药理复习题

简答题、论述题1．磺胺类药物及磺胺增效剂抑菌相互协同作用机制？使用此类药物注意事项是什么？作用机制：PABA（蝶啶+对氨苯甲酸黄胺类→↓二氢蝴蝶酸合成酶二氢叶酸（二氢蝶酸）甲氧苄啶→2↓二氢叶酸还原酶四氢叶酸前体物→3 ↓嘌呤，嘧啶合成↓DNA注意事项：1.使用时首剂要加倍。

2.脓液及坏死组织中含有大量PABA，使用时尽量将其清除。

3.局麻药普鲁卡因在体内水解可产生PABA，尽量避免合用。

4.使用时同服NA2HCO3，以碱化尿液，或多饮水。

2．喹诺酮类药物抗菌机制？机制1.抑制细菌DNA回旋酶（G—），拓扑异构酶IV（G+）干扰DNA复制（主）2.导致诱导细菌DNA紧急修复系统（SOS）——错误修复机制。

3.改变细胞壁成分——自溶酶。

3．四代头孢菌素异同比较？4．青霉素作用机制，主要不良反应，防治不良反应措施？作用机制：繁殖期杀菌药，窄谱。

1，对大多数G+球菌，G+杆菌，G-球菌，螺旋体，放线杆菌有高度抗菌活性。

2.对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不繁殖，对真菌，原虫，立克次体，病毒无作用。

3.金黄葡萄球菌，淋病奈瑟菌，肺炎球菌，脑膜炎奈瑟菌等极易耐药。

不良反应：1.变态反应，过敏反应（皮肤过敏），血清病样反应，最为严重的是过敏性休克。

2.赫氏反应，应用青霉素G治疗梅毒。

过敏反应————抢救，首选肾上腺素。

2）其他：局部刺激，高血钾，高血钠等。

（1.2.为书上写的，1）2)为Ppt上的。

）防治措施：1.仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用。

2.避免滥用和局部用药。

3.避免在饥饿时注射青霉素。

4.不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用。

5.初次使用，用药24小时以上或换批号者必须做皮试，阳性者禁用。

6.现配现用。

7.病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去。

8.一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5~1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。

5．糖皮质激素的药理作用、临床应用。

药理作用：1.糖代。

2.蛋白质代谢。

3.脂代。

4.水，盐代谢。

5.抗炎作用。

6.抗疲作用。

7.抗休克作用。

8.其他。

临床应用：1.严重急性感染或炎症。

1）严重急性感染。

2）抗炎及防止某些炎症的后遗症。

2.自身免疫性疾病。

1）过敏性疾病。

2）器官移植排斥反应。

3.休克。

4.血液病。

5.局部应用。

6.替代治疗。

6．糖皮质激素的不良反应？1.长期大剂量应用引起的不良反应；a消化系统并发症。

b 诱发或加重感染。

C 医源性肾上腺皮质功能亢进。

D 心血管系统并发症（高血压，动脉硬化）。

E 骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等。

F 糖尿病。

G精神失常，诱发癫痫。

2.停药反应：a 医源性肾上腺皮质功能不全。

B 反跳现象。

7．抑制胃酸分泌药分几类，代表药抑制胃酸分泌药分类代表药H2受体阻断药西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁M受体阻断药哌仑西平H+—K+—ATP酶抑制药奥美拉唑，兰索拉唑，泮托拉唑，雷贝拉唑胃泌素受体阻断药丙谷胺8．硫酸钠导泻作用机制硫酸钠又称盐类泻药，大量口服后硫酸根离子在肠道难以被吸收，产生的肠内容物高渗又可抑制腹内水合的吸收，增加肠腔容积，扩张肠道，刺激肠道蠕动。

9．阿司匹林作用机制、药理作用？作用机制：抑制环氧酶活性，从而抑制体内前列腺素（PG）的生物合成。

药理作用：1.解热，镇痛，抗炎，抗风湿。

2.影响血小板聚集：小剂量：抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，抑制血小板聚集。

大剂量：抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，可促进血栓的形成。

阿司匹林用于抗血栓时剂量不宜过大。

10．卡比多巴与左旋多巴为什么配伍使用？联合应用的优点：1.提高左旋多巴疗效（增效）。

2.减少外周副作用。

3.减少左旋多巴的用量（70~80%）。

11．有机磷中毒机理、中毒表现及解救？中毒机制：有机磷酸酯与AchE形成难以水解的磷酸化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach大量聚积。

