djindjian &Merland : 脑静脉窦血栓形 成静脉窦内高压静脉窦附近潜在的 “生理性动静脉交通”开放开放后的 AV 交通阻力减小硬膜壁内丰富的微小 动脉系统吸引大量脑膜动脉参与供血 DAVF
？从数量上看, “生理性交通”很难足以形成
DAVF 中如此大量的丛状的动静脉瘘, 从部位 上看,“生理性交通”主要存在上矢状窦附近, 横窦和乙状窦附近则比较少见, 但是, DAVF 却主要发生在横窦和乙状窦
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雌激素
支持点：妊娠期妇女会出现DAVF 的临床 症状, 经激素治疗后症状明显改善,且绝 经后和妊娠期的妇女, DAVF 的发生率要 高于一般人群。
不支持点：Terada 和Higashida采用 DAVF动物模型, 结论是雌激素对DAVF 的 发生并无影响。
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新血管生成学说
某种起始因素(如脑静脉窦血栓, 栓塞性静脉 炎, 感染或无菌性炎症) 启动新血管生成机 制[缺血细胞、炎性细胞分泌细胞分裂/促有丝 分裂因子( TGF2β, IL21 ,HBGF22)]硬膜内 层丰富的微血管网出芽、 增生、 并向硬膜浅 层的网状静脉丛延伸网状静脉丛管壁薄, 很 易与新生的血管发生融合产生大量的动静脉 瘘
胚胎发育过程中脑血管发育异常硬脑 膜内的“生理性动静脉交通”增加/静脉 窦附近的血管异常增生硬脑膜动静脉 瘘
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获得性学说
支持点 –常常与静脉窦的血栓形成或畸形并存 –与手术, 创伤, 感染, 炎症甚至与激 素的改变有关 –多见于成年人 –单纯横窦高压3/22（23.1%）形成DAVF
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Houser :脑静脉窦血栓机化和再通的过程中, 原存在于硬膜窦壁上的发育不良的血管进一步 发育 动脉与脑静脉窦间直接交通(DAVF）
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脑静脉窦血栓形成理论的疑点
？脑静脉窦血栓形成也可导致DAVF的自发性闭塞 ？无法解释不合并静脉窦血栓或静脉炎的DAVF
病例；也不是所有的脑静脉窦血栓的病例都产 生DAVF
供血动脉除向DAVF 供血外，常形成危险 吻合。
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定义
纯硬脑膜动静脉瘘 –均发生于硬脑膜上
混合性硬脑膜动静脉瘘 –脑膜- 皮下- 颅骨动静脉瘘、脑膜脑动静脉瘘
基本构成: 颅内血管畸形的10 %-15 %, 幕上动静脉畸形的6 % , 幕下动静脉畸 形的35 %
性别：M>F
年龄：多发生于成人, 60 %的病人在40 -60 岁之间,亦有新生儿发病的报道
硬脑膜动静脉瘘
鼠年护理讲课
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浙医二院 李吻
定义 流行病学 发病机制 分类 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
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定义
硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula ,DAVF)：即硬脑膜动静脉畸形 (duralarteriovenousmalformation ,DA VM)是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附 属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病。
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供血动脉
丰富：往往双侧对称性供血 常见供血动脉 危险吻合
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常见供血动脉
枕动脉：常通过骨穿支、乳突后、下支供应横 窦、乙状窦、小脑幕及其附近硬脑膜
脑膜中动脉：通过后支分布于小脑幕、乙状窦 和横窦
咽升动脉分支：可参与横窦、乙状窦、海绵窦 区供血
椎动脉：脑膜支、小脑前下动脉及小脑上动脉 的脑幕支均可参与附近DAVF的供血
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Djindjian分类（引流静 脉类型）: Ⅰ型，静脉引 流到硬脑膜窦或硬脑膜静 脉（顺流，症状主要有动 静脉短路引起）；Ⅱ型， 静脉引流到硬脑膜窦，逆 行充盈皮质静脉（逆流， 症状由扩张迂曲薄壁的静 脉引起）； Ⅲ型，直接引 流到蛛网膜下腔或皮质静 脉，使这些静脉扩张，甚 至呈瘤样改变（常出现SAH ）；Ⅳ型，DAVF 伴有硬脑 膜或硬脑膜下静脉湖，血 流直接引流到静脉湖中（ 病情严重，常有占位效应 ）。
耳后动脉：骨穿支常参与附近DAVF 的供血
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危险吻合
危险吻合(dangerous anastomosis) ： 指颈外动脉与颈内动脉或椎基底动脉之 间的异常通道,这些异常通道有时是造影 可见的,有时是造影不可见的、潜在的, 是血管内栓塞治疗中出现并发症的重要 原因
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分类
病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉 窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于 主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者 均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉 引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮 质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊 髓静脉引流。
部位：可发生于硬脑膜的任何部位,但以 横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见。
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发病机制
