异位骨化
髋关节术后关节周围大量异位骨化1例
髋关节术后关节周围大量异位骨化1例【关键词】髋关节术后关节周围大量异位骨化1 病例资料患者，男，24岁，工人，因车祸伤及双下肢及左髋部半小时入院，入院病人呈急性痛苦面容，重度贫血貌，双下肢功能障碍。
查体：为双股骨中段骨折及左髋关节脱位表现，左髋及双股骨X线片示：左髋关节脱位，左髋臼粉碎性骨折（图1），双股骨中段骨折，CT检查证实左髋臼粉碎性骨折，入院紧急抗休克，紧急髋关节复位，左下肢胫骨结节牵引固定，右下肢石膏托外固定。
1周后病人情况稳定，分期做双下肢股骨骨折交锁髓内钉内固定术和左髋臼骨折经腹股沟入路及髋后侧入路髋臼前后柱骨折切开复位重建钢板内固定术〔1、7〕，术后3 d开始用CPM功能锻炼，3个月后复查X线片发现左髋关节周围有大量骨痂生长，患者髋关节活动明显受限，屈仅20°左右，不能正常坐起。
术后6个月X线片发现髋关节周围大量骨痂包围，髋关节部分融合，关节强直（图2），遂再次手术，经前路作左髋臼周围异位化骨切除及髋关节松解术，术中髋屈曲到90°，术后继续CPM功能锻炼。
术后10个月复查X线片，未见异位骨化再生，髋关节可以屈曲90°。
图1左髋臼骨折伴髋关节后脱位（略）1a.术前X线；1b.术后X线图2a术后6个月，关节周围出现大量异位化骨 2b作异位化骨切除术后并作近端锁钉取除术（略）2 讨论异位骨化（HO）是髋关节手术，包括关节置换手术的主要并发症之一。
其发生机理是指在正常情况下没有骨组织的软组织内形成的新生骨。
它与代谢性疾病，如高钙血症，营养不良所致的钙化不同，它形成的是成熟的板层状新生骨〔2〕。
1883年Reidel首先描述了这种现象，1918年Dejerine和Cecillier报道了在第一次世界大战中脊髓损伤的士兵里出现的异位骨化的情况，称之为关节周围骨关节病（paraosteoarthropathy）。
组织学上，异位骨化与骨痂形成并无区别。
早期表现为大量纤维母细胞的增殖，成熟后与周围软组织分界清楚，呈现典型的分层现象，内层包含大量未分化的间质细胞，中层有大量骨样组织及丰富的成骨细胞，外层有大量矿物质沉积，形成外壳，最后形成致密板层骨〔3〕。
异位骨化名词解释
异位骨化名词解释
1. 异位骨化：指在非骨组织内形成骨组织的现象。
2. 韧带性异位骨化：指在关节周围的韧带内形成骨组织的现象。
3. 肌肉性异位骨化：指在肌肉组织内形成骨组织的现象。
4. 脑外伤后异位骨化：指在脑外伤后，颅内或颅外出现异位骨化的现象。
5. 高氟性异位骨化：指由于长期摄入过量氟化物而导致身体出现异位
骨化的现象。
6. 癌症相关性异位骨化：指某些癌症患者因肿瘤分泌某些物质而导致
身体出现异位骨化的现象。
7. 先天性异位骨化：指由遗传因素引起的身体出现异常的形成和发展
过程中出现异位骨化的现象。
8. 神经源性异位骨化：指由于神经系统损伤或异常而导致身体出现异
位骨化的现象。
9. 纤维性异位骨化：指由于纤维组织增生而导致身体出现异位骨化的
现象。
10. 软组织性异位骨化：指在软组织内形成骨组织的现象，如皮下脂肪、肌肉等。
异位骨化讲课
二、机制
形成要素 (1)需有刺激因素,一般为创伤,其可导致局部的血肿。有时创伤 可能非常小,仅有一小部分肌组织和胶原纤维撕裂。 (2)损伤部位的信号,这种信号很可能是损伤组织细胞或到达损伤 组织周围的反应性炎症细胞分泌的蛋白。 (3)要有未定型的间充质细胞,给予适当的信号,这些细胞可以诱 发合成骨或软骨,分化成成骨细胞或成软骨细胞。 (4)必须存在一个合适的环境以促进异位骨化的不断形成
Heterotopic Ossification After Total Hip Arthroplasty
