细菌与抗生素
细菌的进化与抗生素耐药性
细菌的进化与抗生素耐药性随着科学技术的不断发展，人类在医学领域取得了巨大的进步，其中之一就是抗生素的问世。
抗生素的应用极大地改善了人类健康状况，然而，随之而来的是细菌的进化与抗生素耐药性的问题。
本文将探讨细菌的进化机制以及抗生素耐药性的成因，并提出应对策略。
一、细菌的进化机制细菌是一类原核生物，其繁殖速度非常快，且其自身的遗传变异率也相对较高。
通过基因的突变和基因交流，细菌能够获得新的基因组合并产生新的性状。
这使得细菌在面对环境变化时，有能力快速适应并存活下来。
基因突变是细菌进化中的一种常见方式。
细菌的遗传物质DNA容易受到物理、化学和环境压力的影响，从而产生基因突变。
这些突变可能影响细菌的生长速度、代谢途径等方面，使得其在逆境中更具生存优势。
此外，细菌之间的基因交流也是细菌进化的重要机制之一。
通过基因的水平传递，细菌能够获取其他细菌的基因片段，并将其整合到自身的染色体中。
这种基因水平传递可以加快细菌进化的速度，使其快速适应环境。
二、抗生素耐药性的成因抗生素耐药性是指细菌对抗生素的敏感性降低，无法被抗生素有效杀灭的能力。
抗生素耐药性的形成多与细菌的进化机制有关。
1. 自然突变与选择压力当细菌受到抗生素的选择压力时，那些具有抗生素耐药基因的突变细菌将有更高的生存率。
在这种情况下，抗生素会杀死大部分敏感菌株，但耐药基因突变的细菌则得以存活和繁殖，从而传递抗生素耐药性。
2. 基因水平传递细菌通过基因水平传递将耐药基因传递给其他细菌，从而扩大了抗生素耐药性的范围。
这种水平传递可以通过质粒、转座子或者噬菌体等介导完成。
3. 滥用与不规范使用抗生素长期以来，抗生素的滥用和不规范使用已经成为导致细菌耐药性发展的主要原因之一。
过量或过长时间使用抗生素会导致细菌面临较高的选择压力，从而促使细菌进化出对抗生素的耐药性。
三、应对抗生素耐药性的策略1. 合理使用抗生素医务工作者和患者应该遵循医嘱，在使用抗生素时严格按照剂量和疗程进行用药。
抗生素与细菌耐药性的关系
抗生素与细菌耐药性的关系抗生素是一类用于预防和治疗细菌感染的药物，它们已经在过去几十年中拯救了数百万人的生命。
然而，由于不适当的使用和滥用，细菌耐药性日益成为全球关注的问题。
本文将探讨抗生素与细菌耐药性之间的关系，并提出应对这一问题的策略。
抗生素的出现极大地改变了医学治疗的格局。
在最初的几十年里，抗生素几乎能够完全消除细菌感染，这使得人们对细菌感染的恐惧大大降低。
然而，随着时间的推移，细菌逐渐进化出了对抗生素的抵抗能力，这就是细菌耐药性的本质。
细菌耐药性是指细菌能够抵御抗生素的杀伤作用，继续存活并繁殖。
这是由细菌的遗传变异和水平基因传递所导致的。
当细菌感染个体被抗生素治疗时，一些个体细菌可能已经具备了某种抗生素的耐药基因。
这些耐药基因可以通过遗传方式传递给后代细菌，从而使整个菌群对抗生素产生耐药性。
细菌耐药性的发展与抗生素的使用情况密切相关。
当抗生素被不适当地使用或滥用时，细菌耐药性问题就会愈加严重。
例如，当个体因感冒或者流感而服用抗生素时，这显然是不必要的。
此外，未按照医嘱使用抗生素、过量使用抗生素或过早停药也可能导致细菌耐药性。
因此，正确合理地使用抗生素对于减缓细菌耐药性的形成至关重要。
应对细菌耐药性的挑战需要综合而全面的策略。
首先，医学界和决策者需要采取措施，推动正确使用抗生素的意识和认识。
这包括教育医生和患者关于抗生素的正确使用方法，如按照医嘱使用、遵守疗程等。
