病毒性肝炎发病机制课件
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病毒性肝炎 PPT课件
➢ C區結構基因→編碼核殼蛋白 ➢ E1、E2區→編碼包膜糖蛋白
結構蛋白
➢ NS2-NS5區→編碼功能蛋白→非結構蛋白
非編碼區
5’NCR
➢ 是整個基因組中最為保守的區段 ➢ 可作為HCV基因診斷的靶位點
3’NCR
➢ 對HCV RNA結構穩定性的維持及病毒 蛋白的翻譯有重要功能
准種 （quasispecies）
2. 合成比基因組長 的前基因組RNA （虛線，3.5kb）
3. 逆轉錄（先合成 負鏈）
4. 基因組DNA變成 雙股，再環化
HBV 分型
根據HBV全基因序列差異≥8% 或S區基因序列差異≥4%
分為A-I 9個基因型
➢ A型主要見於美國和北歐 ➢ B、C型主要在亞洲及遠東地區 ➢ D型世界各地均有，主要在地中海地區 ➢ E型僅限於非洲，G、H、I型尚不明
HDV基因型
HDV存在3種基因型
➢ 基因型Ⅰ：地理分佈最為廣泛，主要源於北美、 歐洲、非洲、東亞、西亞和南太平洋
➢ 基因型Ⅱ：東亞地區 ➢ 基因型Ⅲ：南美北部
我國HDV株屬於基因型Ⅰ
➢ ⅠA亞型：以河南株為代表 ➢ ⅠB亞型：以四川、廣西株為代表
HDV RNA滾環式複製
環狀基因組RNA
RNAP
重複抗基因組分子
（二）乙型肝炎病毒（HBV）
HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus） 科中正嗜肝DNA病毒屬的一員
乙型肝炎病人或攜帶者的血清中有３種顆粒：
➢ 小球形顆粒：直徑15～25nm，數量最多 僅由HBsAg構 成的空心顆粒，
➢ 管形顆粒：直徑22nm、長50～230nm
無核酸，無傳 染性
➢ 大球形顆粒：直徑42nm，量少，完整顆粒，有傳染性
《病毒性肝炎》PPT课件
慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
病毒性肝炎 ppt课件
病毒性肝炎
ppt课件 1
概念
病毒性肝炎—由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死 病变为主的一组传染病。 主要症状—乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝功能异常、黄 疸、发热。 可无症状 肝炎与病毒—甲、乙、丙、丁、戊、庚病毒。
ppt课件
2
病原学
HAV
RNA
HBV
HCV HDV HEV HGV TTVppΒιβλιοθήκη 课件 27抗-HBs
HBeAg
抗
HBe
抗
诊断—鉴别诊断
诊断—流行病学资料、临床表现、实验
室检查
鉴别诊断—与其他原因引起的黄疸及肝炎鉴别
ppt课件
28
治疗----一般治疗
休息
营养
ppt课件
29
------药物
降酶护肝：联苯双脂、葡醛内脂、维生素、还原型谷胱甘 太等
ppt课件
30
有早期肝硬化表现
ppt课件
18
-----淤胆型肝炎
以梗阻性黄症为主要表现，消化道症状较轻，少数可发展 为胆汁性肝硬化
ppt课件
19
------特殊人群肝炎
小儿肝炎—隐性多，易成携带者
老年肝炎—黄疸多、淤胆多、重型多
妊娠期肝炎—症状重、重型比例高
ppt课件
20
实验室检查---酶学
ALT
ppt课件
14
临床表现-----急性肝炎
急性无黄疸型肝炎 部分可转为慢性
3—6月
症状同急性黄疸型，症状轻，可无症状
ppt课件
ppt课件 1
概念
病毒性肝炎—由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死 病变为主的一组传染病。 主要症状—乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝功能异常、黄 疸、发热。 可无症状 肝炎与病毒—甲、乙、丙、丁、戊、庚病毒。
ppt课件
2
病原学
HAV
RNA
HBV
HCV HDV HEV HGV TTVppΒιβλιοθήκη 课件 27抗-HBs
HBeAg
抗
HBe
抗
诊断—鉴别诊断
诊断—流行病学资料、临床表现、实验
室检查
鉴别诊断—与其他原因引起的黄疸及肝炎鉴别
ppt课件
28
治疗----一般治疗
休息
营养
ppt课件
29
------药物
降酶护肝：联苯双脂、葡醛内脂、维生素、还原型谷胱甘 太等
ppt课件
30
有早期肝硬化表现
ppt课件
18
-----淤胆型肝炎
以梗阻性黄症为主要表现，消化道症状较轻，少数可发展 为胆汁性肝硬化
ppt课件
19
------特殊人群肝炎
小儿肝炎—隐性多，易成携带者
老年肝炎—黄疸多、淤胆多、重型多
妊娠期肝炎—症状重、重型比例高
ppt课件
20
实验室检查---酶学
ALT
ppt课件
14
临床表现-----急性肝炎
急性无黄疸型肝炎 部分可转为慢性
3—6月
症状同急性黄疸型，症状轻，可无症状
ppt课件
病毒性肝炎精ppt课件
❖ 病毒存在状况？
❖ 有无传染性？（与HBV DNA结合）
❖ 有无免疫力？
❖
HBsAg Anti-HBs
❖
HBeAg Anti-HBe
❖
Anti-HBc
可编辑课件PPT
16
❖
HBsAg
❖
HBcAG
❖HBeAG❖Fra bibliotekHBV DNA
可编辑课件PPT
17
HBsAg + HBeAg +
HBsAb HBeAb HBcAb +
13
❖ 反映肝细胞损伤指标： ❖ ALT，AST ❖ 肝脏严重损害指标： ❖ TB：与肝细胞坏死程度有关 ❖ PT及PTA：判断疾病进展及预后有较大价值 ❖ 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 ❖ 血清白蛋白及白／球比值：反映肝脏合成功能 ❖ γ-GT和ALP (AKP):两者均是反应胆汁淤积的指标
