肝两型包虫病诊断与治疗专家共识(2015版)

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2015乙肝诊疗指南解读(中英文)_北京乙肝专科医院

2015乙肝诊疗指南解读(中英文)_北京乙肝专科医院

治疗目标
最大限度地长期抑制 HBV ,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维 化,延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、 HCC及其并发症的 发生,从而改善生活质量和延长存活时间。
治疗终点(A1)
理想终点( ideal end point )是指 HBeAg 阳性和 阴性患者,在停止治疗后持续乙肝表面抗原 (HBsAg)消失,伴或不伴血清学转换为抗-HBs。
治疗策略
核苷类药物的有限疗程治疗
在HBeAg阳性的CHB患者治疗中获得HBe血清学转换 后是可以取得的, 治疗之前具体疗程是不能预测的 选用强效和高基因屏障制剂以快速降低病毒并避 免耐药(A1)。 一旦获得HBe血清学转换,NA治疗继续12个月,可 以使40~80%的患者获得持久的应答率(治疗结束 后抗-HBe抗体持续阳性)
应答的定义
包括生化学应答、血清学应答、病毒学应答、组 织学应答
生化学应答: ALT 恢复正常。分为治疗结束时的 应答及治疗结束后的应答,后者的定义是治疗结 束后1年内每3个月复查一次ALT,均维持正常(B1) 血清学应答:
a.HBeAg的血清学应答:指HBeAg阳性的慢性乙型 肝炎患者出现HBe血清学转换
随访:每 3 个月进行 ALT检测,每 6~ 12个月进行 HBV DNA检测,至少3年。3年后,应像对待非活动 性慢性HBV携带者一样,进行终身随访(C1) 。 对这些病例应用无创性方法如瞬时弹性成像,进 行纤维化严重度的评估可能有用(C2)。
治疗及肝穿的指证
明 显 活 动 的 CHB 患 者 ( ALT>2×ULN 和 血 清 HBVDNA>20000 IU/ml )的 HBeAg 阳性和阴性患者 即使没有肝活检,也可开始治疗(B1)。
干扰素具有免疫介导控制HBV的作用,脱离治疗后 获得持续的病毒学应答。禁忌症是失代偿期肝硬 化或自身免疫性疾病以及那些没有控制的严重抑 郁或精神病患者。

中国慢性乙型肝炎防治指南2015年解读20151105-final

中国慢性乙型肝炎防治指南2015年解读20151105-final

抗病毒治疗的适应证
根据患者的血清HBV DNA水平、血清ALT和肝脏疾病严重程度综合评估
对HBeAg+患者,发现ALT水平升高后,建议观察3~6个月,如未发生自发性HBeAg血清学 转换,可建议#43;患者:
HBV DNA ≥20 000 IU/mL (相当于105copies/mL) HBeAg-患者: HBV DNA ≥2 000 IU/mL (相当于104copies/mL)
2015年版指南对抗病毒治疗过程中的检查项目及频率进行了充分的更新和细化
检查项目
血常规 生化学指标 HBV DNA HBsAg/HbsAb/ HBeAg/HBeAb 甲胎蛋白(AFP) 肝硬度测定值 (LSM) 甲状腺功能 和血糖
IFN治疗患者建议检测频率
治疗第1个月每1~ 周检测1次,以后每月检测1次至治疗结束 每月检测1次直至治疗结束 每3个月检测1次直至治疗结束 每3个月检测1次 每6个月检测1次 每6个月检测1次 每3个月检测1次,如治疗前就已存在甲状腺功能异常或已患 糖尿病,建议应每个月检查甲状腺功能和血糖水平 密切观察,定期评估精神状态:对出现明显抑郁症状和有自 杀倾向的患者,应立即停止治疗并密切监护
审阅组长 李兰娟 庄辉 庄辉 李兰娟 李兰娟 魏来 李杰(流行病学和预防) 谢青(病原学) 段钟平、王福生(自然史、发病机制) 赵景民(病理) 鲁凤民(实验室与影像学诊断) 成军(临床诊断、无创与病理诊断) 任红(治疗原则) 盛吉芳(治疗适应证)
术语 流行病学和预防、病原学 自然史及发病机制 检查和诊断 治疗目标和适应证
1 2
7.1
2006年
4
2.42
2 0
0.96
0.32
0.94
2014年

