高血压讲课PPT成品课件
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高血压健康教育课件ppt课件完整版
戒烟限酒和心理健康维护
戒烟
吸烟是高血压的危险因素 之一，应尽早戒烟，避免 被动吸烟。
限酒
饮酒过量会使血压升高， 患有高血压的人应避免饮 酒或少量饮酒。男性每日 酒精摄入量不应超过25克 ，女性不应超过15克。
心理健康维护
保持心情舒畅，避免过度 紧张和疲劳。适当进行心 理调适和放松训练，如深 呼吸、冥想等。
并发症监测与处理策 略
心脑血管疾病风险评估和监测方法
评估方法
采用Framingham风险评分、欧洲心脏病学会（ESC）风险评分等，综合考虑 年龄、性别、血压、血脂、血糖、吸烟等因素，对高血压患者进行心脑血管疾 病风险评估。
监测手段
定期测量血压、心电图、超声心动图等，观察心脏结构、功能及血管病变情况 。对于高危患者，可进行冠状动脉造影、颈动脉超声等进一步检查。
互助小组
建议患者加入高血压互助小组，与 其他患者分享经验、互相鼓励和支 持，共同应对高血压带来的挑战。
THANKS
感谢观看
适合的降压药物。
联合用药
02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，调整用药剂量和频率
，确保血压平稳控制。
长期用药注意事项和副作用管理
遵医嘱规律服药
患者应严格按照医嘱规定的时间和剂量服药，避免漏服或过量服用。
定期监测血压和肝肾功能
低血压。
β受体阻滞剂
通过阻断血管平滑肌细胞上的钙 通道，减少钙离子内流，使血管 平滑肌松弛，血管扩张，从而降 低血压。
钙通道阻滞剂
通过抑制血管紧张素转化酶或阻 断血管紧张素受体，减少血管紧 张素Ⅱ的生成或作用，使血管舒 张，降低血压。
高血压ppt课件(图文)
02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果，减少不良反应。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，适时调整用药剂量和
频率，确保血压平稳控制。
05 并发症预防与管理策略
心脑血管疾病风险评估
高血压患者心脑血管疾病风险评估
根据患者的年龄、性别、血压水平、血脂、血糖等危险因素，进行心脑血管疾病风险的综 合评估。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经转化 酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有强烈的收缩血管和刺激肾 上腺皮质分泌醛固酮的作用，导致血压升高。
血管内皮功能损伤
血管内皮细胞释放一氧化氮等舒血管物质减少，同时释放 内皮素等缩血管物质增加，导致血管舒缩功能失衡，血压 升高。
血管内皮功能损伤
• β受体阻滞剂：通过抑制心肌收缩力、减慢心率和降低心输出量来降低血压。 适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛 和慢性心力衰竭者。
• 钙通道阻滞剂：通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞 外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的 药物。适用于各种程度的高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压 、左心室肥厚、脑血管病变等。
介绍了近年来新研发的降压药物种类，如直接肾素抑制剂、内皮 素受体拮抗剂等。
新型降压药物优势
阐述了新型降压药物相比传统药物的优势，如更高的降压效果、更 低的副作用风险等。
新型降压药物适用人群
分析了新型降压药物的适用人群，如难治性高血压、合并其他疾病 的高血压患者等。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化，根据患 者的基因型、生活习惯等因素制定个性化的治疗方案。
2024高血压ppt课件完整版
肾素-血管紧张素系统激活
02
肾素分泌增加，血管紧张素生成增多，引起血管收缩和血压升
高。
血管加压素分泌异常
03
高血压时，血管加压素分泌增多，进一步升高血压。
其他器官受累表现
01
02
03
04
视网膜病变
高血压导致视网膜小动脉硬化、 渗出和出血，严重时可导致失
明。
脑血管意外
高血压是脑血管意外的重要危 险因素，可引发脑出血、脑梗
其他非药物治疗
如针灸、推拿、气功等， 可辅助降低血压，但效果 因人而异。
药物治疗原则及选择依据
药物治疗原则
小剂量开始，优先选择长效制剂， 联合用药及个体化治疗。
选择依据
根据患者具体情况，如年龄、性别、 病程、靶器官损害等，选择适合的 药物。
常用降压药物
包括利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道 阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 等。
案。
确定治疗目标
根据患者具体情况，确定合适的 降压目标，以最大程度地降低心
血管事件风险。
制定随访计划
对患者进行定期随访，监测血压 变化，及时调整治疗方案。同时， 加强患者教育，提高患者对高血
压的认识和自我管理能力。
04
并发症预防与处理策略
心脑血管并发症预防策略
控制血压
通过药物治疗和生活方式干预， 将血压控制在理想范围内，减少
心脑血管事件风险。
调整血脂
合理使用他汀类药物，降低胆固 醇和甘油三酯水平，预防动脉粥 样硬化。
抗血小板治疗
对于高危患者，可考虑使用阿司 匹林等抗血小板药物，减少血栓 形成机会。
定期筛查
