疟原虫
疟原虫
疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫，1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。
在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。
形态疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。
血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。
四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。
除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。
被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。
1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。
一般分为三个主要发育期。
(1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。
按发育先后，滋养体有早、晚期之分。
早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。
以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。
间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。
此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。
(2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。
核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。
疟原虫
第一节疟原虫疟原虫（malaria parasite）寄生于人及多种哺乳动物，少数寄生于鸟类和爬行类动物，目前已知有130余种。
疟原虫有严格的宿主选择性，仅极少数的种类可寄生在亲缘相近的宿主。
疟原虫是人体疟疾的病原体。
远在公元前10～11世纪的商殷时代，甲骨刻辞中就有了象形“疟”的文字，表明3千多年前，我国已认识疟疾的症状。
在隋代《诸病源候论》所述，及以后国内外某些医学家均认为疟疾是由于遇到一种恶浊的气体，称之为“瘴气”所引起的。
直至1880年法国人Laveran才在疟疾病人血液中发现疟原虫而认为是其病原体。
疟疾是一种严重危害人体健康的寄生虫病，全世界约二分之一人口受威胁。
我国建国前疟疾流行狼狈猖獗，建国初期称为五大寄生虫病之一。
目前大部分地区疫情被控制或明显下降，但消灭疟疾的任务仍很艰巨。
寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫[Plasmodium vivax (Grassi and Feletti，1890 Labb'e，1899）]，三日疟原虫[P．malariae （Laveran，1881 Grassi and Fetti，1890]，恶性疟原虫[P．falciparum （Welch，1897）Schaudinn，1902]和卵形疟原虫[P．Ovale（Graig，1900）Stephens，1922]。
在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；其他二种少见，近年偶见国外输入的一些病例。
形态与生活史人体疟原虫的生活史，都需要人和雌性按蚊做宿主，并经历了无性生殖和有性生殖两个世代的交替。
人体四种疟原虫的生活史基本相同。
现以间日疟原虫生活史为例（图12－1）叙述如下：1．在人体内发育疟原虫在人体内先后经在肝细胞和红细胞内发育。
在肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）；在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成的有性期开始。
图12-1 间日疟原虫生活史⑴红细胞外期（exo-erythrocytic，stage）：蚊唾腺内含有疟原虫子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随蚊的唾液进入人体，约30分钟孢子侵入肝细胞。
疟原虫的名词解释
疟原虫的名词解释疟原虫，又称疟疾原虫，是一种寄生虫，属于原生动物门下的栗孢子虫（Plasmodium）属。
它是引发疟疾的病原体，也是世界上最致死的寄生虫之一。
疟原虫寄生在人体和某些浆状物传播的疟蚊中，通过媒介传播给人类，引发疟疾这一严重的传染病。
疟原虫自古以来就是人类健康的威胁。
疟疾是古老的疾病，其病原体在古代并不为人所知。
直到1880年，法国科学家拉瓦兹（Charles Louis Alphonse Laveran）首次发现疟原虫，他发现在患有疟疾的人的血液中存在着寄生虫。
