药理学第8章整理
《药理学》各章知识点整理总结
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学 第八章抗高血压药 图文
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
药理学 第八章ppt课件
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1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动 脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
脑、肝、肠系膜血管
肾脏血管
骨骼肌血管
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冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺 苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是 由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织 O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成 核苷酸酶 腺苷。 ADP和AMP 5`
2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。
3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
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4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾 功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减 少，效应也逐渐减弱。
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去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活， 与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于 抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
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4.舒张支气管
2受体、 1受体
使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大细胞 释放过敏介质。支气管粘膜血管收缩，通透 性降低，消除粘膜水肿。
5.促进代谢
促进糖原、脂肪分解；降低外周组织对
葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
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[应用] 1.抢救心脏骤停 心外原因
心三联针：
肾上腺素1mg+阿托品1mg +利多卡因100mg
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2.抢救过敏性休克：首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘 膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：血压升高， 支气管扩张、抑制过敏介质释放、呼 吸困难改善。
药理学第八版 笔记整理
药理学第八版笔记整理名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。
排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。
微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。
公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。
对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。
治疗剂量下与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
药理学 第8章 肾上腺素受体激动药
三、β2受体激动药
❖ 本类药物选择性激动β2受体，扩张支气管，是目 前临床上治疗支气管哮喘的主要药物，常用药物 有沙丁胺醇，克仑特罗，特布他林等
思考
❖ 1.抢救过敏性休克为什么首选肾上腺素？ ❖ 2.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素
对血压的影响有何不同？ ❖ 3.防治硬膜外麻醉及蛛网膜下腔麻醉引起的低血
【不良反应】 1．局部组织缺血性坏死 2．急性肾衰
【禁忌证】高血压、动脉硬化症及器质性心脏病患者。
间羟胺(metaraminal aramine，阿拉明)
❖ 间羟胺为人工合成产品，性质较稳定。可直接兴 奋α受体，对β1受体作用较弱。也可促进NA释放 而间接发挥作用。
❖ 与NA相比，其主要作用特点是：①收缩血管、升 高血压作用较弱而持久；②略增强心肌收缩力， 可使休克患者心输出量增加；③较少引起心悸和 心律失常；④收缩肾血管作用较弱，较少引起少 尿；⑤可静脉给药，也可肌内注射。
【临床应用】 1．支气管哮喘 用于防治轻度支气管哮喘
，对重症急性发作疗效较差。也常与止咳化痰 药配成复方剂，用于支气管痉挛性咳嗽。
2．防治某些低血压状态如硬脊膜外麻醉或 蛛网膜下腔麻醉时引起的低血压。
3．鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞常用0.5％ ～1％药液滴鼻。 【不良反应】
可引起中枢兴奋，如不安、失眠等，故不 宜晚间服用，必要时可加镇静催眠药以防失眠 。本药可从乳汁分泌，故哺乳期妇女不宜使用 。禁忌症同肾上腺素。
【药理作用】 异丙肾上腺素对β受体有很强的激动 作用，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎 无作用。
1.兴奋心脏 2.对血管、血压的影响 3.扩张支气管 4.对代谢的影响
【临床应用】
1.支气管哮喘
常采用舌下或喷雾给药用于控制支气管哮喘的急性发作 ，疗效快而强。
药效动力学(8章)总结
1、离子通道受体： (a) 配体门控型离子通道受体
(ligand gated ion channel receptors), (b) 电压依赖型离子通道受体
(Voltage-dependent ion channel receptors ）
离子通道型受体存在于快速反应细胞膜上，由 单一肽链形成亚单位，并由4～5个亚单位组成穿越 细胞膜的离子通道。
PDGF); 转化生长因子β(transforming growth factor-β,
TGF-β)； 淋巴因子等。
配体与细胞外段结合 构型改变
酪氨酸激酶活化 残基磷酸化
激活细胞内蛋白激酶 DNA、RNA合成 新蛋白合成 产生生物学效应
4．细胞内受体(intracellular receptor)
④ 钙离子(calcium ion) 激活PKC等激酶。