中毒表现：轻度中毒以M样作用为主。

中毒中毒以M样+N样作用。

严重中毒：以M样+N样+CNS症状（严重的中枢神经系统症状）1.M样症状：1）眼睛：缩瞳。

2）腺体：分泌增加。

3）呼吸系统：抑制。

4）胃肠道系统：失禁，大量排便。

5）排尿系统：排尿失禁。

6）心血管系统：抑制2.N样症状：表现为肌速颤动。

肌无力，肌肉麻痹，呼吸肌麻痹。

S症状：早期兴奋为主，后期转为抑制。

中毒晚期出现呼吸中枢麻痹，血管运动中枢抑制。

中毒救治：1.清除毒物：经皮肤：清洗；经口：洗胃，导泻。

2.药物解毒：1）阿品托（对症）较大剂量可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。

2）AchE复活药（对因）：氯解磷定（首选），碘解磷定。

13．祛痰药分类、作用机理及代表药1.粘液分泌促进药：作用机理：刺激胃粘膜，引起恶心，反射性促进之气管腺体分泌。

代表药：氯化铵，碘化钾，桔梗，远志，酒石酸锑钾。

2.粘痰溶解药：作用机理：使痰液中的酸性粘蛋白纤维断裂，降低痰液粘稠度。

代表药物：溴己新，半胱氨酸等。

14．氨基糖苷类的主要不良反应及抗菌谱、抗菌机制抗菌谱：1.G-菌：对G-杆菌有强大的杀灭作用。

对G-球菌较差。

2.G+球菌：耐药金葡菌有效，锥球菌无效。

3.结核杆菌：链霉素，卡那霉素，阿米卡捏。

4.肠球菌、厌氧菌无效。

作用机制：抑制蛋白质合成的全过程——静止期杀菌药。

不良反应：1.耳毒性：损害第八对脑神经。

前庭神经损害；眩晕，头昏，恶心，呕吐。

耳蜗神经损害：耳鸣，听力下降，甚至永久性耳聋。

2.肾毒性。

3.肌毒性。

4.变态反应（以链霉素多见）。

15．四环素类的主要不良反应及抗菌谱、抗菌机制抗菌谱：广谱，快速抑菌。

抗菌机制：抑制蛋白质合成30S亚基抑制药，抑制蛋白质合成，细胞膜通透性增加。

不良反应：1.胃肠道反应2.二重感染3.对骨骼的影响4.肝，肾毒性5.过敏反应6.维生素缺乏16.受体的作用( MN)受体分型αβM胆碱受体的作用：1.心脏：抑制，四负2.腺体：分泌增加3.眼睛：瞳孔，睫状肌收缩4.平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛5.血管：扩张N胆碱受体：N1（Nn）受体：神经节N受体。

N2（Nm）受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体。

α受体：皮肤，粘膜血管，内脏血管α1受体激动：1.血管收缩2.冠状血管收缩3.胃肠平滑肌松弛。

α2受体NA的释放2%）：皮肤、粘膜血管收缩，胃肠平滑肌松弛，脂肪分解。

β受体：β1受体：心脏兴奋β2受体：1.平滑肌松弛，冠状血管、骨骼肌血管、内脏血管扩张。

2.糖原分解、糖异生、脂肪分解17.毛果芸香碱药理作用与临床应用作用机制：激体M受体对眼睛的作用：1.缩瞳：兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体。

