心功能不全
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病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
《心功能不全》课件
病因与病理生理
病因
心功能不全的常见病因包括心肌梗死、心肌病、高血压、心脏瓣膜病等。
病理生理
心功能不全时，心脏的收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机 体代谢需求，同时可能导致体循环和/或肺循环淤血。
临床表现与诊断
临床表现
心功能不全的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等。根据病情严重程 度和病程，可能出现的症状还包括运动耐量下降、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
新型的康复治疗方案如运动康复、心 理康复和社会康复等在心功能不全治 疗中得到了广泛应用。
05 心功能不全的病例分享
病例一：慢性心功能不全的治疗经验
总结词
长期治疗与护理
详细描述
患者长期患有高血压和冠心病，导致心脏逐渐失去正常功能。医生制定了综合治 疗方案，包括药物治疗、生活方式的调整和心理支持。经过数月的治疗，患者心 功能得到改善，生活质量提高。
03
心脏移植和人工心脏
对于严重心功能不全的患者，可以考虑移植或人工心脏 植入。
康复治疗
01
02
03
运动复
在专业指导下进行适度运 动，提高心肺功能和运动 耐力。
心理支持
提供心理咨询和心理疏导 ，帮助患者调整心态，积 极面对疾病。
生活方式调整
包括饮食调整、戒烟限酒 、规律作息等，有助于改 善心功能。
此外，一些新型的非药物治疗手段如细胞治疗、基因治疗等也在研究中取得了一些 进展，为心功能不全的治疗提供了新的选择。
康复治疗研究进展
康复治疗是心功能不全治疗的重要组 成部分，近年来在康复治疗方面也取 得了一些进展。
此外，一些新型的康复治疗手段如虚 拟现实技术、生物反馈技术等也在研 究中取得了一些进展，为心功能不全 的治疗提供了新的选择。
心功能不全诊断标准分级
心功能不全诊断标准分级
心功能不全是一种心脏疾病，表示心脏无法有效地泵血以满足身体的需求。
根据美国心脏协会（American Heart Association）和欧洲心脏学会（European Society of Cardiology）的指南，心功能不全可以根据症状和影像检查结果进行分级。
以下是心功能不全的诊断标准分级：
1. 分级I：无明显症状和活动限制。
此时，患者没有症状，即使在日常活动中也没有限制。
心功能正常。
2. 分级II：有轻度症状和轻度活动限制。
此时，患者在进行一些身体活动时可能会出现疲劳、气促或心慌等轻微症状，但在休息后可以缓解。
3. 分级III：有明显症状和明显活动限制。
此时，患者在进行正常日常活动时会出现明显的症状，如疲劳、气促、心慌、胸闷等，需要频繁休息才能缓解。
4. 分级IV：有严重症状和严重活动限制。
此时，患者在休息状态下也可能出现症状，进行任何轻微活动都会加重症状，且症状无法通过休息缓解。
这些分级可以帮助医生评估患者的心功能不全程度，并制定相应的治疗计划。
但请注意，这只是一种常见的分级系统，具体的诊断和分级需要由医生根据患者的病情进行评估和判断。
1。
心功能不全
限制性病变：心包填塞、慢性缩窄性心包炎、气胸
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
什么是心功能不全？
什么是心功能不全？*导读：心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
……心功能不全(心衰)是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。
简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
对于患者来说，心功能不全是一个沉重的话题。
因为它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。
是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
第十五章 心功能不全
心率↑
心输出量↓ → 血压↓ → 压力感受器↓ → 心迷走 紧张↓，心交感紧张↑ → 心率↑ → 心输出量↑
心输出量↓→ 右心房压力↑→ 容量感受器↑ → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
心输出量↓→ 缺氧→ 化学感受器↑ → 呼吸中枢 → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
化学感受器 压力感受器
男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正常心脏横切面
向心性肥大：室壁增厚
离心性肥大：心腔扩大
肌节并 联增生
肌节串 联增生
2种心肌肥大比较
向心性肥大
concentric hypertrophy
原因 肌节增生 形态变化 心腔半径 /室壁厚度
❖ 紧张源性扩张
伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过 多的血液及时泵出。
❖ 肌源性扩张
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已 失去增加心肌收缩力的代偿意义。
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强：
交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）
❖利
在一定范围内，心输出量↑
❖ 弊： 心率过快 ( >180次/min )
▪ 增加心肌耗氧量
▪ 心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
正常状态
1.7 2.1 2.2
肌节初长度
2.7 m
肌节长度2.2 m：粗细肌丝最佳重叠， 有效横桥数最多，产生最大收缩力
主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
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冠状动脉粥样硬化 严重贫血和呼吸功能障碍使心肌缺氧； 维生素B1缺乏、甲亢 糖尿病引起心肌继发性病变
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度 1.容量负荷过度 （volume overload）