其次，需要投资研发新型抗生素。
由于细菌能够迅速适应已有的抗生素，寻找新型抗生素对于应对细菌耐药性至关重要。
此外，推动药店的合理化经营，限制非法销售抗生素也是必要的。
此外，大众也应该积极参与到减缓细菌耐药性的行动中。
每个人都可以通过正确使用抗生素来减少不必要的抗生素使用。
此外，增强个人和公众的卫生知识也是非常重要的，如常洗手、咳嗽时使用纸巾遮挡口鼻等。
最后，国际合作也是解决细菌耐药性问题的关键。
细菌耐药性是全球性挑战，任何一个国家单打独斗都难以解决。
为什么有些细菌对抗生素产生抗药性？
为什么有些细菌对抗生素产生抗药性？一、细菌遗传变异导致抗药性细菌有着令人惊讶的适应性和繁殖能力，这是细菌对抗生素产生抗药性的一个重要原因。
细菌通过遗传变异产生了多样性的基因组，其中可能存在一些不易受抗生素影响的基因。
当抗生素作用于细菌时，这些基因能够帮助细菌存活下来，并传递给下一代细菌，导致抗药性的进一步发展。
这种遗传变异的机制使得细菌能够迅速适应新的环境，从而形成对抗生素的抵抗能力。
二、细菌的横向基因转移细菌的抗药性还可以通过横向基因转移的方式获得。
细菌之间可以通过质粒、噬菌体或细胞接合等方式进行基因的传递。
当细菌接触到抗生素时，这些抗药基因可以通过横向基因转移的方式传递给其他菌株，使得它们也具备了相同的抗药能力。
这种基因的传递方式加快了细菌抗药性的传播速度，给抗生素治疗带来了巨大的挑战。
三、滥用和不合理使用抗生素滥用和不合理使用抗生素是导致细菌产生抗药性的主要原因之一。
当人们不合理地使用抗生素、频繁地重复使用同一种抗生素、或者在没有医生指导的情况下自行使用抗生素时，会导致细菌在药物的选择性压力下逐渐产生抗药性。
滥用和不合理使用抗生素使得细菌暴露在低剂量抗生素中，使其得以适应抗药物的特点。
这样一来，细菌会产生耐药性，使得原本对抗生素敏感的细菌株转变为耐药的细菌株。
四、抗生素在农业和家庭清洁中的滥用除了医疗领域，抗生素在农业领域和家庭清洁中也被广泛使用。
在农业生产中，抗生素被用于预防和治疗动物的疾病，但过量使用却可能导致细菌产生抗药性。
此外，在家庭清洁中，许多清洁产品中都含有抗生素成分，但长期使用可能破坏环境中的微生物平衡，使得细菌逐渐进化出对抗生素的抵抗能力。
结语：细菌对抗生素产生抗药性的原因是多方面的，其中包括细菌遗传变异、横向基因转移、滥用和不合理使用抗生素以及抗生素在农业和家庭清洁中的滥用等因素。
为了解决细菌抗药性的问题，我们需要加强对抗生素的使用和管理，提高公众对抗生素合理使用的认知，同时加强对抗生素开发和研究，以应对不断进化的细菌抗药性挑战。
细菌素和抗生素的名词解释
细菌素和抗生素的名词解释细菌素和抗生素是我们日常生活中经常会遇到并且亦为常见的词汇。
然而，对于它们的具体含义和作用，很多人可能并不太清楚。
本文将介绍细菌素和抗生素的定义、分类、作用以及两者的区别。
一、细菌素的含义细菌素是指从微生物体内（如细菌、真菌等）分离、提纯并具有抗菌活性的物质。
它们可通过多种方式对细菌进行杀菌或抑制菌落生长。
细菌素广泛存在于自然界中，不仅在微生物体内，也可以从植物、动物等生物中提取。
常见的细菌素有链霉素、青霉素、四环素等。
二、抗生素的含义抗生素指的是一类天然的或由改造微生物制备的物质，它们具有抗菌作用，可以杀死或抑制寄生在人体内的细菌、病毒、真菌以及寄生虫。
一般来说，抗生素更多是指针对细菌的药物，其作用是通过抑制细菌的生长和复制来治疗感染疾病。
抗生素的有效性与其依赖的药物浓度、药物与病原微生物之间的相互作用以及药物进入细胞的能力有关。