定期进行心电图、超声心动图等 检查，及时发现并处理心脑血管
高血压PPT课件完整版
2024/1/25
31
诊断依据
在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。此 外，还需结合病史、体格检查和实验室检查等进行综合评估 。
6
02
高血压病理生理机制
2024/1/25
7
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
发病原因
高血压的发病原因复杂，包括遗 传、环境、生活习惯等多种因素 。
危险因素
高盐饮食、肥胖、过量饮酒、吸 烟、缺乏运动、精神压力等是高 血压的危险因素。
5
临床表现与诊断依据
2024/1/25
临床表现
高血压早期可能无症状或症状不明显，随着病情进展，可出 现头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等症状。严重者可出现心 、脑、肾等靶器官损害的表现。
按摩疗法
运用推拿、按摩等手法舒缓肌肉 紧张，促进血液循环。
中药调理
根据中医辨证施治原则，选用适 当的中药进行调理，以改善体质
和降低血压。
2024/1/25
22
06
高血压患者自我管理 教育
2024/1/25
23
定期监测血压重要性
2024/1/25
及时了解血压状况
01
通过定期监测，患者可以及时了解自己的血压状况，为调整治
阐述了高血压的发病机制 ，包括心脏输出量、外周 血管阻力、血容量及血管 壁弹性等因素。
列举了高血压常见的症状 、体征以及可能引发的并 发症，如心脏病、脑卒中 、肾功能不全等。
详细讲解了高血压的非药 物治疗（生活方式干预） 和药物治疗，以及患者自 我管理和教育的重要性。
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高血压
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
目的和要求
1. 掌握：高血压判断标准，原发性高血压 的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉：常见的继发性高血压；降压药物 种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解：原发性高血压的发病机制，高血 压病的几种特殊临床类型；高血压急症的 治疗
31
发病机制: 不清楚，可能与不 及时治疗或治疗不当有关。
病理:以肾小动脉纤维样坏死 为突出特征。
32
２、高 血 压 危 象
机制：交感神经活动亢进，周围血管阻力突 然上升，血压明显升高（收缩压升高为主）
症状：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心 悸、气急及视力模糊等。伴靶器官病变： 心绞痛、肺水肿或高血压脑病。
3
重点与难点
原发性高血压的诊断及鉴别诊断 原发性高血压的治疗原则
4
5
一 定义
以动脉血压升高（收缩压≥ 140mmHg和 （或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现 伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合 征，简称高血压 原发性高血压和继发性高血压
脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器 心血管疾病死亡的主要病因之一
6
血压水平的定义和分类 (WHO/ISH, 2005）
类别
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
正常血压
<120
<80
正常高值
120-139
80-89
高血压 1级高血压(“轻度”)
140～159 90～99
2级高血压(“中度”)
160～179 100～109
3级高血压(“重度”)
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
(RAAS)激活 血管机制 胰 岛 素 抵 抗
19
五病 理
心脏
脑
肾脏
视网膜
20
直接
间接
心脏 脑 肾
左心室肥厚扩大 （高血压心脏病）
冠状动脉粥样硬 化性心脏病
脑出血
脑梗塞
心力衰竭
肾小球囊内压 升高，肾小球 纤维化、萎缩
肾衰竭
视网膜
小动脉痉挛、 硬化
出血、渗出
21
肥厚心脏的横断面
22
颅内出血
23
11
高血压流行的一般规律 心脑血管病成为中国人首位死因，高
血压是第一危险因素
12
高血压发病率
高血压是发病率最高的临床综合征之一
70 收缩压≥140mmHg 60 舒张压≥90mmHg
50
40
30
20
10
0.4
0 18-2949
44 50-59
54 60-69
64
65
预后：一般历时短暂，控制血压后病情可迅 速好转，但易复发。
33
３高 血 压 脑 病
机制：过高的血压突破了脑血管的自身调 节机制 脑灌注过多 脑水肿。
症状：严重头痛、呕吐、神志改变。 轻者烦躁、意识模糊，重者抽搐、昏迷。
34
35
⒋老年人高血压
诊断标准：年龄超过60岁+高血压 临床特点： 1、半数以上以收缩压升高为主 2、部分由中年原发性高血压延续而
≥140
<90
7
JNC 7: 成人血压的分类和治疗
血压分类
收缩压 舒张压 mmHg mmHg
正常 <120 和 <80 高血压前状态 120-139 或 80-89 1期高血压 140-159 或 90-99
2期高血压 >160 或 >100
8
% of Men
说明
30 25 20 15 10 5 0
收缩压 mmHg
舒张压 mmHg
9
2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以 较高的级别作为标准。