❖ AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
可编辑课件PPT
20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
可编辑课件PPT
婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分 泌物而传染。经精子、卵子传播未证实。
可编辑课件PPT
6
不会传播病毒的行为
❖ 无血液暴露的接触，如：
❖ 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公 用品)
《病毒性肝炎之》课件
饮用水管理
加强饮用水卫生监测和管理，确保饮用水安全。
食品卫生
加强食品卫生监管，预防食源性肝炎的发生。
个人防护措施
勤洗手
保持手部卫生，勤洗手，特别是在接触公共场所和进食前。
分餐制
提倡分餐制，避免共用餐具和食物，减少病毒传播机会。
避免高危行为
避免接触血液、体液等高危物品，减少不必要注射和输血。
05
病毒性肝炎的病例分析
《病毒性肝炎》 ppt课件
目录
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的病理机制 • 病毒性肝炎的诊断与治疗 • 病毒性肝炎的预防与控制 • 病毒性肝炎的病例分析
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的，以肝脏炎症和坏死病变为 主的一组传染病。
分类
根据病原学，病毒性肝炎可分为 甲型、乙型、丙型、丁型和戊型 等类型。
病例二：慢性肝炎
总结词
慢性肝炎是指病程超过6个月的肝炎，可由多种原因引起，如病毒不振、肝区疼痛等症状，肝质地变硬，肝 功能检查显示转氨酶和胆红素水平升高。治疗主要包括改善生活方式、戒酒、 使用保肝药物和针对病因的抗病毒治疗等。
病例三：重型肝炎
重型肝炎
病情严重，可能出现肝衰 竭，表现为明显的黄疸、 出血、意识障碍等症状， 甚至可能导致死亡。
02
病毒性肝炎的病理机制
肝炎病毒的特性
肝炎病毒分类
根据病毒基因结构，肝炎病毒可分为 甲、乙、丙、丁、戊型。
传播途径
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接 触等途径传播。
病毒复制周期
各型肝炎病毒复制周期不同，如甲型 和戊型肝炎病毒复制周期较短，而乙 型和丙型肝炎病毒复制周期较长。
治疗措施。
加强饮用水卫生监测和管理，确保饮用水安全。
食品卫生
加强食品卫生监管，预防食源性肝炎的发生。
个人防护措施
勤洗手
保持手部卫生，勤洗手，特别是在接触公共场所和进食前。
分餐制
提倡分餐制，避免共用餐具和食物，减少病毒传播机会。
避免高危行为
避免接触血液、体液等高危物品，减少不必要注射和输血。
05
病毒性肝炎的病例分析
《病毒性肝炎》 ppt课件
目录
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的病理机制 • 病毒性肝炎的诊断与治疗 • 病毒性肝炎的预防与控制 • 病毒性肝炎的病例分析
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的，以肝脏炎症和坏死病变为 主的一组传染病。
分类
根据病原学，病毒性肝炎可分为 甲型、乙型、丙型、丁型和戊型 等类型。
病例二：慢性肝炎
总结词
慢性肝炎是指病程超过6个月的肝炎，可由多种原因引起，如病毒不振、肝区疼痛等症状，肝质地变硬，肝 功能检查显示转氨酶和胆红素水平升高。治疗主要包括改善生活方式、戒酒、 使用保肝药物和针对病因的抗病毒治疗等。
病例三：重型肝炎
重型肝炎
病情严重，可能出现肝衰 竭，表现为明显的黄疸、 出血、意识障碍等症状， 甚至可能导致死亡。
02
病毒性肝炎的病理机制
肝炎病毒的特性
肝炎病毒分类
根据病毒基因结构，肝炎病毒可分为 甲、乙、丙、丁、戊型。
传播途径
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接 触等途径传播。
病毒复制周期
各型肝炎病毒复制周期不同，如甲型 和戊型肝炎病毒复制周期较短，而乙 型和丙型肝炎病毒复制周期较长。
治疗措施。
病毒性肝炎Ppt(共57张PPT)
散发流行——日常生活接触
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播 母婴传播 日常生活密切接触传播 性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径： 丙型肝炎 主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通 过接触传播和母婴传播。 丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消 毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、 戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源： 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。 乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容 易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝 硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎 长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。 皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播 母婴传播 日常生活密切接触传播 性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径： 丙型肝炎 主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通 过接触传播和母婴传播。 丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消 毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、 戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源： 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。 乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容 易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝 硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎 长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。 皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg
病毒性肝炎PPT演示课件
06
总结回顾与思考题
关键知识点总结
病毒性肝炎定义
由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为 主的一种传染病。
02
病毒性肝炎分类
根据病程长短可分为急性肝炎和慢性 肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙 肝、丙肝、丁肝和戊肝。
01
03
临床表现
乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区 疼痛等症状，部分患者可出现黄疸。
预防和治疗
接种疫苗可有效预防病毒性肝炎；治 疗主要包括抗病毒治疗、保肝治疗和 对症治疗。
05
04
传播途径
主要通过粪-口途径、血液传播、母婴 传播和性接触传播。
思考题及答案解析
思考题1
什么是病毒性肝炎？其分类有哪些？
答案
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。根据病程长 短可分为急性肝炎和慢性肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和 戊肝。
病的认识和重视程度。
心理疏导
关注患者的心理变化，及时进 行心理疏导和干预，减轻焦虑 、抑郁等不良情绪对疾病的影 响。
家庭支持
鼓励家属给予患者关心和支持 ，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会支持
呼吁社会各界关注病毒性肝炎 患者群体，提供必要的帮助和
支持。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
肝性脑病
未来发展趋势预测
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来病毒性肝炎的治疗将更加注重个体化治疗策略的制定，根据 患者的基因型、病毒载量等因素制定个性化的治疗方案。
新型疫苗研发
预防是控制病毒性肝炎的关键，未来将继续加大新型疫苗的研发力度，提高疫苗的保护 效果和覆盖范围。
人工智能与大数据应用
《病毒性肝炎二》PPT课件
药物治疗
根据肝炎病毒类型，选用抗病毒药物 、免疫调节药物等进行治疗。
保肝治疗
采用保肝药物，保护肝脏功能，缓解 肝脏炎症。
营养支持
根据患者情况，提供适当的营养支持 ，保证患者的能量和营养需求。
其他治疗
如人工肝支持治疗、肝移植等，针对 重症患者采取特殊治疗措施。
预防措施
控制传染源
保护易感人群
对患者和携带者采取隔离和治疗措施 ，减少病毒传播。
02
03
04
炎症反应
肝炎病毒在肝脏内复制可引起 肝脏炎症反应，导致肝细胞损
伤和炎症细胞的浸润。
肝细胞坏死
肝炎病毒感染可引起肝细胞坏 死，导致肝功能异常和黄疸等
症状。
纤维化
慢性肝炎可导致肝脏纤维化， 使肝脏质地变硬，影响肝功能
。
肝硬化
长期慢性肝炎可发展为肝硬化 ，导致门静脉高压和肝功能衰
竭。
03
病毒性肝炎的诊断与治疗
对易感人群进行疫苗接种，提高免疫 力，预防感染。
切断传播途径
加强食品卫生和环境卫生管理，防止 水源和食物被污染。
04
病毒性肝炎的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
包括甲型肝炎疫苗、乙型肝炎疫 苗、戊型肝炎疫苗等，分别针对
不同类型的肝炎病毒。
接种对象
针对不同年龄段和风险人群，如新 生儿、儿童、青少年、高危职业人 群等，制定相应的接种计划。
复制周期
肝炎病毒在肝脏细胞内复 制，通过吸附、穿入、复 制、成熟和释放等阶段完 成复制周期。
基因突变
肝炎病毒在复制过程中会 发生基因突变，导致病毒 变异，可能影响病毒的传 播、致病性和免疫逃避。
持续性感染