三、细菌素与抗生素的分类1. 细菌素的分类细菌素可以根据来源进行分类，其包括天然细菌素和半合成细菌素。
天然细菌素是从微生物体中提取的纯天然物质，包括链霉素、青霉素等。
半合成细菌素则在保留原有分子结构的基础上，通过化学合成对分子进行改造，以增强其稳定性和抗菌活性。
2. 抗生素的分类抗生素可以根据杀菌作用的机制进行分类，包括细菌静态抗生素和细菌杀菌抗生素。
细菌静态抗生素主要是通过抑制细菌的生长和繁殖，使得免疫系统有足够的时间来消灭细菌，如四环素。
细菌杀菌抗生素可以杀死细菌，使得免疫系统无需介入，如青霉素。
四、细菌素与抗生素的作用1. 细菌素的作用细菌素主要通过影响细菌的生理代谢过程或结构，干扰其正常功能从而起到抗菌作用。
细菌素可以通过抑制细菌复制过程中DNA/RNA合成，干扰蛋白质合成，破坏细菌细胞壁结构等方式来杀菌或抑制菌落生长。
2. 抗生素的作用抗生素的作用主要是针对细菌的治疗或预防感染疾病。
抗生素可以通过多种机制发挥作用，包括抑制与细菌生长相关的代谢途径，如细菌细胞壁的合成，DNA/RNA的合成，蛋白质的合成等。
抗生素与细菌耐药性的关系
抗生素与细菌耐药性的关系随着时间的推移，人类与细菌之间的斗争变得更加激烈。
许多致命的细菌感染病已经开始对抗生素产生耐药性，威胁到人类的健康和生存。
本文将探讨抗生素与细菌耐药性的关系，以及如何应对这一问题。
一、抗生素的定义与作用抗生素是一类化学物质，能够抑制或杀死细菌、真菌或寄生虫。
它们被广泛应用于治疗各种细菌感染病，如肺炎、尿路感染等。
抗生素通过不同的机制作用于细菌，如破坏细菌细胞壁、阻断蛋白质合成等。
二、细菌耐药性的概念与发展细菌耐药性指细菌对抗生素产生了抵抗能力，即细菌对抗生素的疗效降低或完全失效。
细菌耐药性主要通过自然选择来发展。
当暴露于抗生素环境中的细菌发生基因突变或通过水平基因转移获得抗药基因，它们能够在抗生素的压力下存活和繁殖，而抗药基因将被后代继续传递。
三、抗生素滥用与细菌耐药性的关系抗生素的滥用是导致细菌耐药性发展的主要原因之一。
人们容易滥用抗生素，如未按照医生的建议用药、自行购买和使用抗生素等。
此外，农业领域中的抗生素使用也是一个问题，导致了抗生素在环境中的积累，加速了细菌耐药性的发展。
四、应对细菌耐药性的挑战面对细菌耐药性的挑战，采取以下措施是至关重要的：1. 合理使用抗生素：医生需要准确诊断并根据细菌耐药性的情况选择适当的抗生素，同时遵循正确的使用剂量和疗程，避免滥用和误用。
2. 加强监管措施：政府和监管机构需要出台相关政策和法规，规范抗生素的销售和使用，加强对抗生素使用的监管。
3. 抗生素研究与开发：科学家需要不断进行抗生素研究，并开发新型抗生素，以应对细菌耐药性的迅速发展。
4. 提高公众意识：公众应该加强对细菌耐药性的认识，避免滥用抗生素，并积极参与相关宣传活动。
五、抗生素与细菌耐药性之间的长期影响抗生素与细菌耐药性的长期影响是不容忽视的。
如果不采取有效的措施来解决细菌耐药性问题，可能会导致相当大的后果，如疾病治疗困难、医疗成本上升、疾病传播加剧等。
细菌耐药性是一个严峻的挑战，需要全社会的共同努力来解决。
抗生素作用细菌的原理
抗生素作用细菌的原理
抗生素作用于细菌的主要原理包括以下几点：
1. 阻断细菌细胞壁的合成：一些抗生素如青霉素和头孢菌素类药物可以与细菌细胞壁合成过程中所必须的酶相互作用，阻断了细胞壁的合成，导致细菌的细胞壁结构脆弱甚至破裂。
