病理学病案分析
病理学案例分析及答案

病理学案例分析及答案一、病例描述。
患者,女性,35岁,主诉右侧乳房肿块半年余。
患者于半年前发现右侧乳房出现肿块,无明显诱因,无疼痛,无乳头溢液,无发热,无乳房皮肤改变。
患者否认有乳腺癌家族史。
查体,右侧乳房上外象限可触及一枚硬质结节,表面光滑,活动度一般,无压痛。
双侧腋下淋巴结未扪及肿大。
二、影像学检查。
乳腺超声,右侧乳腺实质内可见一个直径约2.5cm的低回声结节,边界清晰,形态规则,内部回声不均。
CDFI示其内血流信号丰富。
乳腺X线摄片,右侧乳腺实质内见一个高密度结节,边缘规则,周围未见明显毛刺。
三、病理学分析。
右侧乳腺穿刺活检,活检标本见大量癌细胞,细胞核大、异型性明显,核分裂象增多,胞浆量少。
免疫组化示ER、PR、HER2均阳性。
四、诊断及治疗。
根据临床表现、影像学检查及病理学分析结果,确诊为右侧乳腺浸润性导管癌。
患者接受了右侧乳腺保乳手术,术后辅以放疗及内分泌治疗。
五、病例讨论。
浸润性导管癌是乳腺癌中最常见的类型,多见于中老年女性。
临床上常表现为乳房肿块、乳头溢液、乳腺皮肤改变等,但也有部分患者无明显症状。
影像学检查对于乳腺癌的诊断有重要价值,超声、X线摄片及磁共振等检查可协助临床及病理学诊断。
病理学检查是乳腺癌诊断的“金标准”,通过乳腺穿刺活检及免疫组化检查可以明确诊断及分子分型,为患者后续治疗提供重要依据。
六、结语。
乳腺癌是女性常见恶性肿瘤,早期发现、早期治疗对于提高患者生存率至关重要。
临床医生应当重视乳腺癌的早期筛查及诊断,提高对于乳腺癌的认识,以期早日发现、早日治疗,降低患者的病死率。
同时,患者在发现乳房异常情况时应及时就医,接受规范的检查及治疗,提高治愈率。
病理学案例分析

案例分析Case1:患者男,41岁,农民。
因上腹疼痛5个月,持续全腹疼痛3个月,加重20天入院,入院前5个月饭后发生上腹部针刺样痛或隐痛,每次持续半小时,此后食欲下降,全身无力,仍能坚持劳动。
3个月前腹部转至全腹,食欲更差,咳嗽,咳脓痰。
20多天前自觉腹胀。
不能进食,卧床不起。
近2,3天嗳气,呕吐咖啡色液,每天10余次,每次4-5ml,病后明显消瘦,过去史无特殊。
体格检查:全身情况差,慢性重病容,消瘦,左锁骨上扪及淋巴结,约月黄豆粒大,中等硬无压痛,活动。
心肺(-)。
腹部膨隆,蛙腹状,腹壁静脉可见,腹式呼吸减弱。
腹软,轻压痛,肝脾均为触及。
血常规:RBC1.89X1012/L,Hb86g/L,WBC31.3X109/L,嗜中性粒细胞0.84。
腹水RBC5.1X106/L,WBC0.66X106/L,嗜中性粒细胞0.29,淋巴细胞0.71,蛋白34.1g/L,Rivalta试验阳性,细菌培养阴性。
入院后给予抗感染和支持疗法,放腹水等,患者一直不能进食,不断呕吐咖啡色液,日益衰竭死亡。
尸检摘要:死者全身营养差,左锁骨上淋巴结大,腹部膨隆。
腹腔内有黄色浑浊液3330ml,大网膜与胃,横结肠粘连成一硬条,表面有灰白结节,肠系膜和腹壁粗糙,有灰白色结节和纤维蛋白,腹腔脏器与腹壁间有纤维粘连。
胃小弯后壁有一10cmx7cmx2cm大的肿瘤表面高低不平,有溃疡形成,肿瘤侵袭浆膜层,并穿破至小网膜囊内。
镜检肿瘤排列成索状,瘤细胞大小不等,胞浆少,核大深染,分裂相可见。
胃小弯,肠系膜,左锁上淋巴结,大网膜及腹膜均有上述肿瘤转移。
肝表面及切面均有灰白色结节,镜下也为上述肿瘤,周围肝细胞受压萎缩。
双肺水肿,镜下见支气管及周围肺泡内嗜中性粒细胞浸润。
讨论:1.该患者的病理学诊断及诊断依据。
胃癌晚期伴直接扩散,伴淋巴道转移,伴血道转移。
2.患者死亡原因。
恶病质,衰竭死亡。
Case2.患者,女,15岁。
一年前开始出现左大腿侧间歇性隐痛,后转为持续性疼痛伴局部肿胀。
病理学病例分析