两型肝包虫病手术疗效547例临床分析

两型肝包虫病手术疗效547例临床分析

两型肝包虫病手术疗效547例临床分析作者:温浩邵英梅赵晋明吐尔干艾力李海涛买买提江·阿不都卡得尔【摘要】目的探讨两种类型肝包虫病即肝囊型包虫病(cystic echinococcosis,CE)和肝泡型包虫病(alveolar echinococcosis,AE)手术治疗的方式、适应证及其疗效。

方法对我院2002年6月到2006年11月手术治疗的肝囊型包虫患者519例和1995-2006年手术治疗的28例肝泡型包虫病患者手术方式进行比较分析。

结果 (1)CE组:CE 内囊摘除术(A组)术后残腔并发症、带管时间等均显著高于其他3组(P<0.01),其术后平均住院天数则低于肝切除术(D组)(P<0.01);手术D组的平均住院天数、肝功不全发生率、手术耗时及出血量等均显著高于其他3组(P<0.01)。

临床治愈518例(99.8%),死亡1例(0.2%)。

(2)AE组:28例中AE行根治性手术治疗19例,其10年存活率100%,而姑息性手术治疗9例,10年存活率44%(P<0.01)。

结论 (1)肝包虫外囊完整剥除术治疗可根除因内囊摘除术所致包虫复发和胆瘘等并发症,与肝切除相比具有创伤较小、并发症少的特点,故可认为是CE的首选术式;(2)对于邻近大血管、重要脏器组织或周围解剖层次不清的肝包虫,外囊次全切除术可在有效消灭残腔的同时,减少了手术难度及外囊剥除术所致手术风险;(3)扩大半肝切除胆道血管重建术是治疗AE有效根治手段,其技术关键是应按无瘤术的原则切除病灶并行胆道血管重建,而AE患者术前综合评估尤其肝血管和胆道成像可明显提高根治性切除率。

【关键词】肝囊型包虫病;肝泡型包虫病;肝包虫外囊完整剥除术;内囊摘除术;肝切除术【Abstract】Objective To evaluate and discuss the indications and efficacy of various surgical methods for human cystic echinococcosis (CE) and alveolar echinococcosis (AE). Methods Surgical procedures were categorized and compared between 519 cases with CE surgically treated from June 2002 to January 2006 and 28 cases with AE treated from 1995 to 2006 in our hospital. Results (1) CE group: following classic endocystectomy (Group A), postoperative complications with residual cavity and draining time was significantly higher than other three groups (P<0.01), while the mean postoperative hospital stay was much shorter than that in liver resection group (Group D) (P<0.01). Groups A, B and C was superior to Group D in the postoperative hospital stay, blood loss, operation time and postoperative liver function (P<0.01). A total of 518 CE cases (99.8%) were cured and 1 (0.2%) died. (2) AE group: 19 cases were treated with radical surgery, with 10year survival rate of 100%. Nine cases were dealt with palliative surgery, with 10year survival rate of 44% (P<0.01). Conclusions (1) Total cystectomy can be considered as radical and practicable surgical method for CE, for it has better results for control of CErecurrence and biliary leakage in regard of classic endocystectomy as well as safety and microsurgical procedures compared to liver resection. (2) Subtotal cystectomy may not only be extinct residual cavity, but also effectively decrease the risk of the total cystectomy for cases with AE, without a dissection potential space between outer wall and hepatic porta, important biliary tract or large vessel. (3) Extended radical hepatectomy with biliary reconstruction can be considered as one of effective surgical procedures for treatment of AE, the key point for which is that the foci should be removed and biliary vessels reconstructed under tumor nil principles. Radical excision rate can be markedly improved with preoperative comprehensive assessment especially with image of hepatic vessels and biliary tract.【Key words】Cystic echinococcosis; Alveolar echinococcosis; Total cystectomy; Endocystectomy;Hepatectomy 肝棘蚴球病(hepatic echinococcosis)又称肝包虫病(hepatic hydatidosis),是流行于世界畜牧业发达地区常见的人畜共患性寄生虫病。