8. 信号产生强度依赖于受体占有率，信 号在胞内被放大； 9. 通过作用于受体，药物可增强、减弱或 阻滞信号的产生或传递； 10. 作用于受体的药物是受体调节剂，不 赋予细胞、组织新的特性；
11. 受体具有识别与转导特性； 一种受体可有数种亚型，并分别分布于
2． G蛋白偶联受体: 最多最广泛 (G-protein-coupled receptors，GPCR )
一类由GTP-结合调节蛋白(简称G蛋白)组成 的受体超家族，可将配体信号传送至效应器 蛋白，产生生物效应。 GPCR的第二信使是cAMP, IP3，DG 。 两类G蛋白：
Gs：激活AC， cAMP Gi： 抑制AC，cAMP
②部分激动药：与受体有较强的亲和力和较
弱的内在活性的配体。 部分激动药具有激动药与拮抗药双重特性。
③拮抗药：能阻断、拮抗受体活性的配体，
药理学各章节复习总结
第1章绪言1.什么是药效动力学药效动力学(Pharmacodynamics)，又称“药效学”，是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门分支科学2．什么是药代动力学药代动力学，全称“药物代谢动力学“，是研究药物在人体内代谢过程的学科。
比如药物的吸收、分布、代谢转化、排泄过程等。
第2章药效学1、什么是不良反应凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
2、效能与效价强度的异同效能指药物的最大效应浓度，对单一药物而言；效价强度指能引起等效反应的相对浓度或剂量，对多种药物相互比较而言。
3、何谓治疗指数，有何意义通常将药物的半效致死量与半效有效量的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
治疗指数越大越安全。
4、受体激动剂与受体拮抗剂激动剂：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，分为完全激动药和部分激动药。
拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
第3章药代动力学1、试述被动转运和主动转运的特点药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。
主动转运特点：1、需要载体。
2、消耗能量。
3、转运时有饱和现象。
4、有竞争现象。
5、当一侧药物转韵完毕后，转运停止。
2、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间，临床意义：可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需要的时间。
3、简述药酶诱导剂及其临床意义凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或减弱。
4、简述生物利用度及临床意义生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。
意义：反映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。
5、简述首关消除及临床意义首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘圝膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作⽤的规律及其原理的科学。
包括药动学和药效学。
药动学：即药物代谢动⼒学，研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。
药效学：即药物效应学，研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。
第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除：从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏，使进⼊全⾝⾎循环内的有效药物良明显减少，这种作⽤称⾸过消除。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。
这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。
再分布：药物先分布于⾎流量⼤的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。
如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布，药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应，但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移，浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。
药酶的诱导：有些药物所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应⽤后，药物代谢酶的活性增⾼，其⾃⾝代谢也加快，这⼀作⽤称诱导，导致酶活性增⾼。
药酶的抑制：有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。
这类抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑制其他底物代谢。
T1/2：即药物消除半衰期，是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。
表观分布容积：当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（V d）清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积，也就是单位时间内有多少毫升⾎浆中所含药物被机体清除。
⽣物利⽤度：经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率，以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。
药物的体内过程包括哪⼏个⽅⾯？药物体内过程（ ADME）包括：1、吸收(absorption)2、分布(distribution)3、代谢(metabolism)4、排泄(excretion）第3章药物效应动⼒学名词解释效能：随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到⼀定程度后，若继续增加药物浓度或剂量⽽其效应不在继续增加，这⼀药理效应的极限称为最⼤效应，也称效能。
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第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）——M胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药能阻碍乙酰胆碱（ACh）或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体、外周神经节和中枢神经系统的M胆碱受体结合，而拮抗其拟胆碱作用，表现出胆碱能神经被阻断或抑制的效应，但通常对N胆碱受体兴奋作用影响较小。
第一节阿托品及其类似生物碱
本类药物包括阿托品、东莨碱和山莨若碱等。
天然存在的生物碱为不稳定的左旋莨若碱，在提取过程中可得到稳定的消旋莨若碱，即为阿托品。