全髋置换术后异位骨化
一、概念
异位骨化（ Heterotopic Ossification）：是指在正常 情况下没有骨组织的软组织内形成的新生骨。它与代谢 性疾病,如高钙血症,营养不良所致的钙化不同,它形成的 是成熟的板层状新生骨。 本质：组织学上,异位骨化与骨痂形成并无区别。早期 表现为大量纤维母细胞的增殖,成熟后与周围软组织分 界清楚,呈现典型的分层现象,内层包含大量未分化的间 质细胞,中层有大量骨样组织及丰富的成骨细胞,外层有 大量矿物质沉积,形成外壳,最后形成致密板层骨。
十一、治疗
• 对于已经形成的异位骨化,有效的治疗方法只有手术切 除。 • 因此,对于存在高危因素的患者的预防,显得尤其重要。
十二、预防
预防
• 术中的无创操作技术,仔细避免骨屑与骨髓进入软组织; 失活组织 的清创、冲洗;彻底止血;伤口引流;合理应用抗生素; 这些措施被 认为能减少异位骨化的形成,但尚缺乏客观数据证实 • Robert等比较了两组(各 40 例)股骨干骨折行带锁髓内 针手术的 患者,在闭合伤口前,一组用球式冲洗器及 250ml生 理盐水冲洗. 另一组用脉冲式冲洗器及 3000生理盐水冲洗, 发现两组的异位骨 化发生率并无显著性差异. •
异位骨化
异位骨化的影响因素
异位骨化的影响因素
异位骨化是指在软组织或肌肉中出现异常的骨化现象。
其影响因素可能包括：
1. 创伤或手术：异位骨化往往与组织损伤或手术有关。
手术中可能会损伤到软组织或肌肉，导致骨化的发生。
2. 骨骼相关疾病：某些骨骼相关疾病，如先天性骨骺发育不全、纤维性骨发育不全等，会增加发生异位骨化的风险。
3. 炎症和感染：某些炎症和感染疾病可能引起组织的炎性反应，导致骨化的发生。
4. 遗传因素：有些家族性疾病会增加发生异位骨化的风险，这可能与遗传基因有关。
5. 预防措施：适当的预防措施可以降低发生异位骨化的风险。
例如，在手术中注意保护周围的组织和肌肉，避免或减少创伤；积极治疗炎症和感染疾病，避免其发展成为慢性炎症。
总的来说，异位骨化是一个复杂的疾病，其发生受多种因素的影响。
不同的人可能受到不同的因素影响，导致异位骨化的发生。
因此，在预防和治疗异位骨化时，
需综合考虑个体因素和环境因素，并针对具体病因进行相应的干预措施。
脊髓损伤患者并发症的康复治疗-异位骨化
脊髓损伤患者并发症的康复治疗——异位骨
化
作者：未知文章来源：深圳恒生医院录入时间：2009-9-3 16:14:53 异位骨化是指在解剖上不存在骨的部位有新骨形成，可能与失神经有关，也可能与不适当的关节活动有关。
此并发症的好发部位是髋、膝、肩、肘。
多发生于伤后1～4个月内，在受损水平以下，局部出现红、肿、热，有的患者感疼痛，或伴全身低热。
肿胀之后变硬，在皮下形成较硬的团块，急性期血沉、AKP、CPK升高，约两周后X线检查可发现新骨形成。
脊髓损伤后患者防治异位骨化应从以下几方面着手：
1、家属、护理人员或治疗师在活动患者的关节时，应注意动作轻柔，不要粗暴用力，避免肌肉或关节软组织的牵拉伤。
2、如果确定发生异位骨化，运动训练应避免造成疼痛，否则会加重病情。
3、早期局部冰水冷敷，减轻局部的炎症反应。
理疗亦可减轻局部症状。
4、早期预防骨化的药物可用didronel ，该药与钙离子有高的亲和力，主要集中在代谢活跃的骨骼处，防止软骨的骨化。
用法：前两周给20mg/kg/每天，后改为10mg/kg/每天，可用10周，早餐前1小时一次口腹，副作用有胃肠道反应。
5、如果骨化已经发生，限制了关节的活动，在骨化成熟后可以考虑手术切除。
骨化成熟的时间大概需要18个月，过早的手术会导致骨化复发和加重。