目前尚不明确 –先天性？ –获得性？
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先天性学说
支持点 –婴儿DAVF –与脑动静脉畸形/囊性动脉瘤并存
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先天性学说
硬脑膜超微结构研究发现,硬脑膜存在极 其丰富的血管网,动脉吻合尤为发达,静 脉常与动脉并列进行,有时动脉会突入静 脉腔内,而且常常存在着50-90μm 直径 的“生理性动静脉交通”的特殊结构,以 静脉窦附近为最多
Picard : 硬脑膜窦血栓形成 硬脑膜 动静脉间压力梯度改变微小静脉内压 力增高 囊状扩张 本来薄壁的微小 静脉破裂 与动脉直接交通DAVF。
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血栓机化学说
Sundt &Piepgras : 脑静脉窦血栓形成 血 栓发生机化 硬膜血管与未闭塞的脑静脉窦 之间形成潜在交通···不断增生 DAVF
获得性学说
与脑静脉窦血栓形成关系
“恶性循环”学说
雌激素
新血管生成学说
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脑静脉窦血栓形成DAVF
三种学说 –“生理性动静脉交通”开放学说 –肌源性自我调节障碍学说 –血栓机化学说
疑点
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“生理性动静脉交通”开放学
说
Djindjian &Merland : 脑静脉窦血栓形 成静脉窦内高压静脉窦附近潜在的 “生理性动静脉交通”开放开放后的 AV 交通阻力减小硬膜壁内丰富的微小 动脉系统吸引大量脑膜动脉参与供血 DAVF
？从数量上看, “生理性交通”很难足以形成
DAVF 中如此大量的丛状的动静脉瘘, 从部位 上看,“生理性交通”主要存在上矢状窦附近, 横窦和乙状窦附近则比较少见, 但是, DAVF 却主要发生在横窦和乙状窦
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雌激素
支持点：妊娠期妇女会出现DAVF 的临床 症状, 经激素治疗后症状明显改善,且绝 经后和妊娠期的妇女, DAVF 的发生率要 高于一般人群。
不支持点：Terada 和Higashida采用 DAVF动物模型, 结论是雌激素对DAVF 的 发生并无影响。
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新血管生成学说
某种起始因素(如脑静脉窦血栓, 栓塞性静脉 炎, 感染或无菌性炎症) 启动新血管生成机 制[缺血细胞、炎性细胞分泌细胞分裂/促有丝 分裂因子( TGF2β, IL21 ,HBGF22)]硬膜内 层丰富的微血管网出芽、 增生、 并向硬膜浅 层的网状静脉丛延伸网状静脉丛管壁薄, 很 易与新生的血管发生融合产生大量的动静脉 瘘
胚胎发育过程中脑血管发育异常硬脑 膜内的“生理性动静脉交通”增加/静脉 窦附近的血管异常增生硬脑膜动静脉 瘘
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获得性学说
支持点 –常常与静脉窦的血栓形成或畸形并存 –与手术, 创伤, 感染, 炎症甚至与激 素的改变有关 –多见于成年人 –单纯横窦高压3/22（23.1%）形成DAVF
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Houser :脑静脉窦血栓机化和再通的过程中, 原存在于硬膜窦壁上的发育不良的血管进一步 发育 动脉与脑静脉窦间直接交通(DAVF）
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脑静脉窦血栓形成理论的疑点
？脑静脉窦血栓形成也可导致DAVF的自发性闭塞 ？无法解释不合并静脉窦血栓或静脉炎的DAVF
病例；也不是所有的脑静脉窦血栓的病例都产 生DAVF
供血动脉除向DAVF 供血外，常形成危险 吻合。
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定义
纯硬脑膜动静脉瘘 –均发生于硬脑膜上
混合性硬脑膜动静脉瘘 –脑膜- 皮下- 颅骨动静脉瘘、脑膜脑动静脉瘘
基本构成: 颅内血管畸形的10 %-15 %, 幕上动静脉畸形的6 % , 幕下动静脉畸 形的35 %
性别：M>F
年龄：多发生于成人, 60 %的病人在40 -60 岁之间,亦有新生儿发病的报道
硬脑膜动静脉瘘
鼠年护理讲课
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浙医二院 李吻
定义 流行病学 发病机制 分类 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
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定义
硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula ,DAVF)：即硬脑膜动静脉畸形 (duralarteriovenousmalformation ,DA VM)是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附 属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病。
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供血动脉
丰富：往往双侧对称性供血 常见供血动脉 危险吻合
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常见供血动脉
枕动脉：常通过骨穿支、乳突后、下支供应横 窦、乙状窦、小脑幕及其附近硬脑膜
脑膜中动脉：通过后支分布于小脑幕、乙状窦 和横窦
咽升动脉分支：可参与横窦、乙状窦、海绵窦 区供血
椎动脉：脑膜支、小脑前下动脉及小脑上动脉 的脑幕支均可参与附近DAVF的供血
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Djindjian分类（引流静 脉类型）: Ⅰ型，静脉引 流到硬脑膜窦或硬脑膜静 脉（顺流，症状主要有动 静脉短路引起）；Ⅱ型， 静脉引流到硬脑膜窦，逆 行充盈皮质静脉（逆流， 症状由扩张迂曲薄壁的静 脉引起）； Ⅲ型，直接引 流到蛛网膜下腔或皮质静 脉，使这些静脉扩张，甚 至呈瘤样改变（常出现SAH ）；Ⅳ型，DAVF 伴有硬脑 膜或硬脑膜下静脉湖，血 流直接引流到静脉湖中（ 病情严重，常有占位效应 ）。