这个重大发现为进一步探索疟疾的病因和治疗方法奠定了基础。
同时，拉瓦兹的发现也为他赢得了诺贝尔生理学或医学奖。
疟原虫通过蚊子媒介传播给人类，这一过程被命名为人类疟疾的传播循环。
健康的蚊子会叮咬患有疟疾的病人，寄生在病人血液中的疟原虫就会进入蚊子体内。
然后，在蚊子的消化道中，疟原虫从形态上变为可感染人类的孢子体。
当这只感染了疟原虫的蚊子再次叮咬健康的人时，疟原虫就会进入新宿主，并进一步感染血液。
疟原虫的寄生过程引发了人体的免疫反应。
初次感染后，病人的体温会周期性地上升，出现高热。
这是因为疟原虫感染了红细胞，使其破裂，释放出大量的毒素进入血液。
这些毒素会刺激人体的免疫系统，引发发热和寒战。
此外，疟原虫寄生在红细胞内会破坏它们，导致贫血，造成患者疲劳和乏力。
除了引发免疫反应和破坏红细胞外，疟原虫还可以对人体的器官系统造成严重的损害。
如果没有及时治疗，疟疾可能会导致肝脏和脾脏功能受损，甚至引发器官衰竭。
严重的疟疾也可以导致脑疟，引起意识丧失、抽搐甚至死亡。
为了减少疟疾的传播和控制病情，人类开展了广泛的防治工作。
疟疾的治疗主要是通过抗疟药物来杀灭人体内的疟原虫。
然而，由于疟原虫的变异性较高，导致一些疟疾疗法已经失效。
此外，在一些发展中国家，医疗资源不足，疟疾的传播和治疗仍然是难题。
为了预防疟疾的传播，人们采取了多种措施。
常见的预防方法包括：使用蚊帐，着长袖衣物，使用防蚊剂，尤其是在蚊虫活动最为频繁的黄昏和夜间。
原虫实验2 疟原虫
传播疟疾：疟原虫是疟疾的病原体通过蚊虫叮咬传播给人类引发疟疾症状 严重危害：疟疾可导致高热、寒战、贫血、黄疸等症状严重时可危及生命 流行地区：主要流行于热带和亚热带地区特别是在非洲和东南亚地区 控制和预防：全球正在努力控制和预防疟疾的传播包括使用杀虫剂、蚊帐、疫苗等措施
蚊子：疟原虫通过蚊子的叮咬进入 人体
展望：加强国际合作共同应 对全球疟疾问题
建议：加强疟疾防控提高疫苗接种 率
展望：研发更有效的疟疾疫苗和治 疗手段
添加标题
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建议：加强国际合作共同应对疟疾 挑战
展望：提高全球公共卫生水平减少 疟疾传播
汇报人：
活史
意义：为疟疾 的诊断、预防 和治疗提供科
学依据
内容：研究疟 原虫的生物学 特性包括形态、 结构、生活史 和传播方式等
方法：通过实 验观察和数据 分析等方法对 疟原虫的生物 学特性进行深
入研究
目的：研究疟疾的传播途径和 机制
意义：为预防和治疗疟疾提供 科学依据
实验方法：观察和实验操作
实验结果：发现疟疾的传播途 径和机制
实验数据表明疟原虫在人体内的繁殖数量与感染程度密切相关感染程度越高繁殖数量 越多。
通过对实验结果的分析可以得出结论：疟原虫在人体内的繁殖和传播机制是疟疾发 病的关键因素为预防和治疗疟疾提供了科学依据。
建议：加强药物研发提高治 疗效果
建议：加强疫苗接种提高免 疫力
展望：探索新型防治方法减 少疟疾传播
性。
采集疟疾患者的血 液样本
将血液样本接种到 培养基上
观察疟原虫在培养 基上的生长和繁殖
记录实验数据并进 行分析
数据分析：对实 验数据进行统计、 分析和解释以评 估实验方法的可 行性和可靠性
疟原虫形态图片
生命周期与传播途径
生命周期
疟原虫在人体内的生命周期包括在红 细胞内的裂殖生殖阶段和在肝细胞内 的孢子生殖阶段。
传播途径
疟原虫通过雌性按蚊叮咬传播，按蚊 吸入带有疟原虫的血液后，疟原虫在 按蚊体内发育成熟，当按蚊再次叮咬 人时，将疟原虫注入人体，从而感染 人体。
地理分布与流行区域
地理分布
疟疾主要分布在热带和亚热带地区，特别是在非洲、东南亚、南美洲和部分中 东地区。
针对疟疾高发人群，可选用预防性药物，如氯喹、甲 氟喹等。
治疗药物
一旦出现疟疾症状，应立即使用治疗药物，如青蒿素 类药物等。
药物选择
根据疟原虫种类、病情严重程度和当地流行病学情况 选择合适的药物。
控制传播媒介
01
02
03
防蚊措施
采取个人防护措施，如使 用驱蚊剂、穿长袖长裤、 使用蚊帐等。
环境治理
清理积水等蚊虫滋生环境 ，减少蚊虫数量。
媒介监测与控制
定期监测媒介密度，采取 有效措施控制蚊虫传播。
THANKS
流行区域
全球每年有数亿人感染疟疾，其中大多数病例发生在非洲和东南亚地区。在某 些地区，如撒哈拉以南非洲地区，疟疾是儿童死亡的主要原因之一。
02 疟原虫形态特征
疟原虫形态特征
• 由于我无法直接绘制图片，我将以文字描述的方式展示疟 原虫的形态特征。
03 疟原虫对宿主的影响
疟原虫对宿主的影响
• 由于无法直接展示图片，我将描 述疟原虫的形态特征。疟原虫是 一种单细胞寄生虫，具有细胞质 和细胞核。在显微镜下，疟原虫 呈现出多种形态，包括环状、双 环状、伸展和配子等。这些形态 在不同发育阶段有所不同，有助 于疟原虫在人体内的生存和繁殖 。
通过将血液接种到适合疟原虫生长的培养基中，观察疟原虫的生长和繁殖。这种方法可以用于确诊疟 疾，但需要一定的技术和时间。
疟原虫
在人体内的发育