2. 阻断蛋白质合成：许多抗生素如氨基糖苷类抗生素或四环素可以与细菌的核糖体相互作用，阻断了细菌蛋白质的合成，从而影响细菌的生长和繁殖。
3. 阻断核酸的合成：某些抗生素如喹诺酮类抗生素可以与细菌的DNA或RNA 结合，阻止了细菌核酸的合成，从而阻断了基因表达和细菌的复制。
4. 干扰代谢途径：一些抗生素比如磺胺类药物可以模拟细菌所需要的营养物质，从而干扰其正常代谢途径，导致细菌不能正常生长和繁殖。
需要注意的是，不同类型的抗生素可能会作用于不同种类的细菌，也可能对细菌产生不同程度的抗药性。
因此，在使用抗生素时，医生需要根据细菌的类型和抗生素的特性做出选择，以最大程度地发挥治疗效果。
细菌的抗生素产生
细菌的抗生素产生抗生素是一类能够抑制或杀死细菌的药物，是现代医学中用于治疗感染疾病的重要工具。
然而，随着抗生素的广泛使用，一些细菌逐渐产生了对抗生素的抵抗能力，这给临床治疗带来了一定的挑战。
那么，细菌是如何产生抗生素的呢？一、细菌自身产生抗生素细菌有时会自我保护并产生抗生素，以在竞争的环境中获得优势。
这些自产抗生素通常可以杀死或抑制与其相竞争的其他细菌。
举例来说，链球菌能够产生的抗生素“青霉素”，能够抑制肺炎球菌等其他细菌的生长，从而保护自身生存的空间。
此外，一些土壤中的细菌也能产生抗生素。
由于土壤环境中多种细菌的竞争，其中一些细菌会产生抗生素来抑制其他细菌的生长，以求获得更多的营养和生存空间。
这也是为什么土壤中发现了很多具有抗生素活性的微生物的原因。
二、通过水平基因转移获得抗生素抵抗基因细菌的抗生素抵抗一般是由抗生素抵抗基因所决定的。
这些基因可以通过水平基因转移的方式在细菌间传递，使接受到这些基因的细菌获得了对抗生素的抵抗能力。
水平基因转移是指细菌之间直接传递基因信息，不依赖于传统的基因遗传方式。
水平基因转移可以通过三种方式进行：转化、转导和共轭。
转化是指细菌通过吸收环境中游离的DNA片段而获得新基因；转导是指噬菌体等噬菌体类似物体作为载体将基因传递给其他细菌；共轭是指两个细菌间通过可移动的质粒进行基因传递。
细菌通过水平基因转移获得抗生素抵抗基因不仅可以自身抵抗抗生素，还可以将这些基因传递给其他的细菌，进而形成抗生素多重抵抗。
这是导致细菌耐药性快速扩散的主要原因之一。
三、抗生素压力诱导当细菌置于抗生素环境中时，那些能够抵抗抗生素的细菌将会获得生存优势。
抗生素作为一种选择性压力，会促使抗生素敏感的细菌灭亡，而抗生素抵抗的细菌则得以存活和繁殖。
这一过程称为抗生素压力诱导。
在细菌的繁殖过程中，存在着自然突变。
当细菌暴露在抗生素的环境中时，一些突变体可能会产生具有抗生素抵抗能力的基因，从而使得细菌后代具有耐药性。
细菌感染与抗生素
影响健康：破坏人体免疫系统， 导致免疫力下降，容易感染其 他疾病
引发疾病：导致各种感染性疾 病，如肺炎、尿路感染、皮肤 感染等
传播途径：通过空气、水、食 物等途径传播，影响人群健康
耐药性：细菌产生耐药性，导 致抗生素治疗效果下降，增加
治疗难度
抗生素的介绍
抗生素是一种能够杀死或抑制细菌生长的药物
发热：体温升高，可能是 细菌感染的早期症状
疼痛：感染部位可能出现 疼痛，如喉咙痛、耳痛等
红肿：感染部位可能出现 红肿，如皮肤红肿、眼睛 红肿等
脓液：感染部位可能出现 脓液，如伤口流脓、耳道 流脓等
呼吸急促：细菌感染可能 导致呼吸急促，如肺炎、 支气管炎等
腹泻：细菌感染可能导致 腹泻，如肠炎、痢疾等
加强宣传教育， 提高公众对抗生 素的认识
推广合理用药， 避免滥用抗生素
加强监管，防止 抗生素滥用