2015自身免疫性肝炎诊治专家共识要点解读

2015自身免疫性肝炎诊治专家共识要点解读
目前AIH的治疗仍为全身免疫抑制剂的应用为主,优化治 疗方案或二线药物的选择有待于进一步临床验证。
抗原特异性的免疫调控细胞如调节性T细胞和髓系免疫抑 制细胞回输可能是具有前景的AIH治疗手段之一。
由于AIH的病例数有限,开展我国多中心的临床合作显得 尤为重要。
谢 谢!
特殊类型AIH治疗推荐意见
推荐意见32:老年AIH患者发病隐匿,一般对糖皮质激素应答 较好,复发率低,但在治疗过程中需及时发现和预防骨质疏 松症(C1)。
推荐意见33:儿童AIH患者确诊后即应启动免疫抑制治疗,推 荐泼尼松(龙)和硫唑嘌呤联合治疗方案或泼尼松(龙)单 药治疗方案(C1)。
预后
自身免疫性肝炎的诊断标准与方法
④肝脏组织学表现为界面性肝炎。此外,诊断AIH前 需排除其他可导致慢性肝炎的病因,如:病毒性、 遗传性、代谢性、胆汁淤积性及药物损伤性等。对 于非典型病例,可使用AIH诊断评分系统进行综合评 估。
自身免疫性肝炎的诊断标准与方法
AIH实验室检查 推荐意见3:拟诊AIH时应常规检测血清IgG和/或γ-球蛋白 水平,血清免疫球蛋白水平对诊断和观察治疗应答有重要价 值(B1)。 推荐意见4:应尽可能对所有拟诊AIH的患者进行肝组织学检 查以明确诊断。AIH特征性肝组织学表现包括界面型肝炎、 淋巴-浆细胞浸润、肝细胞玫瑰花环样改变和淋巴细胞穿入 现象等(B1)。
特殊类型AIH治疗推荐意见
推荐意见30:AIH合并HBV感染者先用核苷类似物口服抗病毒 治疗,然后再开始免疫抑制剂治疗。AIH合并HCV感染者有条 件先给予DAA治疗,然后再进行免疫抑制剂治疗。在AIH未控 制之前慎用干扰素抗病毒治疗。(1C)
推荐意见31:在AIH患者妊娠过程中,可予以小剂量泼尼松 (龙)(一般剂量为5-10mg/d)维持治疗。在患者分娩前2 周或分娩后应适当加大糖皮质激素以降低复发风险(C1)。

中国戈谢病诊治专家共识(2015)

中国戈谢病诊治专家共识(2015)

葡萄糖脑苷腊酶活性检测
根据临床表现和基因检测,确定分型
在德裔犹太患者中,C.1226A>G
(N370S)、c.84dupG(84GG)、
图1戈谢病诊断流程图(参考文献[4]改编)
万方数据
生堡』L型盘查垫!!生垒旦筮!!鲞筮!翅堡丛!』£!!堕!:垒P互!!Q!!:y!!:!!:堕!:兰
c.1448T>C(L444P)和C.27+1G>A(IVS2+1)
脑苷脂酶活性检测进行确诊。假阳性:骨髓中的单 核巨噬细胞等会吞噬细胞碎片或脂质代谢产物,形
成与“戈谢细胞”相似的“类戈谢细胞”,在慢性髓性 白血病、地中海贫血、多发性骨髓瘤、霍奇金淋巴瘤、 浆细胞样淋巴瘤中都可能出现这种 “类戈谢细胞”。因此,当骨髓中查 见“戈谢细胞”时,应高度怀疑戈谢 病,但并不能确诊戈谢病,需在鉴别 区分其他疾病的同时,进一步做葡 萄糖脑苷脂酶活性测定¨3。。
特征选择。贫血患者可补充维生素及铁剂,预防继
发感染,必要时输注红细胞及血小板以纠正贫血或
这4种突变等位基因占犹太人戈谢病基因突变的 95%左右,其中C.1226A>G(N370S)占78%。这
4种突变在非犹太群体中占50%一60%,以c.1448T
血小板减少。骨骼病变的处理包括止痛、理疗、处理 骨折、人工关节置换等,并可辅以钙剂及双磷酸盐治
与外科医生协作进行。脾切除的目的在于减小脾的
的戈谢病各型患者中,其次为F213I、N188S、V375L
和M416V突变类型clj。基因诊断并不能代替酶活
性测定的生化诊断,但可作为诊断的补充依据并明 确对杂合子的诊断¨引。少数突变与患者的临床分
型具有相关性,对判断疾病程度和预后具有指导作
用,C.1226A>G(N370S)的纯合子患者症状较轻,