心脏瓣膜闭锁不全 慢性贫血 甲亢、动静脉瘘
全身高动力循环状态
2.压力负荷过度 2.压力负荷过度 （pressure overload）
动脉收缩 静脉收缩 血容量增加 维持动脉压 增加静脉压
快速作用 快速作用
增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注
慢速作用 慢速作用
促进心肌的肥大
心内代偿
心率加快 心脏扩张 心肌肥大
1 心率加快
机制
心输 出量 压力感受器 传入冲动 迷走神经兴 奋性减弱
心室舒张 末期容积
容量感受 器兴奋
充血性心力衰竭的概念
(Concept of congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴 心力衰竭呈慢性经过时 由于钠水潴 慢性经过 血容量增加，发生静脉淤血 静脉淤血、 留和血容量增加，发生静脉淤血、组 织水肿及心腔扩大。 织水肿及心腔扩大。
第一节
病因和分类
三、分类
按心力衰竭的发展速度分为: 按心力衰竭的发展速度分为
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
按病变累及的部位
左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
ATP缺乏引起的后果 缺乏引起的后果: 提供的化学能 转化的机械能 Ca2+与肌钙蛋白作用异常 Ca2+超载
Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常
细胞水肿
线粒体形态功能异常
蛋白质合成 心肌收缩性减弱
2.2 心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部 活性下降， 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等） 中毒（锑等）
线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、 中性粒、巨噬细胞浸润
心肌细胞坏死
线粒体功 能异常
儿茶酚胺
TNF IL-1 IL-6 IFN NO
OFR ATP [H+] 钙稳态 失衡
心肌收缩 心肌细胞凋亡
凋亡启动因子释放
2、心肌能量代谢紊乱 、
第三节 心功能不全的代偿机制
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
心泵功能障碍 组织器官供血↓ 组织器官供血↓
神经-体液 神经调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的结 构性适应
神经神经-体液调节机制激活
压力感受器 交感神经 RAA系统 RAA系统 ADH 心房肽
(Disorder of myocardial energy metabolism)
心肌能量生成障碍 能量利用障碍 心肌储能减少
2.1 心肌能量生成障碍
(impaired energy production)
最常见的原因: 最常见的原因 心肌缺血缺氧
多种能源物质 多种能源物质
O2 VitB1
ATP
按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure)
一种病理生理过程而不是一种疾病
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure) 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。 偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征， 患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。 功能不全的失代偿阶段。
释放量↓ 肌浆网Ca2+释放量↓
RyRy-受体
Ry-受体减少
Ca2+
钙储存 蛋白
H+
H +浓度增加
Ca2+
储存钙减少
肌浆网
3.2.
胞外Ca 胞外 2+内流障碍
Ca
2+
H+
去甲肾上腺素 + β受体
K+
腺甘酸环化酶激活 cAMP ATP
Ca2+
心肌收缩
心肌内去甲肾上腺素减少 β1-肾上腺受体下调 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性
钙通道改变： 钙通道改变：
L-钙通道蛋白表达减少 肌浆网钙通道蛋白表达减少 β肾上腺受体密度相对降低 酸中毒导致β肾上腺受体敏感性降低 高钾血症抑制钙内流
心肌兴奋—收缩耦联障碍 心肌兴奋 收缩耦联障碍
肌浆网处理Ca ※ 肌浆网处理
※ ※
2+
功能障碍
胞外Ca 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心力衰竭概念
Shock
在有足够静脉回流的情况下，由于心脏 有足够静脉回流的情况下，由于心脏 的情况下 的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限, 的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限, 导致心输出量绝对或相对减少， 导致心输出量绝对或相对减少，不能满 绝对或相对减少 足机体代谢需要而导致的以循环功能障 足机体代谢需要而导致的以循环功能障 碍为主要表现的临床综合征。 为主要表现的临床综合征。
心脏各部舒缩活动的不协调
常见原因： 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动 舒缩活动↓ 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对 心肌功能相对正常 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓ 不协调→心输出量↓
心肌收缩性减弱
1. 收缩相关蛋白质被破坏 2. 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－ 3. 心肌兴奋－收缩耦联障碍 4. 心肌的不平衡生长
1 心肌收缩蛋白的破坏
(Injuries of myocardial contractile protein)
心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破 心肌收缩力下降。 坏，心肌收缩力下降。
3.1. 肌浆网处理 肌浆网处理Ca 功能障碍
摄取能力↓ 肌浆网Ca2+摄取能力↓
心 肌 缺 血 缺 氧 ， ATP 供 应 不 足 ， 肌 浆 网 Ca2+泵活性减弱。 泵活性减弱。
2+
储存量↓ 肌浆网Ca2+储存量↓