病理学病例分析目录一、细胞与组织损伤 (2)1.1 细胞损伤 (2)1.2 组织损伤 (3)二、炎症反应 (5)2.1 急性炎症 (6)2.2 慢性炎症 (7)三、肿瘤 (8)3.1 肿瘤的类型 (10)3.2 肿瘤的生长与扩散 (11)3.3 肿瘤的分级与分期 (12)四、心血管系统疾病 (13)4.1 冠状动脉粥样硬化 (15)4.2 心肌梗死 (16)五、呼吸系统疾病 (18)六、消化系统疾病 (20)6.1 肝硬化 (21)6.2 胃溃疡 (22)6.3 肠道肿瘤 (24)七、泌尿系统疾病 (25)7.1 肾小球肾炎 (27)7.2 肾结石 (28)7.3 前列腺炎 (29)八、生殖系统疾病 (31)8.1 子宫内膜异位症 (32)8.2 卵巢囊肿 (34)8.3 前列腺增生 (34)九、内分泌系统疾病 (35)9.2 甲状腺功能亢进症 (38)9.3 肾上腺皮质功能减退症 (39)十、神经系统疾病 (40)10.1 脑血管疾病 (42)10.2 多发性硬化症 (44)10.3 重症肌无力 (45)一、细胞与组织损伤细胞与组织损伤是病理学研究的核心内容之一,它涉及到多种疾病的发生、发展和转归。
细胞与组织损伤的原因多种多样,包括物理因素、化学因素、生物因素等。
这些因素可能导致细胞膜通透性改变、细胞器损伤、基因突变、细胞凋亡或坏死等。
在细胞与组织损伤的过程中,细胞会启动一系列的应激反应,如热休克蛋白的表达、修复和再生能力的激活等。
细胞内外的信号通路也会发生改变,如MAPK信号通路、PI3KAkt信号通路等,这些信号通路的改变可以影响细胞的生存、增殖和分化。
细胞与组织损伤是一个复杂的过程,涉及多种生物医学问题。
深入研究细胞与组织损伤的发生机制、进展过程和治疗手段,对于提高临床诊疗水平具有重要意义。
1.1 细胞损伤在病理学病例分析中,细胞损伤是研究疾病发生和发展的重要环节。
细胞损伤可以分为直接损伤和间接损伤两种类型。
病理期末病例分析总结

病理期末病例分析总结病例一:非小细胞肺癌的病理特征及临床意义病例描述:一名57岁的男性患者在体检中发现右上肺实质密集阴影,经肺活检后确诊为非小细胞肺癌。
患者无龛影、危险因素,肿瘤位于右上肺舌叶。
病理特征:镜下观察,肿瘤细胞排列呈腺管状结构,细胞形态大致规整,细胞核嗜染性中等,染色质呈颗粒状。
免疫组化染色显示,肿瘤细胞表达CK7和TTF-1,不表达CK20和CDX2。
临床意义:该患者的病理类型为非小细胞肺癌中的腺癌。
非小细胞肺癌是最常见的肺癌类型,大约占据肺癌的80%~85%。
根据临床和病理特征的不同,非小细胞肺癌可分为腺癌、鳞癌和大细胞癌等多个亚型。
本例中的肿瘤组织形态和免疫组化染色结果可帮助诊断为腺癌。
腺癌是一种起源于肺腺泡上皮细胞的恶性肿瘤。
在肺癌中,腺癌约占半数以上的比例。
腺癌通常生长缓慢,因此早期症状较不明显,常常发现时已处于晚期,对治疗产生了一定的困难。
在临床上,对于非小细胞肺癌患者的治疗方案选择和预后评估,病理类型的判断是非常重要的依据。
腺癌的组织学特征是细胞排列呈腺管状结构。
该特征有助于区分腺癌和其他类型的肺癌,如鳞癌和大细胞癌。
此外,免疫组化染色的结果也可以帮助确定病理类型。
在本例中,CK7和TTF-1的表达是腺癌的典型特征,而CK20和CDX2的不表达则有助于排除其他类型的肺癌。
总结起来,非小细胞肺癌中的腺癌是一种常见的肺癌亚型。
腺癌的组织学特征和免疫组化染色结果有助于诊断和鉴别诊断。
对非小细胞肺癌患者进行病理类型的判断,有助于制定个体化的治疗方案和预后评估。
病例二:结肠腺瘤的病理特征及预后评估病例描述:一名52岁的女性患者在体检中发现粪便隐血试验阳性,结肠镜检查后确诊为结肠腺瘤。
病理特征:镜下观察,肿瘤细胞排列成腺体或管腔结构,细胞形态大小规整,细胞核大而圆,染色质呈颗粒状,核分裂象较少。
免疫组化染色显示,肿瘤细胞表达CK20和CDX2,不表达CK7和TTF-1。
预后评估:结肠腺瘤是一种良性的结肠肿瘤,但具备了恶性转变的潜力。
病理学病例分析