2015年版《自身免疫性肝炎诊治专家共识》

2015年版《自身免疫性肝炎诊治专家共识》

2015autoimmune hepatitis, AIH G / γ- “ (1) AIH 60 80 d AIH “ AIH AIH (2)- 2015 AIHGRADE 1 2AIH 1: 4 AIH 40 14 AIH 51 14-77 89% 1.07~1.9/100,000 16.9/100,000 42.9/100,000(3) 1.68/100,000 AIH (4) 4-24.5/100,000 0.67-2/100,000 (2) AIHAIH AIH 1/3 “ 10/ 20/ AIH (5)25% AIH AIHAIH 10/ 23/ 7/ 9/ 2/ 8/ 2/ 5/ 1/ 4/ 3/ 1/ 2/ (3) AIH “1.AIH AST ALT ALP γ- GGT AIH2.1G IgG / γ- AIH IgG AIH IgG 5% 10% IgG IgG IgG (6) IgG4 IgG 4 IgG 5% C1q IgG4 ≥135 mg/dl IgG4- IgG4 AIH (7) AIH IgM IgA2AIH “ (8) AIH ANA / ASMA -SLA 1 AIH -1 LKM-1 / -1 LC-1 2 AIH70/ 80/ AIH ANA 20%~30% ASMA ANA / ASMA 80%~90% ANA ASMA AIH IIF ANA 、 AIH ASMA ASMA G- F- F- AIH ASMA >1:80>1:40 1 AIH (9)ANA “ ANA ASMA IIF ANA ASMA ANA ANA dsDNA SSA/SSB gp210 sp100-SLA AIH 100% ① 6% 16/248 -SLA 30% -SLA “ ANA SLA (10) AIH SLA “ T (11) -SLA 3 AIH AIH 3/ 4/ LKM-1 / LC-1 2 AIH LKM-1 ANA SMA LKM-1 AIH LKM-1 P450 2D6 AIH CD4+ CD8+ T “ LC-1 - 10% 2 AIH LC-1 LC-1 AIHAIH pANCA ASGPR3.AIH 1 2 10% 20% IgG / γ- 3 Wilson PBC PSC “ 4 γ 80% (12) AIH AIH1Interface hepatitis <50% >50% AIH AIH “ Wilson2 -AIH AIH AIH 1/3 AIH AIH IgG IgM PBC IgM3 hepatic rosette formation①4 emperipolesis65% AIH AIH CD8+T (13)517.5% AIH AIH/ AIH International Autoimmune Hepatitis Group, IAIHG 1993 AIH 1999 3 4 (14) 1999 7 14 5 ≥16 10~15 10 AIH ≥18 12~17 983 6 89.8/ “ AIH” PBC PSCAIH 2008 IAIHG AIH 5 IgG 2 8 6 “ ” AIH ≥7 AIH(15) 405 1 AIH 127 ① AIH 90/ 95/ (16) AIH “ ” AIH 6 91% 65%-95% 94% 90%-98% “ ” AIH ≥7 75.5% 15%-87% 100% 100% / IgG(16)ANA ASMA Wilson 61.AIH I H 4 8 H 85 8 AIH1B752. AIH 8 AIH H1 AIH ANA4ASMA -SLA 82 AIH LKM-1/ LC-1 5 1B753. AIH IgG / γ- 8g 1B754. AIH γ 5AIHγ 4 - 45 1B75) AIH 1C756.AIH G 4 4 γ 4γ 8 1A75 7. AIH G 85 G 4 γ γ 81B758. AIH 4 HCV 4Wilson8 PBC4PSCIgG4 1A75AIH “ “ ALT/AST IgG (17) Ishak HAI<3 HAI≥4 60% vs 32% P<0.004 “ (18),/.1. AIH >3×ULN IgG>1.5×ULN ALT / AST 10 INR>1.52. <3×ULN IgG<1.5×ULN 653. “ AIH “ “ AIH 3 61AIH IgG 6-8 AIH 2 、(19) “ AIH (20) 30-40 mg/d 4 10-15 mg/d 50 mg/d 30 mg×1 20 mg×2 15mg×4 15 mg/d 2.5 mg/d 5-10 mg/d 50 mg/d IgG 2-4 《 AIH2.40-60 mg/d 4 15-20 mg/d IgG TMPT AIH AIH dd 4mg 5 mg3. dBudesonide d 90/ 6-OH- 5 d 16-OH-① AIH (21) AIHMMF ” A 6- α AIH MMF d MMF AIH 88% IgG 3 12% (22) MMF MMF AIH MMF4.2~3 IgG γ- (17) AIH AIH 40-60 mg/d 30-40 mg/d 2 5-10 mg/d + 2 mg/kg/d 12 18 365.3 2 “ / - 1 ( AIH 2 1 59% 2 73% 3 81% (24) 2 ALT IgG ALT IgG 12g/L(25)50-75 mg/d≤10 mg/d 2② 10%②1.“Cushing ”①2 47% 27% 20% AIH D32.(TPMT) 3 WBC 3.5×109/L ① 》 10% 50mg/d “ WBC<3.5 109/L <50 109 /L TPMT AIH TPMT9. 4IgG / 1-7 γ 8 1B7510. AIH4 4 AIH1A7511. γH 8 4 5865 7 “ 1B7512. AIH4 “8 3 6 1 7 2C75 13. 7 5 7H30-40 mg/d84-6 15 mg/d8 5-7.5 mg/d H50 mg/d 1mg/kg/d87 1B7514. 7 8 7 H40-60 mg/d8 4-6 15-20 mg/d8 5-10 mg/d 1B7515. 8 IgG 71B7516. 70.5-1.0 g/d8 781B7517. 3 8 2 5γ 8 1B75。