红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流 后很快侵入红细胞。 裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤： ①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面 受体； ②红细胞广泛性变形，红细胞膜在环绕裂殖子处凹 入形成纳虫空泡； ③裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。在入侵过程中 裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中。
疟疾发作
疟疾的一次典型发作表现为周期性寒战、高热和出汗退 热三个连续阶段。 红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、 原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨 噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热 原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的 体温调节中枢，引起发热。 随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体 温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞 内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此 周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。
再燃与复发
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残 存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量 繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。 疟疾复发是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被 消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出 现疟疾发作，称复发。
贫血
贫血的原因与下列因素有关： 1、直接破坏：红细胞内期疟原虫裂体增殖，对红细胞的直 接破坏。 2、脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。 3、免疫病理的损害：疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐 蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破 坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物， 附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜 发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或 被巨噬细胞吞噬。 4、骨髓造血功能受到抑制。
【人体寄生虫学】疟原虫
一、形态(morphology)
疟原虫依次在人体的肝细胞内及红 细胞内发育。
- 滋养体trophozoite
- 裂殖体 schizont
- 配子体gametocyte
Stages of P. vivax in thin smears
Fig. 1: Normal red blood cell; 2-6: Developing ring-form trophozoites. 6-16: Developing trophozoites; 17-18: Mature trophozoites; 19-20: Trophozoites developing into schizonts. 19-21: Early schizonts; 22-24: Developing schizonts; 2527: Nearly mature to mature schizonts. 28: Developing macrogametocyte; 29: Mature macrogametocyte (female); 30: Mature microgametocyte (male)
- 可经输血或器官移植感染。 媒介：雌性按蚊(为终宿主） 致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖体） 诊断阶段：红细胞内期的原虫 目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子
有：速发型和迟发型
三、致病(pathogenesis)
潜伏期(incubation period)