研发新型抗生素， 应对细菌耐药性 问题
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汇报人：XXX
孢菌素等
抑制细菌蛋白质合 成：如四环素、氯
霉素等
抑制细菌核酸合成： 如利福平、诺氟沙
星等
破坏细菌细胞膜： 如多黏菌素、万古
霉素等
抑制细菌代谢：如 磺胺类、呋喃类等
抑制细菌生物合成： 如红霉素、阿奇霉
素等
细菌感染：如肺炎、支气管炎、尿路感 染等
病毒感染：如流感、感冒等
真菌感染：如脚气、皮肤癣等
寄生虫感染：如疟疾、蛔虫病等
细菌感染与抗生素
汇报人：XXX
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细菌感染的概述
抗生素的介绍
抗生素治疗细菌感 染的原理
细菌感染与抗生素 的未来发展
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细菌感染的概述
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抗生素的联合4
β内酰胺类抗生素加大环内脂类 这个联合可以考虑。传统观念认为，大环能迅速阻断细菌的蛋白质合成，致使细
菌合成细胞壁的过程停止，生长代谢处于静止状态；而β内酰胺类属繁殖期杀菌 剂，其作用机理是直接影响细胞壁的合成而起杀菌作用。二者联合应用后，前者 抑制了敏感菌的生长繁殖，使后者难以充分发挥杀菌效能，疗效降低，故一直被 列为联合使用的禁忌。近年来，这一观点受到质疑，大量的研究证据表明，二者 联合使用在治疗许多感染，尤其是一些严重的或难治性感染，效果良好。为什么 会这样呢？因为大环内脂类抗生素是一个胞内浓度高的抗生素，可以在巨噬细胞 内浓聚，并随这巨噬细胞的趋化，像感染灶移动，并在感染灶释放出来，对一些 局灶型感染十分有利，同时，通过破坏敏感菌的细胞壁和胞浆的完整性，影响细 菌的主动外排系统（主动泵出，是细菌一个非常重要的耐药机制），可保持药物 菌体内的高浓度，利于头孢曲松等β内酰胺类抗生素对细胞壁的破坏，从而杀灭 细菌。而且大环与免疫系统的协同关系也非常重要，比如促进单核巨噬细胞增生、 吞噬，促进NK细胞的活性、提高中性粒细胞的趋化，尤其对细菌生物被膜的抑 制作用很强，可以破坏由于细菌的荚膜构成的生物被膜，从而利于β内酰胺的穿 入
★VRE 的出现与万古霉素的大量及不合理使用有 关。
★VRE治疗： 利奈唑胺对粪屎肠球菌(包括VRE)具有良好的抗菌
活性。 对万古霉素耐药而对替考拉宁敏感,故可采用替考拉
宁与氨基糖甙类或环丙沙星合并使用 如菌株对青霉素和氨基糖甙类均有一定敏感性,可用
氨苄西林与氨基糖甙类合用; 如菌株对青霉素耐药,则可用头孢曲松(或头孢噻肟)
2 膜通透性的改变：包括改变细菌细胞壁和细胞膜的结构、降低细菌细胞壁通透性和主动外排两种机制。 （1）阻止抗菌素进入细菌 （2）将抗生素快速泵出 （3）G+菌缺乏细菌外膜，不存在通透性下降耐药机制 （4）G-菌通过膜孔蛋白进入细胞，某些细菌对多种抗生素耐药，原因是其缺乏膜孔蛋白的微通道所致。
耐甲氧西林葡萄球菌的治疗措施
1.严重感染，首选万古霉素（稳可信）。稳可信是 2011年IDSA推荐的治疗MRSA感染的首选抗生素， 可用于肺炎、感染性心内膜炎、败血症。
英国的MRSA指南认为他格式与稳可信具有相似的 作用。
2.利奈唑胺被只推荐用于肺炎，作为次选，有骨髓 抑制等副作用，且已有耐药菌出现 。
联合氨基糖甙类或环丙沙星