肝炎病毒可以在肝脏细胞 内持续性感染，导致慢性 肝炎、肝硬化和肝癌等疾 病。
病毒性肝炎本科课件
发病机制可能是由免疫介导所引起
2.HBV、HCV
细胞免疫在引起肝脏病变和清除病毒中起主 要作用，体液免疫起辅助作用
3.HDV
引起肝细胞损害认为是病毒对肝细胞的直接 致病作用
•7
（三）发病机制与病理改变
各型肝炎病毒引起的病理变化基本 相同，都以肝细胞肿胀、变性、坏死为 主，伴有不同程度炎症细胞浸润、间质 细胞增生和肝细胞再生。
•37
丙氨酸氨基转移酶(ALT)测定
➢判定肝细胞损害的最常用的重要指标 ➢急性肝炎常明显增高 ➢慢性肝炎在病情活动时升高 ➢重型肝炎由于大量肝细胞坏死，ALT随 黄疸迅速加深反而下降，呈酶-胆分离 现象
•38
HBV的抗原抗体系统
(1)表面抗原(HBsAg)与表面抗体(抗-HBs)
HBsAg:HBV存在的间接指标
第三节 病毒感染
病毒性肝炎
•1
定义
病毒性肝炎（viral hepatitis）简 称肝炎，是由多种嗜肝肝炎病毒引起的 以肝脏病变为主的全身性疾病。
•2
（一）病原学
1．甲型肝炎病毒（HAV） 2．乙型肝炎病毒（HBV）
HBV的抗原抗体系统
3．丙型肝炎病毒（HCV） 4．丁型肝炎病毒（HDV） 5．戊型肝炎病毒（HEV） 6．庚型肝炎病毒（HGV） 7．输血传播病毒（TTV）
•27
保护易感人群
1.甲型肝炎
•接种甲肝疫苗 •肌注人血清或胎盘免疫球蛋白
•2.乙型肝炎
•接种乙肝疫苗 •肌注乙肝免疫球蛋白
•3.乙肝病毒感染性血液事故的处理 • 紧急处理措施
•28
慢性患者的家庭护理
•采取动静结合疗养措施 •适当增加蛋白质摄入，禁忌饮酒 •保持良好的心理状态 •做好生活接触隔离 •定期到医院复查，严禁滥用药物
2.HBV、HCV
细胞免疫在引起肝脏病变和清除病毒中起主 要作用，体液免疫起辅助作用
3.HDV
引起肝细胞损害认为是病毒对肝细胞的直接 致病作用
•7
（三）发病机制与病理改变
各型肝炎病毒引起的病理变化基本 相同，都以肝细胞肿胀、变性、坏死为 主，伴有不同程度炎症细胞浸润、间质 细胞增生和肝细胞再生。
•37
丙氨酸氨基转移酶(ALT)测定
➢判定肝细胞损害的最常用的重要指标 ➢急性肝炎常明显增高 ➢慢性肝炎在病情活动时升高 ➢重型肝炎由于大量肝细胞坏死，ALT随 黄疸迅速加深反而下降，呈酶-胆分离 现象
•38
HBV的抗原抗体系统
(1)表面抗原(HBsAg)与表面抗体(抗-HBs)
HBsAg:HBV存在的间接指标
第三节 病毒感染
病毒性肝炎
•1
定义
病毒性肝炎（viral hepatitis）简 称肝炎，是由多种嗜肝肝炎病毒引起的 以肝脏病变为主的全身性疾病。
•2
（一）病原学
1．甲型肝炎病毒（HAV） 2．乙型肝炎病毒（HBV）
HBV的抗原抗体系统
3．丙型肝炎病毒（HCV） 4．丁型肝炎病毒（HDV） 5．戊型肝炎病毒（HEV） 6．庚型肝炎病毒（HGV） 7．输血传播病毒（TTV）
•27
保护易感人群
1.甲型肝炎
•接种甲肝疫苗 •肌注人血清或胎盘免疫球蛋白
•2.乙型肝炎
•接种乙肝疫苗 •肌注乙肝免疫球蛋白
•3.乙肝病毒感染性血液事故的处理 • 紧急处理措施
•28
慢性患者的家庭护理
•采取动静结合疗养措施 •适当增加蛋白质摄入，禁忌饮酒 •保持良好的心理状态 •做好生活接触隔离 •定期到医院复查，严禁滥用药物
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、 自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免 疫清除等情况下，可导致慢性肝炎；
• 当机体处于超敏反应，大量抗原-抗体复合 物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死 因子(TNF)、白细胞介素-l(ILl)、IL-6、内 毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发 生重型肝炎。
HBV复制过程非常特殊：细胞核 内有稳定的cccDNA存在；有一个逆转 录步骤。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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机体免疫反应与临床表现： 机体免疫反应不同，导致临床表现各异:
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(一)甲型肝炎 HAV 口 肠道 入血流 病毒血 症 肝脏 胆汁 肠道 粪便
复制
入血循环 低浓度的病毒血症。
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HAV引起肝细胞损伤的机制尚未 充分明了。目前认为，感染早期由于 HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏， 随后细胞免疫起了重要作用；在感染 的后期体液免疫也参与其中。
病理解剖
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乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分 明了，但有证据表明： 1、免疫耐受是关键因素之 一。由于 HBeAg是一种可溶性抗原，HBeAg的大量 产生可能导致免疫耐受。 2、免疫抑制与慢性化有明显关系。
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3、慢性乙型肝炎患者HLA基因型分析结 果表明，慢性化与遗传因素有关。