术后可早期开始轻柔的被动关节活动。
术后仍可用didronel，10mg/kg/每天，连续12个月。
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心理干预在康复过程中作用
心理干预的意义
异位骨化患者往往伴随着疼痛、焦虑、抑郁等心理问题，这些问题会影响患者的康复效果和生活质量。因此，心 理干预在康复过程中具有重要作用。
心理干预的方法
包括认知行为疗法、放松训练、心理教育等。认知行为疗法可以帮助患者调整对疾病的认知，改变不良的行为习 惯；放松训练如渐进性肌肉松弛训练等可以缓解患者的紧张和焦虑情绪；心理教育则可以帮助患者了解疾病的相 关知识，提高自我管理能力。
鉴别诊断
在诊断异位骨化时，需要与其他类似疾病进行鉴别诊断，如 骨折不愈合、骨肿瘤、软组织钙化等。这些疾病与异位骨化 在临床表现和影像学表现上存在一定的相似之处，因此需要 仔细分析和鉴别。 Nhomakorabea02
异位骨化发生机制探讨
局部微环境改变
01
02
03
组织损伤
创伤、手术等导致局部组 织损伤，引发炎症反应和 微环境改变。
存在问题和挑战剖析
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03
04
异位骨化的形成机制仍不完全 清楚，需要进一步深入研究。
目前缺乏有效的预防和治疗手 段，亟待开发新的药物或治疗
方法。
生物材料的长期安全性和稳定 性仍需进一步验证。
临床试验样本量较小，需要更 大规模的试验来验证结果。
未来发展趋势预测
随着对异位骨化发病机制的深入研究 ，未来可能会发现更多的治疗靶点。
早期康复介入意义和方法论述
早期康复介入的意义
在异位骨化发生初期，及时进行康复介入可以有效减轻疼痛、肿胀等症状，促进 关节活动度的恢复，预防并发症的发生，提高患者的生活质量。
早期康复介入的方法
包括药物治疗、物理治疗、运动疗法等。药物治疗主要采用非甾体抗炎药等缓解 疼痛和肿胀；物理治疗如冷敷、热敷、电疗等可以促进局部血液循环，缓解疼痛 ；运动疗法则通过针对性的运动训练，逐步恢复关节活动度和肌肉力量。
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03
避免擅自停药或改变治疗方案
如需药物治疗或物理治疗，应遵医嘱进行，避免擅自停药或改变治疗方
案。
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目录
• 异位骨化概述 • 异位骨化的临床表现 • 异位骨化的诊断与鉴别诊断 • 异位骨化的治疗 • 异位骨化的预防与护理
01 异位骨化概述
定义与特点
定义
异位骨化是指在骨骼之外的软组 织内出现骨组织的生长和形成。
特点
异位骨化通常在关节周围和肌肉 组织中出现，可能导致关节僵硬 、疼痛和活动受限等症状。
其他软组织病变
如肌腱炎、滑囊炎等，可通过影像学检查和病理学检查进行鉴别。
辅助检查
实验室检查
01
血沉、C反应蛋白等炎症指标升高，提示可能存在炎症或感染。
功能检查
02
关节活动度受限，肌力下降等。
其他检查
03
如骨密度测定、血液生化检查等，可了解骨代谢状态和全身情
况。
04 异位骨化的治疗
非手术治疗
药物治疗
功能锻炼
根据患者的具体情况， 指导其进行适当的功能 锻炼，以改善关节活动 度和肌肉力量。
心理支持
对患者进行心理疏导和 支持，帮助其树立信心， 积极配合治疗。
注意事项
01
定期复查
患者应定期到医院进行复查，以便及时发现和处理异位骨化的情况。
02
注意观察病情变化