东莨若碱为左旋体，其抗ACh作用较右旋体强许多倍。
【体内过程】
吸收：天然生物碱和大多数叔胺类M胆碱受体阻断药极易从肠道吸收，还可透过眼结膜。
阿托品为叔胺类生物碱，口服后由胃肠道迅速吸收，阿托品皮肤吸收差。
相反，季铵类M胆碱受体阻断药由于极性高、脂溶性低，肠道吸收差，口服吸收率仅为10%-30%。
分布：阿托品及其他叔胺类M胆碱受体阻断药吸收后可广泛分布于全身组织，口服30-60分钟后，中枢神经系统可达较高的药物浓度，尤其是东莨蓉碱，可迅速、大量地进入中枢神经系统，故其中枢作用强于其他药物。
而季铵类药物较难通过血脑屏障，中枢作用较弱。
排泄：50%-60%的阿托品以原形经尿排泄，其余可被水解，并与葡萄糖醛酸结合后从尿排出。
作用特点：阿托品用药后，其对副交感神经功能的拮抗作用可维持3~4小时，但对眼(虹膜和睫状肌)的作用可持续72小时或更久。
阿托品
【药理作用及机制】
阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药，与M胆碱受体有较高亲和力，但内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗其对M受体的激动效应。
阿托品对M受体有较高选择性，但对M受体各亚型的选择性较低。
大剂量阿托品对神经节的N受体也有阻断作用。
阿托品对外源性胆碱酯类的拮抗作用远强于其对节后胆碱能神经所释放的内源性ACh的拮抗作用，在神经效应器接头内高浓度的ACh可拮抗阿托品的作用。
1.腺体
阿托品能阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少。
对唾液腺（M3受体亚型）和汗腺的作用最为明显。
同时泪腺及呼吸道腺体分泌也明显减少
较大剂量也减少胃液分泌，因为胃酸的分泌尚受组胺、促胃液素等的影响，阿托品可同时抑制胃HCO3-的分泌，故对胃酸浓度影响较小。
2.眼
（1）扩瞳：阿托品能阻断瞳孔括约肌上的M受体，致瞳孔括约肌松弛，使肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，瞳孔扩大。
（2）眼压升高：由于瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流进入巩膜静脉窦，造成眼压升高。
故青光眼患者禁用。
（3）调节麻痹：阿托品能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧致晶状体呈扁平状态，屈光度降低，不能将近物清晰地成像于视网膜上，而造成视近物模糊不清，
视远物清晰。
3.平滑肌
阿托品对胆碱能神经支配的多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌作用更为明显。
可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。
阿托品对胆管、支气管和子宫平滑肌的解痉作用较弱。
4.心血管系统
（1）心脏
治疗量阿托品（0.5mg）可使部分患者心率短暂性轻度减慢，但这并不伴随血压与心输出量的变化。
阿托品减慢心率作用是由于其阻断副交感神经节后纤维突触前膜M1受体，减弱ACh 释放的负反馈抑制作用所致。
较大剂量的阿托品（1-2mg）可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快。
心率加快的程度取决于迷走神经张力，在迷走神经张力较高的青壮年，心率加快明显。
阿托品对运动状态、婴幼儿和老年人的心率影响较小。
阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，也可缩短房室结的有效不应期，增加心房纤颤或心房扑动患者的心室率。
（2）血管
治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，但阿托品可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。
大剂量阿托品可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状。
当机体组织器官的微循环小血管痉挛时，大剂量的阿托品也有明显解痉作用。
扩血管作用机制不明，可能是机体对阿托品引起的体温升高（由于出汗减少）后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用。
5.中枢神经系统
治疗量阿托品对中枢神经系统影响不明显。
较大剂量（1-2mg）可兴奋延髓和大脑，产生轻度的迷走神经兴奋作用，5mg时中枢兴奋明显增强，患者表现为焦躁不安、精神亢奋甚至澹妄、呼吸兴奋等。
中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状，如烦躁、幻觉、定向障碍、共济失调、抽搐或惊厥等。
继续增加剂量，则可由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。
【临床应用】
1.解除平滑肌痉挛
2.抑制腺体分泌
3.眼科应用
（1）虹膜睫状体炎
（2）验光、眼底检测
4.缓慢性心律失常
5.抗休克
6.解除有机磷酸酯类中毒（见第7章）
【不良反应】
1.不良反应
常见不良反应有口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。
随着剂量增大，不良反应逐渐加重，甚至出现明显的中枢中毒症状。
阿托品的最低致死量成人为80-130mg，儿童约为10mg。
阿托品引起的一般不良反应于停药后可逐渐消失,无须特殊处理。
2.中毒解救
阿托品中毒的解救主要为对症治疗。
如属口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出，并可用毒扁豆碱（成人1-4mg、儿童0.5mg）缓慢静脉注射，可迅速对抗阿托品中毒症状。
但由于毒扁豆碱体内代谢迅速，患者可在1-2小时内再度昏迷，故需反复给药。
如患者有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗，但剂量不宜过大，以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同作用。
不可使用吩噻嗪类药物，因这类药物具有M受体阻断作用而加重阿托品中毒症状。
应对患者进行人工呼吸、敷以冰袋及乙醇擦浴以降低患者的体温，这对儿童中毒者更为重要。
【禁忌证】
青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，可能加重后者排尿困难。
二、东莨菪碱
东莨若碱外周作用与阿托品相似，仅在作用强度上略有差异。
抑制腺体分泌作用较阿托品强，扩瞳及调节麻痹作用较阿托品稍弱，对心血管系统作用较弱，对中枢神经系统的作用较强，持续时间更久。
东莨若碱主要用于麻醉前给药，不仅能抑制腺体分泌，还有中枢抑制作用，因此优于阿托品。
东莨若碱亦可用于治疗晕动病。
也可用于妊娠呕吐及放射病呕吐。
东莨若碱对帕金森病也有一定疗效。
可改善患者的流涎、震颤和肌肉强直等症状。
不良反应和禁忌证与阿托品相似。
三、山莨蓉碱
药理作用与阿托品类似，解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较强，解除平滑肌痉挛作用与阿托品相似。
抑制唾液腺分泌和扩瞳作用较弱。
因不易通过血脑屏障，故中枢作用很弱。
临床主要用于治疗中毒性休克、内脏平滑肌绞痛、眩晕症和血管神经性头痛等。
不良反应和禁忌证与阿托品相似，但其毒性较低。
第二节阿托品的合成代用品
一、合成扩瞳药
二、合成解痉药
三、选择性M受体阻断药。