慢性支气管炎

流感的流行情况 从20世纪以来，已知发生了 5次世界性大流行（也有说4 次），即1900，1918，1946， 1957，和1968，其中危害最大 的是1918-1919年的大流行，全 世界约有5亿5千万患者，死亡 约2千万人。
我国是流感高发区，20世纪4 次世界性大流行有3次起源于我 国。据统计，流感每年的发病 率为10-30%，我国北方常发生 于冬季，而南方多发生在冬夏 两季。1998年12月爆发流感中， 北京市民的发病率为26.49%。
粘性白色痰
• 多提示脱落纤毛上皮细胞和巨噬细胞增 加，若痰液检查革蓝氏染色未见细菌要 考虑病毒、支原体、衣原体的感染，首 选大环内酯类抗生素。
痰呈黄色
• 说明中性粒细胞增加，提示上述炎症反 应强烈或由细菌感染所致。如痰量不多 但咳嗽剧烈可能是支气管内膜结核、军 团菌肺炎或支原体肺炎的早期，应予以 特殊注意。
我国流行病学资料
• 据我国1973年全国部分普查资料统计。慢支 炎患病率约为3.82%，随年龄增长而增加，50 岁以上者可高达15％左右。 • 1992年国内普查的部分统计资料，慢支炎患 病率为3.2%。 • 我国15岁以上人群中COPD患者估计约有2500 万 • 全国每年因该病死亡的人数达100万，致残人 数达500-1000万。 • ——中华结核和呼吸杂志2001年10月583页
第一节
慢 性 支 气 管 炎 chronic bronchitis
急性呼吸道感染的诊治
急性上呼吸道感染及流行性感冒 急性上呼吸道感染（上感） 是最 常见的一种传染性疾病，占急性 呼吸道疾病的一半以上。 流行性感冒（流感）是种急性呼 吸道传染病，具有高度传染性， 发病率高，易引起爆发流行或大 流行。
吸烟引起慢支炎的几个因素
• 吸烟后副交感神经兴奋性增加，使支气管 收缩痉挛。 • 呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制。 • 杯状细胞增生，粘膜分泌增多，使气道净 化能力减弱。 • 支气管粘膜充血、水肿，粘液积聚，肺泡 中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。
（二）感染因素感染 是慢 支发生发展的重要因素，主要 为病毒和细菌感染 。
病 因 和 发 病 机 制
病因尚未完全清楚，一般将
病因分为外因和内因两个方面
一、外因
(一〕吸烟 （二）感染因素感染 （三〕理化因素 （四）气候 （五〕过敏因素
(一〕吸烟
国内外的研究
均证明吸烟与慢支的发生有密
切关系。吸咽时间愈长。烟量 愈大，患病率也愈高，戒烟后
可使症状减轻或消失，病情缓
解，甚至痊愈。
三、临床分型、分期
（一）分型
• 单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰。 • 喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息， 伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠 时明显。
（二）分期
• 1．急性发作期——指在一周内出现脓性或粘液 脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表 见或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项 明显加剧。 • 2．慢性迁延期——指有不同程度的“咳”、 “痰”，“喘”症状迁延一个月以上者。 • 3．临床缓解期——经治疗或临床缓解，症状基 本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液保持两个月以 上者。
欧美及其他国家COPD发病情况
• 英国和威尔士，每年死于COPD的患者高达 25000（英国人口为5741万人），是哮喘死 亡人数的10倍以上。——《戴维森内科学》 2001年，第18版。 • 美国COPD已成为第四大死因，预期到2020 年它将上升为第三大死因，因COPD住院者 达到全部住院人数的13%。 • 新加坡COPD患病率为3.5% • ——中华结核和呼吸杂志2001年10月583页
上感用药选择
• 引起上呼吸道二次感染常见的菌种是肺 炎球菌、流感嗜血杆菌、链球菌、葡萄 球菌和卡他布兰汉菌，因此应选用青霉 素、头孢类抗生素或大环内酯类药物。
院外急性下呼吸道感染
• 炎症累及下呼吸道，常出现发热、咳嗽、 咳痰等特有的临床症状，仔细观察咳嗽 的特点和痰的性状对于判断致病菌十分 重要。 • 病原菌有病毒、细菌、支原体、真菌和 寄生虫等。
曲线在75％和50％肺容量时，
流量明显降低，它比第一秒用 力呼气容积更为敏感；闭合容
积可增加。
发展到气道狭窄或有阻塞时， 就有阻塞性通气功能障碍的肺 功能表现，如第一秒用力呼气 量占用力肺活量的比值减少 （＜70％），最大通气量减少 （＜预计值的80％）；流速-容 量曲线减低更为明显。
三、血液检查
空泡变性、坏死、增生、鳞状
上皮化生；
病程较久而病情又较重者，
炎症由支气管壁向周围组织扩 散，粘膜下层平滑肌束断裂、
萎缩；
病变发展至晚期，粘膜有萎 缩性改变，气管周围纤维组织 增生，造成管腔的僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管和肺泡壁， 形成肺组织结构的破坏或纤维 组织增生，进而发生阻塞性肺 气肿和间质纤维化。
鉴别诊断：
一、哮喘
• 哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无 慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特 征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可 无症状。常有个人或家族过敏史。 • 喘支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳 痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染 控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮 鸣音，典型病例不难区别，但哮喘并发 慢支和/或肺气肿则难予区别。