3、高血压的诊断必须以非药物状态下非同日 三次重复血压测定所得的平均值为依据。
4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的 成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无 公认的高血压诊断标准。
10
二 流行病学
主动脉瓣区收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音
28
（三）并发症 的表现 １、心：左心室肥厚、扩大，心绞
痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作
(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高 可发生高血压脑病。 ３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化， 表现为蛋白尿、肾功能损害。 ４、血管：主动脉夹层，破裂可致命。
脑梗塞
24
25
26
六 临床表现
㈠症状:
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床 表现
头昏、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压 水平有关
可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现
27
临床表现
（二）体征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有波动 听诊 A2>P2
来 3、靶器官并发症较为常见 4、易造成血压波动及体位性低血压
36
5.顽固性高血压 生活方式未改善 降压方案不合理 其他药物干扰 假性高血压
37
八 实验室检查
◆常规检查 尿常规、血糖、肾功、电解质、
血脂、尿微量白蛋白和心电图 眼底检查、超声心动图
◆特殊检查 24小时动态血压检测、ABI、心
1、人群中血压水平呈连续性分布，
正常血压和高血压的划分是根据临
床及流行病学资料人为界定的。
30
25
校 正
20
后 的
15
危 险
10
性
5
校 正 后 的 危 险 性
0
% of Men
9988771505050------<0099887779494940+
111115432100000-----<111111543211999990 160+
70-79 80+
年龄（年）
13
14
高血压流行病学现状
全球高血压患者人数
我国高血压患者人数
972,000,000人
2亿人
2006年ISH福冈会议
2007年中国心血管病报告 15
16
遗传 精神应激
三病因 饮食
高血压
吸烟 肥胖
缺乏运动
酗酒
17
18
四 发病机制
交感神经系统活性亢进 肾性水钠潴留 肾素－血管紧张素－醛固酮系统
率变异、IMT、动脉弹性功能测定、 血浆肾素活性等
38
24小时动态血压检测正常值
❖ 24小时平均血压值<130／80mmHg， ❖ 白昼均值<135／85mmHg，夜间<125／
29
㈢临床类型
1、恶性高血压： 临床特点：
① 发病急骤 多见于中、青年。 ② 血压显著升高，舒张压持续
≥130mmHg。
30
③ 症状重：头痛、视力模糊、眼底 出血、渗出和乳头水肿。
④ 肾脏损害突出，持续蛋白尿、血 尿及管型尿，可伴肾功能不全。
⑤ 进展迅速，如不给予及时治疗， 预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中 或心力衰竭。
高血压
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
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手机调成静音
欢迎随时提问
目的和要求
1. 掌握：高血压判断标准，原发性高血压 的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉：常见的继发性高血压；降压药物 种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解：原发性高血压的发病机制，高血 压病的几种特殊临床类型；高血压急症的 治疗
31
发病机制: 不清楚，可能与不 及时治疗或治疗不当有关。
病理:以肾小动脉纤维样坏死 为突出特征。
32
２、高 血 压 危 象
机制：交感神经活动亢进，周围血管阻力突 然上升，血压明显升高（收缩压升高为主）
症状：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心 悸、气急及视力模糊等。伴靶器官病变： 心绞痛、肺水肿或高血压脑病。
3
重点与难点
原发性高血压的诊断及鉴别诊断 原发性高血压的治疗原则
4
5
一 定义
以动脉血压升高（收缩压≥ 140mmHg和 （或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现 伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合 征，简称高血压 原发性高血压和继发性高血压
脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器 心血管疾病死亡的主要病因之一
6
血压水平的定义和分类 (WHO/ISH, 2005）
类别
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
正常血压