如发现关节活动受限、疼痛等症状加重时，应及时就医。
疼痛的程度因人而异，但 随着病情的发展，疼痛可 能会逐渐加重，影响日常 生活和工作。
肿胀
肿胀部位
肿胀通常出现在异位骨化的位置， 关节周围、肌肉、韧带等部位可 能出现肿胀。
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关节周围异位骨化与关节功能康复北京博爱医院作者：刘克敏关节周围异位骨化是关节创伤、中枢神经损伤后常见的并发症，与关节功能康复关系密切。
本文旨在结合笔者的临床实践，探讨关节周围异位骨化的概念、临床特点、治疗策略及其与关节功能康复的关系。
异位骨化（Hoterotopic Ossification, HO）作为中枢神经疾病的并发症，最早于1918年被Dejerine[1] 描述，之后于1968年，Roberts[2] 对脑外伤后关节周围HO做了较为全面的报道，引起了临床医生的重视，并逐渐开始了针对该并发症的基础与临床研究。
异位骨化是指在软组织中出现具有正常骨结构的骨组织，即成熟的板状骨结构（lamellarbone），多发生于关节周围[3]。
需要强调的是，临床上往往把异位骨化与骨化性肌炎（myositisossificans，MO）或异位钙化（ectopic calcification，EC）相混淆，这是不正确的[4]。
骨化性肌炎是指在肌肉组织内出现钙盐沉积，而异位钙化则指在其它软组织结构内或周围出现矿物化（mineralization）或石灰样沉积（calcium deposit）。
骨化性肌炎又可分为局限性、进行性和局部创伤性三种[5]。
跟腱末端病钙盐沉积、肩袖钙化、后纵韧带钙化均属于异位钙化的范畴。
HO 有成熟的板层骨、松质骨、骨髓腔、滋养血管，以及少量的造血功能和肌纤维薄膜等类似正常骨的结构，其周围软组织水肿、增生、肌肉坏死和骨质疏松是异位骨化的继发性反应，而不是原因。
HO 往往位于关节周围的肌群或韧带的间隙，而不是侵袭到这些组织内[3,6-8]；即使包绕正常的肌肉、肌腱、神经血管等，将异位骨化切除后，这些组织结构仍基本完整，而骨化性肌炎或异位钙化往往侵及组织本身。
因此，异位骨化、骨化性肌炎、异位钙化是不同的概念。
关于HO 发病机制和病因的实验研究较多，临床研究很少；大样本的临床研究，特别是肢体关节周围异位骨化与关节功能康复间关系的研究更少。
一、病因及发病机制HO 的发病原因及机制仍不清楚[9]，多发生于脑外伤、脊髓损伤、烧伤或关节创伤的患者[10,11]。
HO 的形成必须具备3 个条件[12]：成骨的前体细胞、诱导因素和适宜的骨形成环境。
典型的异位骨化往往先形成成熟的包壳，目前认为HO 的成骨细胞起源于软组织的间充质干细胞。
尽管HO 的发生机制仍不十分清楚，但目前有下列理论假说。
1. 遗传学说[13-15]：某些个体在HO 方面存在基因倾向，比如研究表明有的HO 患者存在骨形态发生蛋白（BMP-4）的过表达现象，强直性脊柱炎患者也易患异位骨化。
该机制可部分解释为何并非所有外伤患者都出现HO。
2. 微小外伤学说[9, 16, 17]（microtrauma）：脑外伤、脊髓损伤患者，创伤后关节功能障碍的患者，肢体痉挛或康复治疗时反复的被动活动会造成关节周围软组织的微小损伤，导致反复出血机化，引发HO。
研究表明肢体痉挛与HO 有强烈的相关性[7]，痉挛应力大的关节周围容易发生HO。
3. 神经系统调节异常学说[18]：脑外伤患者，由于中枢神经和交感神经系统调节异常，导致骨吸收和形成失衡，比如肌钙蛋白水平降低等，造成机体骨代谢异常。
脑损伤患者的骨痂愈合往往是从包壳开始成熟。