（ 三 ） 喘 息 或 气 急 喘息性慢支有支气管痉挛， 可引起喘息，常伴有哮鸣音。 早期无气急现象。反复发作数 年，并发阻塞性肺气肿时，可 伴有轻重程度不等的气急，先 有劳动或活动后气喘，严重时 动则喘甚，生活难以自理。
二、体征
体征
• 早期可无任何异常体征。 • 急性发作期可有散在的干、湿罗音，多 在背部及肺底部咳嗽后可减少或消失。 罗音的多寡或部位不一定。喘息型罗音 可听到哮鸣音及呼气延长而且不易完全 消失。 • 并发肺气肿时有肺气肿体征
（二）咳痰 由于夜间睡眠 后管腔内蓄积痰液，加以副交 感神经相对兴奋，支气管分泌 物增加，因此，起床后或体位 变动引起刺激排痰，常以清晨 排痰较多，痰液一般为白色粘 液或浆液泡沫性，偶可带血。
若有严重而反复咯血，握示 严重的肺部疾病，液腋性，咳嗽和痰量亦随 之增加。
• 时间标准——反复咳嗽、咳痰或伴喘息每 年发病持续三个月，连续两年或以上。 • 除外其它病变——并排除其他心、肺疾患 （如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、 肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出 诊断。 • 非典型病例的诊断——如每年发病持续不 足三个月，而有明确的客观检查依据（如 X线、呼吸功能等）亦可诊断。
流感与普通感冒的临床症状鉴别
发热 头痛 全身疼痛 疲乏虚弱 鼻部症状 并发症 上 感 少见 少见 流 感 高热 多见 轻微 显著 轻微 严重 常见 有时有 少见 支气管肺炎 肺炎 可危及生命
流感的治疗原则
1.隔离患者，流行期间对公共场所加强通风和 空气消毒 2.及早应用抗病毒药物治疗：抗病毒药物只有 早期（起病1-2天）使用才能取得最佳疗效 3. 加强支持治疗和预防并发症 4.合理应用对症治疗药物 常见抗流感病毒药物 1.离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺 2.神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦和扎那米韦 ——中华结核和呼吸杂志2002年2期 67页
全身或呼吸道局部的防御及 免疫功能减弱，可为慢支炎病 人提供内在的条件。老年人常 因呼吸道的免疫功能减退，免 疫球蛋白的减少，呼吸道防御 功能退化．单核吞噬细胞系统 功能衰退等致患病率较高。
（二〕植物神经功能失调
当呼吸道副交感神经反应增 高时，对正常人不起作用的微
弱刺激，可引起支气管收缩痉
挛、分泌物增多而产生咳嗽、 咳炊、气喘等症状。
• 慢支急性发作期或并发肺部感染时可见 白细胞计数及中性粒细胞增多。 • 喘息型者嗜酸粒细胞可增多。 • 缓解期多无变化。
四、痰液检查
• 涂片或培养可见肺炎球苗、流感嗜血杆 菌、甲型链球菌及奈瑟球茵等。 • 涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的 杯状细胞。 • 喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。
诊断标准
（一）呼吸道局部防御及 免疫功能减低
正常情况下呼吸道始终保持无菌状态 • 正常人呼吸道具有完善的防御功能对吸 入空气具有过滤，加温和湿润的作用。 • 气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动以及 咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多 的分泌物。 • 细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋 白A（SlgA），有抗病毒和细菌的作用。
综合上述因素，当机体抵抗 力减弱时，气道存在不同程度 敏感性（易感性）的基础上， 有一种或多种外因的存在，长 期反复作用，可发展成为慢支。 如长期吸烟损害呼吸道粘膜， 加上微生物的反复感染，可发 生慢性支气管支甚至发展成慢 性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。
【病理】
早期，上皮细胞的纤毛发生
粘连、倒伏、脱失，上皮细胞
【临床表现】
一、症状
症状特点
• 1.多缓慢性起病——病程较长，反复急性 发作而加重。 • 2.主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 • 3.季节性明显——冬春加重，到夏天气候 转暖时多可自然缓解。
（一）咳嗽 支气管粘膜充 血、水肿或分泌物积聚于支气 管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严 重程度视病情而定，一般晨间 咳嗽较重，白天较轻，晚间睡 前有阵咳或排痰。
【实验室和其他检查】
一、X线检查
• 早期可无异常。 • 病变反复发作引起支气管管壁增厚，细支气 管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑 点状阴影，以下肺野较明显。 • 合并肺气肿和肺心病时有肺气肿的相应改变
二、呼吸功能检查
早期常无异常，如有小气道
阻塞时，最大呼气流速、容积
痰呈脓性
• 基本上可肯定是细菌感染，应尽早使用 抗生素。
慢支炎的定义—包括三部分 1.病理性改变 2.临床 表现 3.预 后
慢性支气管炎 是指气管、支 气管粘膜及其周围组织的慢性 非侍异性炎症。临床上以咳嗽、 咳痰或伴有喘息及反复发作的 慢性过程为特征。病情若缓慢 进展，常并发阻塞性肺气肿， 甚至肺动脉高压，肺原性心脏 病。