2015乙肝治疗指南

2015乙肝治疗指南
第十六页,共77页。
四、预防(yùfáng)
对患者和携带者的管理 - 医务人员诊断急性或慢性乙肝患者时,应按照传
染病防治法及时向疾病预防控制中心 (CDC) 报告 - 对慢性HBV携带者及HBsAg携带者,除不能献血和
国家法律规定不能从事的特殊职业(如服兵役等) 以外,可照常生活、学习和工作,但要加强随访 - 乙肝患者和携带者的传染性,主要取决于血液(xuèyè)中 HBV DNA水平,与血清ALT/AST或胆红素水平无关
P基因变异主要见于POL/RT基因片段。在LAM治疗中,最常见 的是YMDD变异为YIDD或YVDD
S基因变异可导致(dǎozhì)隐匿性HBV感染,HBsAg阴性
第七页,共77页。
一、病原学
根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%,目前HBV分为 A-H八个基因型。各基因型又可分为不同(bù tónɡ)亚型。我国主要 是B和C
非活动状态
HBsAg携带者 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA ALT/AST 肝活检 -
HBeAg(-)慢乙肝
HBeAg(-)/
抗-HBe(+) HBV DNA +
ALT ++ 肝活检 ++
第十页,共77页。
三、自然史
代偿期肝硬化
5年病死率14-20%
青少年和成人期
急性(jíxìng)5-10% HBV感染 25-30%
第四页,共77页。
一、病原学
HBV感染 (gǎnrǎn)过程
cccDNA-共价闭合环状DNA
第五页,共77页。
一、病原学
HBV基因组结构 (jiégòu)
第六页,共77页。

肝脏良性肿瘤诊断与治疗专家共识(2015版)初稿子

肝脏良性肿瘤诊断与治疗专家共识(2015版)初稿子

肝脏良性肿瘤的诊断与治疗专家共识(2015版)执笔:周伟平刘连新温浩郑树国随着现代影像学技术的发展,肝脏良性肿瘤的检出率也大大提高在肝脏良性肿瘤的诊治存在着诊疗意见不统一,诊疗手段不规范的现象,甚至见于同一单位的不同科室之间。

在肝脏一些良性肿瘤中存在过度治疗的现象。

目前还缺乏有关肝脏良性肿瘤诊治的高级别循证医学证据,同时未制定相关的诊治指南,因此有必要制定相应的诊治指南以规范治疗。

1肝脏良性肿瘤的分类1.1按肿瘤起源分类世界卫生组织对消化系统肿瘤组织学分类进行了4次修订(1978、1994、2000、2010),反映了对消化系统肿瘤包括肝肿瘤认识的提高。

根据世界卫生组织(2010)消化系统肿瘤组织学分类,源自上皮的肝良性肿瘤有:肝细胞腺瘤,肝局灶性结节增生(FNH),胆管腺瘤,胆管微囊腺瘤,胆管腺纤维瘤。

源自上皮的癌前病变有:异形增生结节,胆管内乳头状瘤,胆管黏液囊性瘤。

源自间叶的良性肿瘤有:血管平滑肌脂肪瘤,海绵状血管瘤,婴儿型血管瘤,炎性假瘤,淋巴管瘤,淋巴管瘤病,间叶错构瘤,孤立性纤维肿瘤。

源自生殖细胞的良性肿瘤有:畸胎瘤,卵黄囊瘤(内胚窦瘤)[1]。

1.2按真性、假性肿瘤分类丛文铭按真性、假性肿瘤将肝脏良性占位性病变分为真性肿瘤和瘤样病变。

真性肿瘤有:肝细胞性肿瘤(肝细胞腺瘤、肝腺瘤病),肝内胆管上皮性肿瘤(胆管腺瘤、胆管囊腺瘤、胆管乳头状瘤病、胆管腺纤维瘤),肝脏血管、淋巴管性肿瘤(海绵状血管瘤、婴儿血管内皮瘤、淋巴管瘤和淋巴管瘤病),肝脏肌、纤维、脂肪性肿瘤(平滑肌瘤、孤立性纤维性肿瘤、脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤),肝脏神经源性肿瘤(神经鞘瘤、神经纤维瘤),肝脏内分泌肿瘤(嗜铬细胞瘤、肾上腺残余瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤),肝脏杂类肿瘤(良性混合瘤、畸胎瘤、间皮瘤、髓外浆细胞瘤、滤泡性树突细胞瘤、黏液瘤、软骨瘤)。