患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清,BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤,面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此时见全身浮肿,胸片清晰。第7天出现呼吸困难,意识障碍。第9天出现紫绀,气急加重,咳出淡红色泡沫状分泌物,胸片显示弥散性肺浸润。 检查:PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后PaO2仍不上升,抢救无效死亡。
讨 论
诊断什么病?
依据是什么?
基本病变是什么?
病史摘要
患者刘某,男性,68岁,因心悸、气短、腹胀、双下肢浮肿五天来院就诊。10年来病人经常出现咳嗽、咳痰,尤以冬季为甚。近5年来,自觉心悸、气短,活动后加重,有时双下肢浮肿,但经过休息后可以缓解。3天前,因受凉后,病情加重,出现腹胀,不能平卧。病人有吸烟史48年。 体检:病人端坐呼吸,神智清楚,口唇紫绀,颈静脉怒张,桶状胸,心音遥远。肝脏下缘在右锁骨中线肋缘下4cm,剑突下8cm, 脾脏在肋下缘可以触及,腹部叩诊可见移动性浊音,双下肢凹陷性浮肿。 化验检查:WBC 12.0×109 /L, PaO2 9.8kPa, PaCO2 8.0kPa。 动脉血氧分压(PaO2 12.7~13.3kPa;PaCO24.7~6.0kPa
病案讨论一
李某,男,50岁。半年前,背米时突然感觉心前区疼痛,同时感左上臂、左肩疼痛,伴气急、肢体冷、面色苍白,出冷汗,经治疗休息后缓解。以后,每年劳累后,心前区疼痛等上述症状时有发生。数周前上五层楼后,心前区剧痛,冷汗淋漓,以后出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状,听诊两肺湿性锣音。今早晨上厕所时,突然昏倒,神志不清,经抢救无效,次日死亡。
病理学。病例分析

1.患者男性,25岁,一周前右侧小腿中段后方被枪弹击伤,枪弹弹头埋在小腿深部肌肉中。
当天傍晚因医疗条件限制,未能取出弹头。
翌日在镇卫生院住院检查,发现右小腿后侧皮肤射入口不大,略成圆形,创口边缘有油垢附着和表皮剥脱,创内出血,未见射出口。
从射入口向上、向下小腿皮肤高度红肿、疼痛,与正常皮肤界线不清。
当时予以扩创,发现子弹埋在腓骨后方肌肉中,取出弹头后,给予包扎处理,并应用抗生素防止感染。
但是几天后,局部创伤恶化,皮肤肿胀更甚,用手触摸有捻发感,皮肤变乌紫色,并且发出恶臭。
全身情况很差,心、肝、肾功能均有一定损害。
1.根据以上病史介绍,预期可以见到哪些病变? (包括局部的和全身的,肉眼的和镜检的) 2.造成这些病变的原因和机理。
3.本例如进一步恶化,可能发生什么后果?从本例临床处理应该吸取什么教训?4,从不同角度(临床的,法医学的和病理学的)对本例作出诊断。
5.从病理形态学角度,本例应和哪些疾病或病变作出鉴别诊断。
答:1.射创管周围肌肉发生液化性坏死,乌黑色,并见多数气泡,坏死物质有奇臭。
从坏死组织和正常组织交界处取材镜检,可见横纹肌崩解,大量中性粒细胞浸润,坏死组织中和血管内均可见到腐败细菌。
在坏死组织中夹杂有小气泡,小气泡周围有中性粒细胞包绕。
除局部病变如上述外,心肌、肝细胞和近曲管上皮细胞肿胀。
2大块组织坏死、液化:细菌随同子弹、衣服碎片和皮肤组织进入肌肉深部滋长繁殖而引起。
组织变成乌紫色:蛋白分解产生硫化氢,与血红蛋白中的铁离子结合,形成硫化铁。
发出恶臭:从腐败细菌(梭形芽孢杆菌)释出的糖分解酶和蛋白分解酶,作用于坏死组织,产生大量气体如吲哚、粪臭素等。
全身情况很差,心、肝、肾功能均有一定损害:坏死组织腐败分解所产生大量毒素被机体吸收,造成毒血症,在此基础上引起实质脏器的实质细胞发生细胞肿胀,影响正常功能。
3.如不及时采取正确措施,感染未能控制,而且发展成大块组织坏死、液化,局部产生大量腐败气体,病变迅速向正常组织蔓延,全身中毒症状明显,生命垂危。
(完整版)病理病例分析

前3天,四肢内侧和躯干出现红斑。患者三年前曾有类似发病四次。体检39℃,
脉搏138次/分,血压正常。双下肢内侧和躯干见环状红斑,心尖搏动位于左锁
骨中线外侧第6肋间,心浊音界向两侧扩大。二尖瓣区可听到三级收缩期吹风样