我国HBsAg携带者多呈家庭聚集现象， 符合常染色体隐性遗传的趋势。
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HBV与HCC的关系密切。 1、认为首先由于HBV在肝细胞内的整合， 这是癌变的启动因素。 2、此外，某些原癌基因可被激活，某些 抑癌基因可能产生突变，都可促进癌变 的发生。
HBV在肝外组织中可潜伏下来并导
致相应病理改变和免疫功能的改变。
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HBV复制：
细胞核
HBVDNA
cccDNA
胞浆 负链DNA
前基因组 mRNA
正链DNA
完整的HBVDNA
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乙型肝炎的肝外损伤——IC
1. 急乙肝早期偶有血清病样表现很可能是 CIC沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活C 所致，此时血清C滴度通常显著下降；
2. 在慢乙肝时CIC导致膜性肾小球性肾炎伴 发肾病综合征，在肾小球基底膜上可检 出HBsAg、Ig和补体C3；IC也可导致结 节性多动脉炎。这些IC多是抗原过剩的 IC。
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(二)乙型肝炎
慢性乙肝病毒感染的自然史与 感染者的年龄、宿主因素、病毒因 素有关。
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慢性乙肝病毒感染的自然史
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(四)丁型肝炎 HDV的复制效率高，感染肝细胞内
含大量HDV。丁型肝炎的发病机制还未 完全阐明。 (五)戊型肝炎
发病机制尚不清楚，可能与甲型肝 炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的 主要原因。
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③HCV在血液中滴度低，免疫 原性弱，机体对其免疫应答水平低下， 甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感 染。
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HCV 与 HCC 的 关 系 也 很 密 切 。 但 HCV与HBV不同,它不经过与肝细胞整合 的过程。认为慢性炎症可能是转变为HCC 的重要因素。炎症物质能破坏细胞DNA， 成为恶性转化的直接因素。
发病机理： 乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝
细胞病变主要取决于机体的免疫状况。 免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝 细胞损伤，甚至迫使病毒变异。
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HBV通过注射或破损的皮肤、粘膜
肝脏、胆管
胰腺
血流
肾小球基底膜
血管、皮肤
白细胞和骨髓细胞
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(三)丙型肝炎
HCV进入体内之后，首先引起病毒血症。 病毒血症间断地出现于整个病程。细胞免疫 可能发挥作用，因在慢丙肝患者肝组织中可 检出病毒特异性细胞毒性T细胞。
引起肝损害的机制，可能和乙型肝炎相 似。即由免疫应答所介导。
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超 过 50 ％ 的 HCV 感 染 转 为 慢 性 。 慢性化的可能原因主要有：
①HCV的高度变异性。 ② HCV 对 肝 外 细 胞 的 泛 嗜 性 。 特 别是存在于外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中的 HCV，可能成为反复感染肝细胞的来 源；
• 当机体处于免疫耐受状态，如围生期获得 HBV感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟， 不发生免疫应答，多成为无症状携带者；
• 当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎 经过，成年感染HBV者常属于这种情况，大 部分病人可彻底清除病毒而痊愈；
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• 当机体处于超敏反应，大量抗原-抗体复合 物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死 因子(TNF)、白细胞介素-l(ILl)、IL-6、内 毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发 生重型肝炎。
HBV复制过程非常特殊：细胞核 内有稳定的cccDNA存在；有一个逆转 录步骤。
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机体免疫反应与临床表现： 机体免疫反应不同，导致临床表现各异:
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(一)甲型肝炎 HAV 口 肠道 入血流 病毒血 症 肝脏 胆汁 肠道 粪便
复制
入血循环 低浓度的病毒血症。
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HAV引起肝细胞损伤的机制尚未 充分明了。目前认为，感染早期由于 HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏， 随后细胞免疫起了重要作用；在感染 的后期体液免疫也参与其中。
病理解剖
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乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分 明了，但有证据表明： 1、免疫耐受是关键因素之 一。由于 HBeAg是一种可溶性抗原，HBeAg的大量 产生可能导致免疫耐受。 2、免疫抑制与慢性化有明显关系。
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3、慢性乙型肝炎患者HLA基因型分析结 果表明，慢性化与遗传因素有关。
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HBV与HCC的关系密切。 1、认为首先由于HBV在肝细胞内的整合， 这是癌变的启动因素。 2、此外，某些原癌基因可被激活，某些 抑癌基因可能产生突变，都可促进癌变 的发生。
HBV在肝外组织中可潜伏下来并导
致相应病理改变和免疫功能的改变。
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HBV复制：
细胞核
HBVDNA
cccDNA
胞浆 负链DNA
前基因组 mRNA
正链DNA
完整的HBVDNA
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乙型肝炎的肝外损伤——IC
1. 急乙肝早期偶有血清病样表现很可能是 CIC沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活C 所致，此时血清C滴度通常显著下降；
2. 在慢乙肝时CIC导致膜性肾小球性肾炎伴 发肾病综合征，在肾小球基底膜上可检 出HBsAg、Ig和补体C3；IC也可导致结 节性多动脉炎。这些IC多是抗原过剩的 IC。
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(二)乙型肝炎
慢性乙肝病毒感染的自然史与 感染者的年龄、宿主因素、病毒因 素有关。
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慢性乙肝病毒感染的自然史
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(四)丁型肝炎 HDV的复制效率高，感染肝细胞内
含大量HDV。丁型肝炎的发病机制还未 完全阐明。 (五)戊型肝炎
发病机制尚不清楚，可能与甲型肝 炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的 主要原因。
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HCV 与 HCC 的 关 系 也 很 密 切 。 但 HCV与HBV不同,它不经过与肝细胞整合 的过程。认为慢性炎症可能是转变为HCC 的重要因素。炎症物质能破坏细胞DNA， 成为恶性转化的直接因素。
发病机理： 乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝
细胞病变主要取决于机体的免疫状况。 免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝 细胞损伤，甚至迫使病毒变异。
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HBV通过注射或破损的皮肤、粘膜
肝脏、胆管
胰腺
血流
肾小球基底膜
血管、皮肤
白细胞和骨髓细胞
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(三)丙型肝炎
HCV进入体内之后，首先引起病毒血症。 病毒血症间断地出现于整个病程。细胞免疫 可能发挥作用，因在慢丙肝患者肝组织中可 检出病毒特异性细胞毒性T细胞。
引起肝损害的机制，可能和乙型肝炎相 似。即由免疫应答所介导。
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超 过 50 ％ 的 HCV 感 染 转 为 慢 性 。 慢性化的可能原因主要有：
①HCV的高度变异性。 ② HCV 对 肝 外 细 胞 的 泛 嗜 性 。 特 别是存在于外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中的 HCV，可能成为反复感染肝细胞的来 源；
• 当机体处于免疫耐受状态，如围生期获得 HBV感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟， 不发生免疫应答，多成为无症状携带者；
• 当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎 经过，成年感染HBV者常属于这种情况，大 部分病人可彻底清除病毒而痊愈；
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