<120
<80
正常高值
120-139
80-89
高血压 1级高血压(“轻度”)
140～159 90～99
2级高血压(“中度”)
160～179 100～109
3级高血压(“重度”)
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
(RAAS)激活 血管机制 胰 岛 素 抵 抗
19
五病 理
心脏
脑
肾脏
视网膜
20
直接
间接
心脏 脑 肾
左心室肥厚扩大 （高血压心脏病）
冠状动脉粥样硬 化性心脏病
脑出血
脑梗塞
心力衰竭
肾小球囊内压 升高，肾小球 纤维化、萎缩
肾衰竭
视网膜
小动脉痉挛、 硬化
出血、渗出
21
肥厚心脏的横断面
22
颅内出血
23
11
高血压流行的一般规律 心脑血管病成为中国人首位死因，高
血压是第一危险因素
12
高血压发病率
高血压是发病率最高的临床综合征之一
70 收缩压≥140mmHg 60 舒张压≥90mmHg
50
40
30
20
10
0.4
0 18-2949
44 50-59
54 60-69
64
65
预后：一般历时短暂，控制血压后病情可迅 速好转，但易复发。
33
３高 血 压 脑 病
机制：过高的血压突破了脑血管的自身调 节机制 脑灌注过多 脑水肿。
症状：严重头痛、呕吐、神志改变。 轻者烦躁、意识模糊，重者抽搐、昏迷。
34
35
⒋老年人高血压
诊断标准：年龄超过60岁+高血压 临床特点： 1、半数以上以收缩压升高为主 2、部分由中年原发性高血压延续而
≥140
<90
7
JNC 7: 成人血压的分类和治疗
血压分类
收缩压 舒张压 mmHg mmHg
正常 <120 和 <80 高血压前状态 120-139 或 80-89 1期高血压 140-159 或 90-99
2期高血压 >160 或 >100
8
% of Men
说明
30 25 20 15 10 5 0
收缩压 mmHg
舒张压 mmHg
9
2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以 较高的级别作为标准。
3、高血压的诊断必须以非药物状态下非同日 三次重复血压测定所得的平均值为依据。
4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的 成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无 公认的高血压诊断标准。
10
二 流行病学
主动脉瓣区收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音
28
（三）并发症 的表现 １、心：左心室肥厚、扩大，心绞
痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作
(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高 可发生高血压脑病。 ３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化， 表现为蛋白尿、肾功能损害。 ４、血管：主动脉夹层，破裂可致命。
脑梗塞
24
25
26
六 临床表现
㈠症状:
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床 表现
头昏、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压 水平有关
可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现
27
临床表现
（二）体征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有波动 听诊 A2>P2
来 3、靶器官并发症较为常见 4、易造成血压波动及体位性低血压
36
5.顽固性高血压 生活方式未改善 降压方案不合理 其他药物干扰 假性高血压
37
八 实验室检查
◆常规检查 尿常规、血糖、肾功、电解质、
血脂、尿微量白蛋白和心电图 眼底检查、超声心动图
◆特殊检查 24小时动态血压检测、ABI、心
1、人群中血压水平呈连续性分布，
正常血压和高血压的划分是根据临
床及流行病学资料人为界定的。
30
25
校 正
20
后 的
15
危 险
10
性
5
校 正 后 的 危 险 性
0
% of Men
9988771505050------<0099887779494940+
111115432100000-----<111111543211999990 160+
70-79 80+
年龄（年）
13
14
高血压流行病学现状
全球高血压患者人数
我国高血压患者人数
972,000,000人
2亿人
2006年ISH福冈会议
2007年中国心血管病报告 15
16
遗传 精神应激
三病因 饮食
高血压
吸烟 肥胖
缺乏运动
酗酒
17
18
四 发病机制
交感神经系统活性亢进 肾性水钠潴留 肾素－血管紧张素－醛固酮系统
率变异、IMT、动脉弹性功能测定、 血浆肾素活性等
38
24小时动态血压检测正常值
❖ 24小时平均血压值<130／80mmHg， ❖ 白昼均值<135／85mmHg，夜间<125／
29
㈢临床类型
1、恶性高血压： 临床特点：
① 发病急骤 多见于中、青年。 ② 血压显著升高，舒张压持续
≥130mmHg。
30
③ 症状重：头痛、视力模糊、眼底 出血、渗出和乳头水肿。
④ 肾脏损害突出，持续蛋白尿、血 尿及管型尿，可伴肾功能不全。
⑤ 进展迅速，如不给予及时治疗， 预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中 或心力衰竭。