4. 局部微循环学说[19]：Lotta 等研究发现，截瘫患者的局部微循环发生改变，导致关节周围软组织缺氧，可能与HO 得发生有关。
5. 其它：感染学说、长期制动学说、局部血肿机化学说、中枢神经损伤后过度换气学说。
二、流行病学及解剖分布特点关于HO 的发生率，多数研究报道[6, 7, 20 , 21]为10％～20％，而其中能导致关节僵直的不足10％。
无论是中枢神经损伤性还是四肢创伤性HO，最好发是髋关节，其次是肘、膝、肩，几乎不累及腕、踝、手、足这样的小关节[3, 9, 20, 22, 23]。
脊髓损伤患者的HO 极少发生于上肢关节[24]。
创伤性HO 可位于关节旁或将关节包绕，而神经损伤性HO 则往往位于关节旁[21]。
研究显示男性较女性易患HO，且累及范围也是男性较女性广[25, 26]。
因神经损伤引起的HO，儿童的发生率远低于成人，且儿童HO 有的能自行吸收[27, 28]。
Chalidis[10]综合分析了16 项临床研究，共255 例329 个HO 受累关节，发现受累关节顺序依次为肘（158 例）、髋（117 例）和膝（54 例）；年龄范围为18～38 岁，权重平均年龄（weight mean age）为30.6±SEM1.4 岁，即HO 多发生于青壮年，儿童和老年人HO 患病率显著低。
不同关节，HO 的分布特点也不同[7, 24, 29, 30]。
肩部HO 多位于肩关节内下方；肘部HO 的好发部位是关节后外侧，邻近侧副韧带或将其包绕；神经损伤性髋部HO 的好发部位是关节前方，从髂前上棘到大转子和小转子之间的范围内，而创伤性HO 则好发于髋关节的外侧；膝部HO 好发于关节内侧。
三、临床特点和诊断HO 的发生可开始于原始损伤（initial trauma）后的任何时间，甚至数年后，但一般均在伤后4～12 周，高峰时间为伤后2 个月，一般不超过6 个月[6, 31]。
最初的表现主要是关节周围软组织和肌肉的急性炎症，即肿胀、疼痛、发热、皮肤红斑和关节活动范围减少。
这时，临床上往往与肢体深静脉血栓难以区别，要警惕。
碱性磷酸酶（AKP）一般在HO 出现临床表现前的7 周内升高[10]，出现局部症状3 周后超出正常，5 个月后渐趋正常。
针对AKP 在HO 早期诊断中的意义，争论较多，有学者认为[32]AKP 对于HO 的早期诊断几乎没有帮助。
X 线平片、MRI、CT 也很难早期诊断HO，但有学者认为[33-35]超声波对于早期诊断HO 有重要临床意义。
笔者认为，针对脑外伤、脊髓损伤和关节创伤的患者，要预想到HO 发生的可能性，密切的临床观察和综合判断是早期诊断HO 的关键。
对HO 临床诊断、治疗、预后判断有指导意义的分级，比较公认的有三类（表1～表3）：Brooker的X 线HO 分级[36]；Garland 脑损伤分级[21] ，该法对判断HO 发生或复发的倾向有意义；Hastings和Graham 的肘关节HO 功能分级[30] 。
表1 Brooker 异位骨化X 线分__级分级定义Ⅰ 出现骨岛Ⅱ 异位骨距对侧间隙＞1cmⅢ 异位骨距对侧间隙＜1cmⅣ 关节强直注：该分级最初是针对髋关节HO 提出的，现在也被用于评价其它关节的HO表2 Garland 脑损伤分级分级定义Ⅰ 轻度丧失认知和自主运动能力Ⅱ 轻度丧失认知能力，中度丧失自主运动能力Ⅲ 轻度丧失认知能力，重度丧失自主运动能力Ⅳ 中到重度丧失认知能力，轻到中度丧失自主运动能力Ⅴ 中到重度丧失认知能力，重度丧失自主运动能力注：自主运动能力的丧失，轻度指借助或不借助辅助能独立行走，无肢体痉挛或痉挛仅累及一个肢体；重度指行走需借助辅助具，中等严重程度的偏瘫或轻度四肢瘫；重度指日常生活和移乘需要最大介助，重度偏瘫或轻度四肢瘫。