2.降低眼内压：房水产生及回流。

3.调节痉挛。

对腺体的作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。

临床应用：1.青光眼，首选药物（充血性青光眼）。

2.虹膜炎：与扩瞳药相互使用。

3.口腔干燥：口服增加，唾液腺的分泌。

18阿托品的药理作用及应用作用机制：1.为竞争性M胆碱受体阻断药。

2.大剂量阿托品对N1（神经节）胆碱受体有阻断作用。

临床应用：1.解除平滑肌痉挛。

2.抑制腺体分泌（用于全身麻醉给药，用于严重的盗汗及流涎症）。

3.眼科，虹膜睫状体炎，验光配镜。

4.心动过缓及房室传阻止。

5.抗休克。

6.解除有机磷酸酯中毒。

19.去甲肾上腺素为什么只能静脉滴注给药1.口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解。

2.皮下注射收缩血管，发生组织坏死。

3.静脉推注，引起BP急剧升高，心率紊乱。

20．肾上腺素、去甲肾上腺素的临床应用肾上腺素的临床应用：1.心脏骤停：心室内注射。

2.过敏性休克：AD首选。

3.支气管哮喘：急性发作。

4.与局麻药配伍。

5.治疗青光眼，降低眼内压。

去甲肾上腺素的临床应用：1.休克。

2.药物中毒性低血压。

3.上消化道出血。

21．地西泮、巴比妥类的的药理作用地西泮的药理作用：1.抗焦虑：首选。

2.镇静催眠：首选。

3.抗惊厥、抗癫痫：是癫痫持续状态的首选药。

4.中枢性骨骼肌松弛作用：临床可用于脑血管意外，脊髓损伤，腰肌劳损所致肌僵直。

巴比妥类的药理作用：1.镇静催眠：小剂量镇静，中剂量催眠。

2.抗惊厥。

3.麻醉。

22．苯妥英钠和硫酸镁的药理作用（这道题我不知道对不对。

红色为我从别人的资料上复制来的。

仅供参考。

）苯妥英钠的药理作用：稳定细胞膜，抑制Na+，Ca2+内流。

硫酸镁的药理作用：由于镁离子和钙离子化学性质相似，可以特异的竞争钙离子受点，拮抗钙离子作用。

同时，镁离子也作用于中枢神经系统，引起感觉及意识消失。

苯妥英钠：1癫痫大发作和局限性发作的首选药2治疗三叉神经，咽舌神经疼痛3抗心率失常，特别是强心苷中毒的首选药硫酸镁：1口服，泻下及利胆作用2注射给药，抗惊厥，降压3局部外用，消炎肿痛。

23．吗啡（度冷丁、可待因）的药理作用、临床应用及不良反应药理作用：1.中枢神经系统：1）镇痛：强大，对各种疼痛有效，持续性慢性钝痛〉间断性钝痛。

2）镇静（欣快感）：“痛而不苦”，诱导入睡，欣快感。

3）镇咳：抑制咳嗽中枢，镇咳强大（由于成瘾，少用）。

4）抑制呼吸：中毒致死原因，作用部位在脑干和脑桥，非延髓。

5）催吐：作用脑干化学感受触发区，可被纳络酮对抗。

6）缩瞳：中毒时瞳孔针尖样大小（标志）。

2.平滑肌兴奋作用：胃肠道平滑肌抑制，抑制消化液分泌，但括约肌张力增加，导致便秘。

支气管平滑肌兴奋；哮喘禁用。

子宫平滑肌抑制：延长分娩。

胆道平滑肌张力增加：胆绞痛，肾绞痛。

膀胱括约肌张力增加：导致排尿困难。

3.心血管系统：扩张血管（小A，小V），使血压下降。

扩张脑血管，使颅内压增高。

4.免疫系统：抑制作用，细胞免疫与体液免疫。

临床应用：1.镇痛：适用剧痛，包括严重创伤，烧伤，枪伤及晚期癌肿疼痛。

2.心源性哮喘：病人伴有休克，昏迷，严重肺功能不全（首），支气管哮喘禁用。

3.止泻。

良反应：1.常见有眩晕，恶心，呕吐，便秘，排尿困难，嗜睡，直立性低血压。

2.耐受性及成瘾性。

3.急性中毒。

（杜冷丁：临床常用：镇痛，麻前给药，人工冬眠合剂。

可待因：主要用于中等成度疼痛和剧烈干咳。

）24．局麻药的特点（三个）普鲁卡因（奴佛卡因）：1.粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。

2.有括血管作用，常与肾上腺素和用。

3.代谢产物为氯苯甲酸，不能与磺胺类合用。

4.过敏反应，用药前皮试。

丁卡因（地卡因）： 1.作用快、强、持久。

2.粘膜穿透力强。

3.本品毒性大，安全范围小，一般不做浸润麻醉。

利多卡因（赛罗卡因）： 1.作用快，强持久。

2.粘膜穿透能力较强。

3.全能麻醉药。

4.本品毒性较小，无刺激，无血管扩张作用。

5.无过敏反应。

6.具有抗心律失常作用。

25.氯丙嗪的药理作用及临床应用。

药理作用：1.对中枢神经系统的作用。

1）神经安定作用。

2）镇吐作用。