增多， 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌 浆网的钙储存。 浆网的钙储存。
高血压、 肺动脉高压、 半月瓣狭窄和心室流出道狭窄等
心肌适应代偿性改建（remodeling） ）
（三）心室充盈障碍
心包疾病、房室瓣狭窄、限制性心肌病 心包疾病、房室瓣狭窄、
此时心肌自身的舒缩性能多属正常
（四）心律失常
严重心动过速或过缓、频发期前收缩、 严重心动过速或过缓、频发期前收缩、房 室传导障碍、 室传导障碍、心房或心室纤颤
2.3 心肌储能减少
(reduced energy reserve)
ATP
磷酸肌酸激酶 磷酸肌酸( 激酶活性↓ 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓， 储能的CP ↓
心肌兴奋—收缩耦联障碍 3. 心肌兴奋 收缩耦联障碍
(Impaired excitation-contraction coupling)
心功能不全
(Cardiac insufficiency)
Introducion
体积：拳头大小
不超过500g 总量：不超过500g
做功： 做功：
70次/min×70ml/搏 70次/min×70ml/搏 ×24h×60min 24h× ＝7000Kg/天 7000Kg/天
10.8万次/天 10.8万次/ 万次
心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
心肌收缩完毕 胞浆Ca 胞浆 2+ Ca2+与调节 蛋白解离 蛋白解离 肌球蛋白头部和肌 肌球蛋白头部和肌 头部和 动蛋白分离 动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张
心室的舒张性
―心肌舒张是一个主动过程. ―心肌舒张耗能占 15% 以上。 以上。 ―舒张状态对心肌本身的血液供应、 舒张状态对心肌本身的血液供应、
心脏收缩功能受限引起的心衰
舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
心脏舒张功能受限引起的心衰
按病情的严重程度分为: 按病情的严重程度分为
轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure)
细胞内
钙浓度 ： 10-7 to 10-5 M.
细胞外
钙浓度： 2 × 10-3M. 钙浓度：
钙顺浓度梯度进入细胞内
心肌如何维持钙稳态? 心肌如何维持钙稳态?
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度 1.容量负荷过度 （volume overload）
心脏瓣膜闭锁不全 慢性贫血 甲亢、动静脉瘘
全身高动力循环状态
2.压力负荷过度 2.压力负荷过度 （pressure overload）
动脉收缩 静脉收缩 血容量增加 维持动脉压 增加静脉压
快速作用 快速作用
增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注
慢速作用 慢速作用
促进心肌的肥大
心内代偿
心率加快 心脏扩张 心肌肥大
1 心率加快
机制
心输 出量 压力感受器 传入冲动 迷走神经兴 奋性减弱
心室舒张 末期容积
容量感受 器兴奋
充血性心力衰竭的概念
(Concept of congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴 心力衰竭呈慢性经过时 由于钠水潴 慢性经过 血容量增加，发生静脉淤血 静脉淤血、 留和血容量增加，发生静脉淤血、组 织水肿及心腔扩大。 织水肿及心腔扩大。
第一节
病因和分类
三、分类
按心力衰竭的发展速度分为: 按心力衰竭的发展速度分为
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
按病变累及的部位
左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
ATP缺乏引起的后果 缺乏引起的后果: 提供的化学能 转化的机械能 Ca2+与肌钙蛋白作用异常 Ca2+超载
Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常
细胞水肿
线粒体形态功能异常
蛋白质合成 心肌收缩性减弱
2.2 心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部 活性下降， 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等） 中毒（锑等）
线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、 中性粒、巨噬细胞浸润
心肌细胞坏死
线粒体功 能异常
儿茶酚胺
TNF IL-1 IL-6 IFN NO
OFR ATP [H+] 钙稳态 失衡
心肌收缩 心肌细胞凋亡
凋亡启动因子释放
2、心肌能量代谢紊乱 、
第三节 心功能不全的代偿机制
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
心泵功能障碍 组织器官供血↓ 组织器官供血↓
神经-体液 神经调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的结 构性适应
神经神经-体液调节机制激活
压力感受器 交感神经 RAA系统 RAA系统 ADH 心房肽
(Disorder of myocardial energy metabolism)
心肌能量生成障碍 能量利用障碍 心肌储能减少
2.1 心肌能量生成障碍
(impaired energy production)
最常见的原因: 最常见的原因 心肌缺血缺氧
多种能源物质 多种能源物质
O2 VitB1
ATP
按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure)
一种病理生理过程而不是一种疾病
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure) 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。 偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征， 患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。 功能不全的失代偿阶段。
释放量↓ 肌浆网Ca2+释放量↓
RyRy-受体
Ry-受体减少
Ca2+
钙储存 蛋白
H+
H +浓度增加
Ca2+
储存钙减少
肌浆网
3.2.