杂音和舒张早期隆隆样杂音。血沉50mm/1h,抗“O”为700单位,咽喉拭子培养
参考答案:
一、病理解剖诊断
(一)动脉粥样硬化伴冠状动脉粥样硬化性心脏病及心功能衰竭
1.冠状动脉粥样硬化,管腔II~IV度狭窄
2.心肌梗死贫血性
3.心源性肝硬化
4.四肢水肿
5.主动脉粥样硬化伴钙化、出血及腹主动脉粥样溃疡形成。
(二)双肺曲菌感染小脓肿形成,左胸腔积液。
二、死因:冠心病、心肌梗死伴心力衰竭。
合成蚕豆大,边界不整齐,略突出于表面,镜下病变呈灶状分布,病灶中可见细
支气管管壁充血并有嗜中性粒细胞浸润,管腔中充满大量嗜中性粒细胞及脱落的
上皮细胞。病灶周围的肺泡腔内可见浆液和大量中性粒细胞。
分析讨论:
1.你是否同意临床诊断?根据是什么?死因是什么
2.根据本例病变特点与大叶性肺炎如何鉴别?
3.根据病理变化解释临床出现的咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、湿性哕音及X
窦扩张充血、出血,该区肝细胞数量减少,体积缩小。小叶周围边部分肝细胞胞
浆内出现圆形空泡。肾肿大,色淡红。切面实质增厚,混浊无光。光镜见肾近曲
小管增大管腔狭窄而不规则,上皮细胞体积增大,胞浆丰富淡染,其内可见多数
红色细小颗粒,核居中央。脾淤血体积增大,光镜见脾小体数目减少,脾中央动
脉管壁增厚,均质红染,管腔狭小、闭塞。红髓扩张、充血、纤维组织增生,其
病理案例分析

病理案例分析病理案例分析是医学领域中一个重要的环节,它涉及到对疾病发生、发展过程的深入理解,以及对病理变化的详细分析。
以下是一个病理案例分析的正文内容:在本次病理案例分析中,我们将深入探讨一位患者的病理资料,以期达到对疾病诊断和治疗的更深层次理解。
患者基本信息:张女士,45岁,因持续咳嗽、咳痰伴胸痛两周就诊于我院。
患者既往有长期吸烟史,家族中无类似疾病史。
临床检查:患者体温37.2℃,呼吸频率24次/分,血压120/80mmHg。
胸部X光片显示右肺中叶有斑片状阴影,边缘模糊,无明显肺门淋巴结肿大。
实验室检查:血常规显示白细胞计数升高,中性粒细胞比例增高。
痰液培养结果为阴性。
病理检查:通过支气管镜活检取得的组织标本显示,肺组织中可见大量炎症细胞浸润,部分区域肺泡壁增厚,肺泡腔内有纤维蛋白渗出物。
免疫组化结果显示,炎症细胞主要为T淋巴细胞和巨噬细胞。
综合分析:根据患者的临床症状、实验室检查及病理检查结果,初步诊断为肺炎。
考虑到患者有长期吸烟史,可能存在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的基础,这可能加重了肺部感染的病程。
此外,病理检查中未见明显肿瘤细胞,排除了肺癌的可能性。
治疗建议:建议患者住院接受抗感染治疗,同时给予支持性治疗,如营养支持、氧疗等。
治疗过程中应密切监测患者的生命体征和肺部症状变化,必要时进行胸部CT检查以评估治疗效果。
随访计划:治疗结束后,患者应定期复查胸部X光片,评估肺部病变的吸收情况。
同时,建议患者戒烟,以减少肺部疾病的复发风险。
总结:本案例通过详细的病理分析,为患者的诊断和治疗提供了科学依据。
病理学检查在疾病诊断中发挥着不可或缺的作用,对于提高临床诊断的准确性和治疗效果具有重要意义。
以上内容是一个病理案例分析的完整正文,涵盖了患者的基本信息、临床检查、实验室检查、病理检查、综合分析、治疗建议、随访计划以及总结。
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病案分析一男,63岁。
6年前确诊为脑动脉粥样硬化。
一周前发现右侧上、下肢麻木,活动不自如。
1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。
诊断为脑血栓形成。
请分析在疾病的发展过程中,其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
参考答案:(1)可能发生的改变:①脑萎缩;②脑梗死。