疟原虫
疟原虫寄生人体的疟原虫有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。
一、形态按蚊：有性生殖。
人：无性生殖。
肝细胞：红细胞外期（红外期）；红细胞：红细胞内期（红内期）。
红细胞内期可区分为：早期滋养体（环状体）；晚期滋养体（大滋养体）；裂殖体：未成熟裂殖体、成熟裂殖体；配子体：雌配子体、雄配子体。
疟原虫形态特征：寄生在红细胞内；具有蓝色的细胞质和红色的细胞核；除环状体时期外，多有棕色的疟色素。
二、生活史（一）在蚊体内发育（主要为有性世代）1、蚊胃腔内，♀♂配子体→♀♂配子→合子→动合子。
2、蚊胃壁，动合子→卵囊→子孢子→进入人体。
（二）在人体内发育（主要为无性世代）1、红细胞外期裂体增殖（在肝细胞内发育）子孢子→裂殖体→裂殖子（速发型子孢子、迟发型子孢子）。
2、红细胞内期：1）红细胞内期裂体增殖：红外期裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养体→裂殖体（箭头回到大滋养体）。
2）配子体生成卵囊←———动合子←———合子←———♀♂配子↓ ↑子孢子 ♀♂配子体↓子孢子 红外期 ∣ 红内期 ↑∣ ∣ ♀♂配子体 ∣ ∣ ↑ ∣ ∣ 裂殖子↓ ∣ ↙ ↖裂殖体 ——→裂殖子——∣→ 环状体—→大滋养体—→裂殖体1、在人体内寄生部位：肝细胞、红细胞。
2、终宿主：蚊 ；中间宿主：人。
3、感染阶段：子孢子。
4、感染方式:蚊虫叮咬、输血感染、经胎盘感染。
三、致病：潜伏期=红外期+几代红内期发育时间。
1、疟疾发作：典型发作过程：寒战、发热、出汗退热。
再燃：由血内残留的疟原虫引起。
复发：休眠后的迟发型子孢子发育增殖所致。
2、贫血：原因： 1）直接破坏红细胞2）免疫溶血3）脾功能亢进4）红细胞生成障碍。
3、脾肿大。
4、凶险型疟疾：主要见于恶性疟患者。
5、疟性肾病。
四、实验诊断：1、厚薄血膜法：采血时间：恶性疟，发作时；其他疟疾发作后数小时至10余小时的效果为佳。
2、免疫学诊断。
3、分子生物学技术。
五、流行：疟原虫分布遍及全球，主要在热带、亚热带和温带地区。
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疟疾的发病机理与表现
• 再燃——血液内残余的少量疟原虫抗
原变异后再次繁殖起来引起的疟疾再次 发作。
• 复发——肝细胞内迟发性子孢子发育
繁殖后引起的疟疾再次发作。
• 再燃与• 疟疾的其他临床表现
– 贫血： 疟原虫破坏受染红细胞，自身免疫因素等 引起。 – 脾肿大：巨噬细胞增多，高度充血，早期较软，
疟
原
虫
Plasmodium, malaria parasites
寄生于人体的疟原虫
• 疟原虫有150余种，对宿主有较 严格的选择性，通常一种疟原虫 只寄生于一种宿主。 • 寄生人体的疟原虫有4种 • 人疟原虫感染人体所引起的疾病 称为疟疾（malaria）
Nobel Prizes for Malaria Related Research
– 休眠子形态特点：2.9-7.0µ 膜较厚，单核，胞质淡， m, 有泡状物
间日疟病人肝组织切片（示红外期裂殖体）
裂殖子的超微结构
• 顶端复合体（侵袭细胞器）
– – – – – 类锥体(conoid) 极环(polar ring) 棒状体(rhoptry) 微线体(microneme) 膜下微管
红细胞内发育 （红细胞内期）
Invasive Stages Merozoite • erythrocytes Sporozoite • salivary glands • hepatocytes Ookinete • epithelium
三大公共卫生问题之一：
疟疾与艾滋病、结核并称为全球三大危害 最严重的疾病。目前全球100多个国家有疟疾 流行，约22亿人受疟疾威胁。每年有3～5亿 疟疾病例，病死人数为110～270万。我国近 年疟疾报告数每年5万左右。
红内期裂体增殖 • 间日疟原虫、卵形疟原虫需48小时 • 三日疟原虫需72小时 • 恶性疟原虫需36～48小时
配子体
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞内期
• 四种疟原虫红内期各期形态特点 • 疟色素（malarial pigment）的形成
珠蛋白 血红蛋 白消化 血红素 氨基酸 高铁血红素 合成原虫蛋白 疟色素
间日疟原虫生活史与形态
人（脊椎动物宿主）
肝细胞 内发育 红细胞 内发育
蚊（媒介宿主）
胃内配 子生殖 胃壁孢 子生殖
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞外期（肝细胞内发育）
子孢子
（蚊） TS 子孢子 （蚊） BS 休眠子
红外期裂殖体
（肝细胞）
裂殖子
红外期裂殖体 红外期 裂殖子
仅间日疟原虫和卵形疟原虫有休眠子
• 球形体、线粒体、内 质网、核蛋白体等 • 细胞核
裂殖子超微结构 (电镜图）
裂殖子侵入红细胞的过程
– 裂殖子粘附红细 胞表面 – 红细胞变形 – 侵入红细胞 – 封口
全过程约需10-15分钟
Reorientation/Deformation.