胞外Ca 胞外 2+内流障碍
Ca
2+
H+
去甲肾上腺素 + β受体
K+
腺甘酸环化酶激活 cAMP ATP
Ca2+
心肌收缩
心肌内去甲肾上腺素减少 β1-肾上腺受体下调 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性
钙通道改变： 钙通道改变：
L-钙通道蛋白表达减少 肌浆网钙通道蛋白表达减少 β肾上腺受体密度相对降低 酸中毒导致β肾上腺受体敏感性降低 高钾血症抑制钙内流
心肌兴奋—收缩耦联障碍 心肌兴奋 收缩耦联障碍
肌浆网处理Ca ※ 肌浆网处理
※ ※
2+
功能障碍
胞外Ca 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心力衰竭概念
Shock
在有足够静脉回流的情况下，由于心脏 有足够静脉回流的情况下，由于心脏 的情况下 的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限, 的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限, 导致心输出量绝对或相对减少， 导致心输出量绝对或相对减少，不能满 绝对或相对减少 足机体代谢需要而导致的以循环功能障 足机体代谢需要而导致的以循环功能障 碍为主要表现的临床综合征。 为主要表现的临床综合征。
心脏各部舒缩活动的不协调
常见原因： 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动 舒缩活动↓ 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对 心肌功能相对正常 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓ 不协调→心输出量↓
心肌收缩性减弱
1. 收缩相关蛋白质被破坏 2. 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－ 3. 心肌兴奋－收缩耦联障碍 4. 心肌的不平衡生长
1 心肌收缩蛋白的破坏
(Injuries of myocardial contractile protein)
心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破 心肌收缩力下降。 坏，心肌收缩力下降。
3.1. 肌浆网处理 肌浆网处理Ca 功能障碍
摄取能力↓ 肌浆网Ca2+摄取能力↓
心 肌 缺 血 缺 氧 ， ATP 供 应 不 足 ， 肌 浆 网 Ca2+泵活性减弱。 泵活性减弱。
2+
储存量↓ 肌浆网Ca2+储存量↓
增多， 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌 浆网的钙储存。 浆网的钙储存。
高血压、 肺动脉高压、 半月瓣狭窄和心室流出道狭窄等
心肌适应代偿性改建（remodeling） ）
（三）心室充盈障碍
心包疾病、房室瓣狭窄、限制性心肌病 心包疾病、房室瓣狭窄、
此时心肌自身的舒缩性能多属正常
（四）心律失常
严重心动过速或过缓、频发期前收缩、 严重心动过速或过缓、频发期前收缩、房 室传导障碍、 室传导障碍、心房或心室纤颤
2.3 心肌储能减少
(reduced energy reserve)
ATP
磷酸肌酸激酶 磷酸肌酸( 激酶活性↓ 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓， 储能的CP ↓
心肌兴奋—收缩耦联障碍 3. 心肌兴奋 收缩耦联障碍
(Impaired excitation-contraction coupling)
心功能不全
(Cardiac insufficiency)
Introducion
体积：拳头大小
不超过500g 总量：不超过500g
做功： 做功：
70次/min×70ml/搏 70次/min×70ml/搏 ×24h×60min 24h× ＝7000Kg/天 7000Kg/天
10.8万次/天 10.8万次/ 万次
心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
心肌收缩完毕 胞浆Ca 胞浆 2+ Ca2+与调节 蛋白解离 蛋白解离 肌球蛋白头部和肌 肌球蛋白头部和肌 头部和 动蛋白分离 动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张
心室的舒张性
―心肌舒张是一个主动过程. ―心肌舒张耗能占 15% 以上。 以上。 ―舒张状态对心肌本身的血液供应、 舒张状态对心肌本身的血液供应、
心脏收缩功能受限引起的心衰
舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
心脏舒张功能受限引起的心衰
按病情的严重程度分为: 按病情的严重程度分为
轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure)
细胞内
钙浓度 ： 10-7 to 10-5 M.
细胞外
钙浓度： 2 × 10-3M. 钙浓度：
钙顺浓度梯度进入细胞内
心肌如何维持钙稳态? 心肌如何维持钙稳态?