(2)病变特点:①肉眼脑体积缩小,重量减轻,脑沟加深,脑回变窄,皮质变薄;左大脑半球有一软化灶;②光镜神经细胞体积缩小、数量减少,软化灶周有脑水肿,中性粒细胞和吞噬细胞浸润,并可见泡沫细胞。
(3)机制:①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩;②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。
病案分析二一老年患者,患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年,一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动,医生考虑为大脑中动脉病变。
请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变2.并简述其病变发生的原因和特点。
参考答案:1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。
②脑动脉内有血栓栓子,脑组织液化性坏死。
病例分析三患者男,48岁,因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天,痰中带血2天入院。
既往患者有吸烟、饮酒史。
曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等,自述“心窝”和腹上区经常性疼痛,近来咳嗽时有加重。
体格检查:体温℃,脉搏82次/ min,呼吸21次/ min,血压kPa(130/76 mmHg),消瘦,左锁骨上淋巴结大,质稍硬,不活动。
实验室检查:外周血白细胞×10 9 / L,血红蛋白90 g/ L。
X线胸片:左下肺近肺门处见一3 cm × cm边缘不整之阴影。
胃镜:胃窦小弯侧有2 cm × cm的糜烂病灶伴灶性出血,余无特殊。
请拟定诊断的步骤和方法,并作出可能的诊断。
参考答案:(1)左锁骨上淋巴结活体组织检查,如有癌转移,则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌;胃镜取活体组织检查以排除胃癌,因肺部占位近肺门,可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质;如仍无法确定且患者可耐受手术,则可作手术,术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围,并将切除组织送检;术前应进一步作胸片(正、侧位),有条件可作CT检查,以确定肿块大小和位置。
(2)鉴于胃内仅发现小片糜烂,并无明显肿块,结合病史该病例诊断可能为:左下肺癌(由于位于中央,类型多系鳞状细胞癌)。
病例分析四患者女,37岁,腹上区不适伴明显消瘦3个月,大便次数增多2周,食欲减退,最近10天内3次大便检查隐血实验阳性。
3天前突感耻区不适、腹胀。
B超检查发现盆腔左侧有约7cm ×4 cm ×4 cmx 之实性肿块,肿块与卵巢界限不清,肿块周边广泛粘连,诊断为左卵巢黏液腺癌。
请结合病史进一步明确诊断,并总结疾病的发生发展过程。
参考答案:(1)根据病史,患者腹上区不适,轻压痛伴明显消瘦3个月,大便次数增多,隐血实验持续阳性,且卵巢肿瘤的类型为黏液腺癌,该患者左卵巢的肿瘤有可能为转移性肿瘤,故应进一步做胃镜检查,以明确原发瘤,并取活体组织检查以证实诊断。
可能的诊断为:胃黏液腺癌伴左卵巢Krukenberg瘤。
(2)发生发展过程:胃癌经种植性转移至左卵巢,致Krukenberg瘤形成。
病例分析五患者男,39岁,左肱骨开放性骨折后,左上肢反复疼痛伴皮肤溃疡迁延不愈10年X线检查:左肱骨慢性骨髓炎伴窦道形成。
术中发现:左上臂皮肤一5 cm ×4 cm溃疡,形状不规则,边缘隆起、质硬,切面灰白、质硬,累及皮下软组织。
请提出鉴别诊断,拟定确定诊断的步骤并讨论疾病的发生发展过程。