瘤样病变有:肝细胞瘤样病变(局灶性结节性增生、结节型再生性增生、部分结节性转化、大再生结节、代偿性肝叶或段增生、局灶性脂肪变),胆管性瘤样病变(胆管错构瘤、单纯性肝囊肿、多囊性肝病、Caroli病、胆汁瘤等),肝脏杂类瘤样病变(间叶性错构瘤、炎性假瘤、假性淋巴瘤、假性脂肪瘤、孤立性坏死结节、肝紫癜、囊型包虫病、肝脓肿等)[2]。

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肝囊型包虫病外囊次全切除术
肝囊型包虫病外囊完整剥除术虽然是一种较为理想的根治 性手术方式,但对术者技术和器械条件的要求较高。强行 剥除靠近肝门及重要脉管的肝囊型包虫病很可能损伤主要 胆管或血管,带来严重并发症。肝囊型包虫病内囊摘除+ 外囊次全切除术是在内囊摘除术的基础上,最大限度地切 除了外囊壁,使大部分包虫术后残腔变成“壁”,从而大 大降低了术后因存在残腔带来的感染或胆瘘等并发症。另 外,肝囊型包虫病内囊摘除+外囊次全切除术对于紧贴肝 门或周围解剖层次不清的外囊壁予以保留,降低了手术风 险,缩短了手术时间。
肝囊型包虫病肝部分切除术
肝囊型包虫病术后并发症发生率高的主要原因是外囊 残腔存在。早在1965年法国医师已采用肝切除术 达到根治肝囊型包虫病目的。尤其近年来随着肝切除 技术的进步,该手术方式已成为根治肝囊型包虫病的 主要方法之一。
适应证:①多发包虫囊局限在一个肝段或叶内。②复 发的厚壁包虫囊合并囊内感染或血性肉芽肿。③外囊 残腔内胆汁漏长期带管或反复清创不愈。