Junction Formation
Entry
人 体 四 种 疟 原 虫 红 内 期 各 期 形 态 鉴 别
Paul Hermann Müller, 1948: "For his discovery of the high efficiency of DDT as a
contact poison against several arthropods"
Muller(1899-1965)
间日疟原虫生活史与形态
反复发作变硬。
• 发病3～4天后可触及
– 疟性肾病：由抗原—抗体复合物引起，P.m.常见
疟疾的发病机理与表现
• 凶险型疟疾
– 脑 型：头痛、昏迷、抽搐等 – 超高热型：发热高达42℃ – 厥冷型：皮肤湿冷，体温下降，血
压下降
– 胃肠型：呕吐、腹泻等
疟疾的发病机理与表现
• 输血性疟疾： 输入含疟原虫的血液引
疟疾的发病机理与表现
• 疟疾的发作、再燃与复发 – 疟疾发作
典型发作过程
冷(寒颤)
热(发热)
汗(出汗退热)
间歇
cold stage
• feeling of intense cold • vigorous shivering, rigor • lasts 15-60 min
hot stage
• • • • intense heat dry burning skin throbbing headache lasts 2-6 hours
起。特点是潜伏期短，只有红内期，治 愈后不复发
• 先天性疟疾： 通过胎盘而感染。出生
后3～5周发病，临床症状不典型，贫血、 黄疸明显，肝脾肿大，预后差。
疟原虫感染的免疫
• 先天性免疫
– 红细胞表面缺少Duffy抗原 – 镰状红细胞贫血及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏 患者
• 获得性免疫
– 是一种非消除性免疫：带虫免疫 (premunition)
疟疾的发病机理与表现
• 潜伏期
– 从疟原虫感染到疟疾症状出现的一段时间
– 发热阈值：引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液
• P.v 10-15至200-500/mm3 • P.f 500-1300/mm3 • P.m 140/mm3 – 潜伏期时间 • P.v 12天（长潜伏期虫株11月） • P.f 6-27天（平均11天） • P.m 20-28天（最长达39天以上）
– 伯氨喹啉：杀红外期和红内期配子体（抗复发）
– 乙胺嘧啶：抑制蚊体内疟原虫孢子生殖(阻断传播)
– 青蒿素：用于对氯喹有抗性的虫株
• 疟疾疫苗的研制
人体寄生的四种疟原虫
间日疟原虫红外期发育的研究
• Shortt&Garnham(1948)持续性红外期学说
– Garnham(1967)基于上学说修改为休眠学说 – 1975年WHO正式否定持续性红外期学说
Ronald Ross (1857-1932)
Alphonse Laveran, 1907: "In recognition of his work on the role played by
protozoa in causing diseases". Laveran was the first to notice parasites in the blood of a patient suffering from malaria on November 6, 1880 at Constantine, Algeria.
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞内期（红细胞内发育）
红外期裂殖子侵入红细胞 进行无性的裂体增殖循环和有 性体形成 环状体 (ring form)
大滋养体 (trophozoite)
裂殖体 (schizont) 红内期裂殖子 (merozoite)
配子体(雌、雄) (gametocyte)
• 疟原虫的免疫逃避和免疫病理反应
疟疾的诊断
• 流行病学协诊 (传播季节与发病季节） • 病原学检查
– 厚、薄血膜法：取末梢血涂片、固定、 染色、
镜检。
– 采血时间：P.v.发作后数小时至10余小时， P.f.发
作开始时
• 免疫学检查
– 检测相应抗原、抗体
疟疾的流行
• 传染源：周围血内含配子体的病人和带虫者（原虫
环状体
大滋养体
sweating stage
• • • • profuse sweating declining temperature exhausted, weak sleep lasts 2-4 hours
疟疾发作
• 疟疾的发作和裂殖子的释放 相联系 • 两次发作之间病人感觉良好， 体温正常 • 恶性疟有时不表现典型的发 作，可以是： • 持续发热 • 24小时周期性发热
Ronald Ross, 1902: "For his work on malaria, by which he has shown how it
enters the organism and thereby has laid the foundation for successful research on this disease and methods of combating it". Ronald Ross demonstrated the oocyst of malarial parasite in the gut wall of a mosquito on August 20, 1897 in Secunderabad, India.
Laveran (1845-1922)
Julius Wagner-Jauregg, 1927: "For his discovery of the therapeutic value of
malaria inoculation in the treatment of dementia paralytica". A professor of psychiatry and neurology in Vienna (Austria), Wagner-Jauregg developed methods for treating general paresis (advanced stage of neurosyphilis) by inducing fever through deliberate infection of patients with malaria parasites. This method was used in the 1920s and 1930s. In the 1940s, the advent of penicillin and more modern methods of treatment made such "malaria Jauregg (1857-1949) therapy" obsolete.