参考答案:(1)可能的诊断:①左肱骨慢性骨髓炎伴窦道形成;②左上臂皮肤鳞状细胞癌。
(2)诊断方法:首选病变切除活体组织检查,其次有细胞学检查等。
(3)发生发展过程:左肱骨开放性骨折→感染→局部组织坏死→脓肿形成并穿破皮肤→窦道及皮肤溃疡形成→致炎因子等反复刺激使病变迁延不愈→慢性皮肤溃疡(癌前病变)→不典型增生→鳞状细胞癌。
病例分析六患者男,58岁,双膝关节反复疼痛2年,近3个月消瘦明显,无发热、咳嗽等。
无风湿病史,无外伤史,既往体健,嗜烟40年。
实验室检查:血常规血红蛋白降低,生化、免疫学检查均无明显异常。
CT 显示左肺中叶肺门区直径约3 cm占位性病变。
手术切除左肺中叶并行活体组织检查。
请给出可能的诊断,活体组织检查HE切片光镜下可能的发现,并解释其临床表现。
参考答案:(1)可能的诊断:左肺中叶鳞状细胞癌。
(2)镜下所见:异型细胞增生并排列成团巢状,团巢间有纤维组织包绕,细胞呈多角形,镶嵌状排列,可见细胞间桥及角化珠,核分裂多,可见病理性核分裂。
(3)膝关节疼痛———副肿瘤综合征,消瘦、贫血———恶病质。
病例分析七女性,11岁,因发热、腿痛半月余入院。
患者于入院前17天,开始感到左腿疼痛,次日即发热。
自发病以来,食欲减退,精神不振,左大腿变粗,疼痛日益加重,持续发热,入院治疗。
体格检查:体温℃。
全身营养状况较差,消瘦。
左下睑结合膜有针尖大小的出血点。
左大腿肿胀变粗,并有压痛,股外侧中段局部红、热。
心率较快,有不规则的杂音;两肺有小水泡音;肝大,下界在右肋缘下2 cm。
实验室检查:白细胞×10 9 / L,中性92%,淋巴7%,单核1%,血红蛋白70 g/ L,红细胞×10 12 / L;尿中有少量脓细胞。
入院后切开左股部外侧中段,排出大量脓液;于入院后第三天突然感到烦躁不安,随即心跳、呼吸停止而死亡。
尸解主要所见:左股外侧中段肌肉内脓肿,直径 5 cm;含有黄色脓液约10 ml;心肌、肺、肝、肾、膀胱、右肋间肌肉、左腹壁内及甲状腺内散在多发性脓肿(直径3 ~6 mm)。
主动脉瓣变厚,有软而脆的赘生物。
左心室壁前上方有一脓肿(直径约 4 mm)已破裂,心包腔内有积血,心包表面附有纤维蛋白性脓性渗出物。
心血培养:为金黄色葡萄球菌。
光镜观察:心肌局限性化脓,其中央心肌细胞消失,代之为大量中性粒细胞、脓细胞及坏死组织,杂有许多成团的细菌集落;化脓灶周围心肌纤维间亦有较多的中性粒细胞浸润;心包脏层表面被覆一层纤维蛋白脓性渗出物。
其他各器官:肺、肝、肾等处散在的局限性病灶与上述改变相同。
讨论:1.本病例的病理诊断是什么2.病人为什么全身各脏器均有多发性脓肿3.病人为什么有心脏杂音简述其发生的机制。
4.患者死亡原因是什么参考答案:1.病理诊断:(1)左股部肌肉内脓肿;(2)脓血症伴全身多器官(心脏、肺、肝、肾等)脓肿形成;(3)急性细菌性心内膜炎(主动脉瓣);(4)心肌脓肿破裂并心包积血;(5)纤维蛋白性心包炎多发性脓肿的形成:左股部脓肿→血道播散→脓血症→全身多器官脓肿。
3.心脏杂音原因:主动脉瓣赘生物。
发生机制:左股部脓肿→血道播散→脓血症→急性细菌性心内膜炎→主动脉瓣赘生物形成。
4.死因:心肌脓肿破裂。
病理讨论八患者女性,59岁,因反复咳嗽、咳痰11年,伴心悸气短3年,下肢水肿2年,腹胀3月入院。
11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。
以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰,有时呈脓痰,反复加重。
近3年来,在劳动或爬坡后常感心悸、呼吸困难。
2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。
3月前受凉后发热、咳嗽加重,咳脓痰,心悸气短加重,并出现腹胀,不能平卧,急诊入院。
体检:体温℃,脉搏98次/ min,呼吸28次/ min,血压 kPa(110/85 mmHg)。