前沿
基于18、19世纪基础与临床医学的研究成果,20世纪以来近代 外科学发展迅猛,包虫病的诊断与治疗亦不断改进和创新,迈进了快 速早期诊断、拓宽根治、减少并发症、减轻患者痛苦、加速康复的时 代。我国肝包虫病主要分布在经济欠发达的西部农牧地区,医疗条件 和医疗水平有限。包虫病本身生物学特征较特殊,主要手术方式繁多, 因诊断流程、手术操作及药物治疗不规范等原因导致患者治疗后并发 症多、复发率高。部分医院并发症发生率和复发率甚至>30%。肝 包虫病患者首次就诊如不能得到有效的诊断与治疗,将大大增加多次 手术的风险,亦是西部牧民群众“因病致贫、因病返贫”的原因之一。 为了推动我国肝包虫病诊断与治疗工作规范、有效、安全的开展和推 广应用,中国医师协会外科医师分会包虫病外科专业委员会组织外科、 病理、检验、影像、介入等多个学科的专家共同参与,在中国医师协 会外科医师分会包虫病外科专业委员会第一届委员会西宁常务委员会 上讨论,起草形成了《肝两型包虫病诊断与治疗专家共识(2015 版)》。希望该共识能帮助临床医师对肝包虫病的诊断与治疗制订最 佳的策略,有效提升根治水平,降低手术并发症发生率和复发率。
超声检查(US)
肝囊型包虫病具有典型的超声表现,肝内圆形无回声 病灶,在暗区内可见浮动的小光点,出现“囊沙征”; 囊壁光滑完整,仔细观察可见双层结构,出现“双壁 征”;囊壁粗糙肥厚或周边钙化呈强回声,出现“弧 形钙化”;内囊壁塌陷呈“水上浮莲征”;多子囊呈 “蜂窝征”等。超声检查在肝囊型包虫病诊断及分型 中发挥着重要作用。对术后随访和不宜手术而行药物 或穿刺治疗者疗效的判定,超声检查简单、快速、无 创、无辐射、重复性好,是首选的检查方法
肝囊型包虫病分型
CE2:多子囊型(在母囊暗区内可呈现多个较小的球形 暗影及光环,形成“囊中囊”的影像学特征性。B超或C T检查呈花瓣形分隔的“车轮征”或者“蜂房征”)。
CE3:内囊塌陷型(肝包虫破裂后,囊液进入内、外囊 壁间,出现“套囊征”;若部分囊壁由外囊壁脱落,则显 示“天幕征”,继之囊壁塌瘪,收缩内陷,卷曲皱折,漂 游于囊液中,出现“飘带征”)。
前言
肝包虫病,又名肝棘球蚴病,是一种古老的人畜共患性寄生虫 病。肝包虫病主要有两种类型,即由细粒棘球绦虫的虫卵感染 所致较常见的囊型包虫病;另一种是由多房棘球绦虫的虫卵感 染所致的泡型包虫病。近年来随着旅游业的发展、人口的流动 和家犬的急剧增多,肝包虫病已成为全世界流行性疾病,严重 危害全世界公共卫生和经济发展。按世界卫生组织(WHO) 以2%人群发病率为高发地区,我国西部人群包虫病的感染率 为3.1%~31.5%,患病率为0.5%~5.0%,其 中青藏高原部分地区人群患病率为5.0%~10.0%。据 2010年国家卫生和计划生育委员会“防治包虫病行动计划 (2010-2015)”,我国西部地区包虫病平均患病率 为1.08%,受威胁人口约为6600万,每年造成直接经 济损失30亿元[1]。
计算机断层成像(CT)
CT检查不仅局限于对肝囊型包虫病的诊断,CT血 管成像(CTA)检查能够准确显示两型包虫病灶累 及血管时的血管受压变窄、移位情况,CT胆管成像 (CTC)检查可清晰直观地显示包虫病灶与胆管的 关系,明确有无包虫囊破入胆管等情况,对术前准备、 手术规划和术中操作具有重要的指导意义。
手术治疗
彻底清除和杀灭包虫虫体而达到治疗目的,常用的手 术方式有:(1)肝囊型包虫病内囊摘除术。(2) 肝囊型包虫病外囊完整剥除术。(3)肝囊型包虫病 内囊摘除+外囊次全切除术。(4)肝囊型包虫病肝 部分切除术。(5)肝囊型包虫病经皮穿刺引流囊液 术。(6)腹腔镜肝囊型包虫病摘除术。
适应证
(1)包虫囊平均直径>5cm的单囊型、多子囊型 和内囊塌陷型肝囊型包虫病。(2)包虫囊平均直径 <5cm,但位于肝脏第一、第二肝门,很可能带来 严重并发症(如梗阻性黄疸、门静脉高压症、布加综 合征等)的各种分型的肝囊型包虫病。(3)合并并 发症的各种分型肝囊型包虫病。(4)包虫囊平均直 径<5cm的单囊型、多子囊型和内囊塌陷型肝囊型 包虫病,药物不良反应大,无法坚持药物治疗,或药 物治疗半年以上病灶继续变大的肝表面囊型包虫病
肝囊型包虫病分型
CL:囊型病灶(单房囊性占位,内容物回声均匀, B超检查结果无特异性影像学表现)。
CE1:单囊型(包虫囊内充满水样囊液,呈现圆形 或卵圆形的液性暗区。包虫囊壁与肝组织密度差别较 大,而呈现界限分明的囊壁。本病的特异性影像学表 现为内、外囊壁间有潜在的间隙界面,可出现“双壁 征”。B超检查示包虫囊后壁呈明显增强效应,用探 头震动包虫囊时,在暗区内可见浮动的小光点,称为 “囊沙”)。
肝泡型包虫病