表3 Hastings 和Graham 肘关节功能分级分级定义Ⅰ 存在异位骨化，但不影响功能Ⅱ 存在异位骨化，部分影响功能Ⅲ 异位骨化导致关节僵直注：按屈、伸、旋转受限，又可以分为三个亚型。
四、治疗至今为止，尚没有大家公认的可以预防异位骨化发生的措施，但不否认以下方法有一定的预防作用[3]。
首先是口服吲哚美辛类非甾体消炎镇痛剂，这类药物主要是通过抑制间充质干细胞分化为成骨细胞以及抑制前列腺素介导的创伤后成骨反应，从而抑制HO 的发生[6, 37, 38]；其次是放射疗法，通过杀死成骨细胞的前体细胞抑制成骨反应。
研究已经证实，上述2 种方法，尤其对人工髋关节置换术后HO 的发生有较为肯定的抑制作用。
第三，借助运动疗法改善关节ROM 时，要遵循轻柔无痛的原则（gentle and pain-free range），比如在尽可能解除痉挛和不引起疼痛的前提下进行CPM 训练等，可能对预防HO 有作用，这已得到动物实验研究的证实[17, 39]，但仍有待相关的临床研究。
已形成的HO，特别是导致关节功能障碍甚或强直时，手术切除是关节功能康复和重建的唯一选择（图1～4）。
脑外伤后（traumatic brain injury, BTI）四肢关节发生异位骨化是临床常见现象，出现HO 后，什么时间进行手术切除合适呢？一般认为是HO 成熟之后。
HO 成熟的判断指标包括AKP水平恢复正常；HO 出现1～1.5 年；X 线平片显示HO 之包壳骨质致密，界限清楚。
但有研究发现[10]，当AKP 水平正常时，HO 仍可能处于活动期；反之，AKP 可能保持高水平达数年之久。
因此，不能简单地把AKP 水平作为HO 是否成熟的结论性指标，应根据临床综合表现判断。
原则是神经损伤病情稳定、主动运动恢复较好、血浆AKP 水平基本正常、X 线平片显示HO 界限清晰，此时应尽早切除[3, 10, 40]。
等待时间越长，即关节被固定或活动受限时间过长，会导致关节软骨退化、骨质疏松、关节周围组织退变严重，HO 切除后易出现关节疼痛、骨折，康复所需时间也更长。
临床研究发现不同类型的损伤病情稳定所需的时间也不同[6]，损伤类型与手术切除HO 的时间选择之间存在密切关系，一般的原则是：创伤性HO 为6 个月，脊髓损伤性HO 为12 个月，脑外伤性HO 为16 个月。
脑损伤本身并不是HO 切除的禁忌症，即使患者自主运动完全没有恢复或恢复较差，从卫生护理与防止褥疮等角度考量，也应该尽早进行关节周围HO 的切除，改善关节活动度和患者的姿势[41]。
一项荟萃研究显示[10]，HO 切除后关节活动范围平均改善66.8°。
脑外伤性HO，切除后的复发率与伤后患者昏迷时间的长短及脑损伤的严重程度（表2）有关 [21]，GarlandⅠ、Ⅱ级复发率低，Ⅴ级复发率高。
单纯的创伤性关节周围HO，手术切除后的复发率很低。
有临床研究表明HO 手术切除后没有复发［４０，４２］。
Cipriano 则认为大部分神经源性HO 手术切除后会出现某种程度的复发，但其中真正有临床意义，即对关节功能造成影响的HO 复发很少[８]。
总之，HO手术切除后的复发问题，特别是复发的相关因素，仍有待更有说服力的临床研究，比较公认的一点是完全成熟的HO 手术切除后复发率低。
需要特别强调的是，尽管HO 的手术切除从解剖结构上为改善关节活动范围提供了支持，但因为这类患者所需要的康复时间长，所以在临床实践中，患者家属是否能够从人力、经济、时间三方面对功能康复治疗给予积极、持久的支持，是决定关节最终功能的重要因素[40]，笔者的临床实践也非常支持这种观点。