慢性病容,端坐呼吸,嗜睡,唇及皮肤明显发绀,颈静脉怒张,吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷,桶状胸,叩诊呈过清音,双肺散在干、湿啰音。
心率98次/分,心律齐,心浊音界缩小。
腹膨隆,液波震颤( +),肝肋下 cm、较硬,双侧下肢凹陷性水肿实验室检查:血红蛋白98 g/ L,白细胞×10 9 / L,中性粒细胞占,淋巴细胞。
入院后病人突然抽搐,极度烦躁不安,继之神志不清,心率增到156次/ min,抢救无效死亡。
尸解主要发现:左、右胸腔积液各200 ml,腹腔积液2 000 ml,呈淡黄色,透明,密度。
双肺各重750 g,体积增大,极度充气膨胀,切面见双肺散在灶性实变,呈灰白色,部分呈灰白与暗红相间,且以双肺下叶为甚;镜下:双肺末梢肺组织过度充气、扩张,肺泡壁变薄、部分断裂,灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞渗出,部分上皮细胞坏死脱落,支气管黏膜上皮内杯状细胞增多,部分鳞状上皮化生,个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子,管壁黏液腺增多并肥大,管壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润,肺细小动脉中膜增厚,无肌型肺动脉肌化心脏重300 g,肺动脉瓣下2 cm处右心室壁厚 cm,右心腔明显扩张,肉柱及乳头肌增粗,肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣膜未见明显病变。
肝脏体积增大、红黄相间、状似槟榔。
其他脏器有变性、淤血。
请讨论:1.死者生前患有哪些疾病其诊断依据是什么2.其死亡原因是什么3.该死者的疾病是如何发生发展的发生机制是什么参考答案:1.死者生前患有:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、小叶性肺炎、肺源性心脏病、肺性病。
诊断依据:(1)慢性支气管炎:支气管黏膜上皮内杯状细胞增多,部分鳞状上皮化生,个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子,管壁黏液腺增多并肥大,管壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润。
(2)阻塞性肺气肿:双肺末梢肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂。
(3)小叶性肺炎:双肺散在灶性实变,呈灰白色,双肺下叶为甚,灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填,部分上皮细胞坏死脱落。
(4)肺源性心脏病:肺动脉瓣下2 cm处右心室壁厚 cm,右心腔明显扩张,肉柱及乳头肌增粗,肺动脉圆锥膨隆。
肝脏为槟榔肝。
其他脏器有变性、淤血。
(5)肺性脑病:突然抽搐,极度烦躁不安,继之神志不清。
2.死亡原因:呼吸衰竭,肺性脑病3.(1)发展过程:慢性支气管炎→阻塞性肺气肿→肺源性心脏病→并发支气管肺炎→肺性脑病。
(2)发生机制:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿,引起阻塞性通气障碍,破坏肺的血气屏障结构,减少气体交换面积,导致换气功能障碍。
使肺泡气氧分压降低,二氧化碳分压增高,低氧血症引起肺小动脉痉挛;缺氧还能导致肺血管构型改建,使肺小动脉中膜肥厚,无肌型细动脉肌化还有肺血管数目减少,均致肺循环阻力增加和肺动脉高压,右心肥大,导致肺源性心脏病。
并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。
可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。
病例分析九病员,男,42岁。
工人,已婚。
因反复乏力、食欲不佳、消化不良、腹胀2年,复发加重16天入院。