肝泡型包虫病:液化空洞型肝泡型包虫病需要与单囊 型肝囊型包虫病鉴别,钙化型肝泡型包虫病需要与实 变型和钙化型肝囊型包虫病鉴别。两种类型包虫病从 致病原、临床表现、影像学特征、免疫应用学、治疗 原则及预后都不尽相同。
治疗ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
WHO包虫病指导纲要建议肝囊型包虫病以手术为主 要治疗方法,以药物治疗为辅助治疗方法
肝囊型包虫病
肝囊型包虫病的包虫囊呈膨胀性生长,对周围肝组织和 主要管道产生压迫。直径每年增长1~4cm,其增长速 度与寄生部位、患者年龄及病程长短等因素有关[1]。 因此,包虫生长病程分为3期:
早期为生长旺盛期,中期为生长缓慢期,晚期为生长停滞 期。
推荐1:基于病理学形态结构中外囊是在内囊周围形 成的一层纤维包膜,囊液外溢导致过敏反应,亦可在腹腔 内播散种植等特点,应将包虫外囊完整切除达到根治。手 术过程必须轻柔,避免过度挤压包虫囊致破裂,造成严重 后果。术中预防性使用抗过敏药物100mg氢化可的松。
肝囊型包虫病外囊完整剥除术
肝囊型包虫病外囊剥除术(紧贴包虫外囊壁完整剥除外囊, 或者减压后剥除外囊,称之为肝囊型包虫病外囊完整剥除 术),可更好地解决术后复发、胆瘘、合并感染等难题。 该手术方式可称为肝囊型包虫病的“根治术”,是根治性 治疗肝囊型包虫病更为理想的手术方式。
适应证:理论上,手术史、包虫囊大小、形态、分型、数 目不应作为肝囊型包虫病外囊完整剥除术的禁忌证指标, 但包虫囊巨大,手术操作空间窄小,或包虫囊肿与周围组 织粘连严重无法游离,不能充分显露手术视野;包虫囊与 周围肝组织间难以找到“潜在间隙”;包虫囊囊壁较薄易 破裂者,建议改用其他手术方式。
青海红十字医院
QING HAI RED CROSS HOSPITAL
肝两型包虫病诊断与治疗 专家共识(2015版)
中国医师协会外科医师分会 包虫病外科专业委员会
摘要
肝包虫病主要有囊型和泡型两种类型。目前肝包虫病 外科治疗的手术方式繁多,不同地区诊断与治疗技术 水平存在差别,流程不规范。为规范肝包虫病的诊断 与治疗,最大限度提高治愈率,中国医师协会外科医 师分会包虫病外科专业委员会组织相关领域的专家制 订了《肝两型包虫病诊断与治疗专家共识(2015 版)》,重点阐述肝两型包虫病的生物学特性、分型、 诊断流程、术前评估、治疗原则、手术方式的选择、 操作规范、规范药物治疗及随访等方面,供临床医师 参考。
传统的卡松尼皮内试验(Casoni试验)由于假 阳性率高(18%~67%)且主动致敏所致免疫干 扰严重影响治疗后随访,故《WHO包虫病诊断治疗 指南2001版》中对其予以废止。目前常用的检测 方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接血凝 法(IHA)、点免疫胶体金渗滤法(DIGFA) 等。XJHCRI研制的4种抗原组合胶体全快速诊 断试剂盒,具有简便、高效、低耗及较好的灵敏度 (>85%)和特异度(>85%)等优点,是流行 病学调查和筛查以及基层医院诊断的首选方法。
肝囊型包虫病
肝囊型包虫病病理学形态结构与生物学特性肝囊型包 虫病病理学形态结构可分为外囊和内囊。外囊是在内 囊周围形成的一层纤维包膜,病程长时外囊肥厚,厚 度为1~2cm。内囊为包虫的本体,由两层构成, 内层为生发层,外层为多层角质层。囊内容物有囊液、 育囊、原头节、生发囊和子囊。囊液无色透明,囊壁 破裂可使囊内容物外溢导致过敏反应甚至过敏性休克, 亦可在腹腔内播散种植生成新的包虫囊。
磁共振成像(MRI)
MRI检查具有多参数、高清晰度等优点,对合并感 染、破裂等继发性变化的复杂不典型肝囊型包虫病, 应用磁共振水成像可清楚显示囊型包虫的细微结构从 而帮助定性;磁共振胰胆管造影(MRCP)检查能 非常清晰地显示包虫破入胆管以及是否合并有胆管的 梗阻、破坏及邻近胆管的受压移位等信息,有助于临 床制订手术治疗方案及评估预后。
CE4:实变型(包虫逐渐退化衰亡,囊液吸收,囊壁折 叠收缩,继之坏死溶解呈干酪样变,B超检查示密度强弱 相间的“脑回征”)。
CE5:钙化型(包虫病程长,外囊肥厚粗糙并有钙盐沉 着,甚至完全钙化。B超检查示包虫囊密度增高而不均匀, 囊壁呈絮状肥厚,并伴宽大声影及侧壁声影)。
肝囊型包虫病诊断
肝囊型包虫病影像学诊断:肝囊型包虫病起病隐匿, 临床症状和体征无特异性。目前,影像学检查对肝囊 型包虫病的诊断较其他手段更可靠而直观,是肝囊型 包虫病诊断的理想选择
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