产Ⅰ型β-内酰胺酶（AmpC 酶）的革兰阴性杆 菌
★产酶菌： 阴沟肠杆菌是最常见,其它革兰氏阴性菌如肺炎克雷
伯杆菌、大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等。 ★治疗： 对青霉素类、1、2、3 代头孢菌素、头霉素及酶抑 制剂均耐药； 对碳青霉烯类及4 代头孢菌素敏感,临床上宜作为首 选药物。 非β- 内酰胺类抗生素(喹诺酮类、氨基糖甙类)部分 有效,需根据药敏试验选用。
产超广谱β-内酰胺酶细菌（Extended
spectrum beta lactamases ESBLs）
产ESBLS 最常见的细菌：大肠埃希菌、肺炎克雷 伯菌、铜绿假单胞菌、伤寒沙门菌
产ESBLS 的可能原因：
1.与应用三代头孢菌素过多有关 尤其是头孢他啶，还有头孢曲松、头孢噻肟
2.与病人免疫功能有关 中性粒细胞减少者（尤其是儿童） 肿瘤病人（放、化疗） 慢性病病人 住院较久者 长期预防性用药者
抗生素的联合2
第一个联合：头孢+青霉素类。从分类来说， 这两个药物同属β内酰胺类抗生素，也就是同 属一类杀菌剂，同类抗生素是不主张联用的。 因为他们对细菌的杀灭作用都是通过和细菌 细胞壁上的青霉素结合蛋白PBPS相结合而 起到杀菌作用，而两者联用，会导致这两个 药物竞争结合PBPS，从而导致两个药物的 效果都下降，临床上出现拮抗的表现。
抗生素给药次数
β内酰胺类、碳青霉烯类、红霉素、克林霉素 等半衰期短，时间依赖型，分次使用。
万古霉素、氨基糖苷、阿奇霉素、甲硝唑等 半衰期长，浓度依赖型，一日给药一次。
细菌耐药的类型
1 天然或基因突变产生的耐药性，通过染色体遗传基因DNA 发生突变，细菌经突变后的变异株对抗生素耐药。 特点：突变率很低，耐药菌生长和分裂缓慢， 不占主要地 位。
2 质粒介导的耐药性 指细菌接触抗生素后产生的耐药性， 发生的遗传基础是染色体外的DNA片段，即耐药质粒。 耐药基因可从一个质粒转移到另一个质粒，或从质粒到染色 体或从染色体到噬菌体。 特点：耐药因子增多，易于传播，院内外流行，威胁严重。
细菌耐药的生化机制
1 产生灭活酶：如β-内酰胺酶、氨基苷类钝化酶和氯霉素乙酸转移酶，金黄色葡萄球菌产生的青霉素酶、 G-菌产生的β-内酰胺酶、G-杆菌产生的超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和Bush I型β-内酰胺酶。 ESBLs可水解头孢噻肟、头孢他啶等三代头孢菌素，但可被酶抑制剂所抑制。
①一类和二类合用常可获得增强作用，如青霉素与链霉素或 庆大霉素合用。 ②一类和三类合用则可能出现疗效的拮抗作用，如青霉素与 氯霉素和四环素类，由于速效抑菌剂使细菌迅速处于静止状 态，使青霉素不能发挥繁殖期杀菌作用而降低疗效。
③ 其他类合用多出现相加或无关。 ④ 应注意，作用机制相同的同一类药物的合用疗效并不增强， 而可能相互增加毒性
铜绿假单胞菌
★耐药机制：产生ESBLs、AmpC酶、主动泵出、形 成生物被膜
★治疗： 对铜绿假单胞菌肺炎,首选抗铜绿假单胞菌药物（哌
拉西林/他唑巴坦，头孢吡肟，亚胺培南或美罗培南） +环丙沙星或左氧氟沙星（750mg） 亦可选抗铜绿假单胞菌药物+氨基糖甙类+喹诺酮类 或阿奇霉素。
不动杆菌属
星。
谢谢！
绿假单胞菌
细菌耐药情况的变迁
1920～1960年 G+菌 葡萄球菌 1960～1970年 G-菌 铜绿假单胞菌等 70年代末至今 G+，G-菌
MRSA 耐甲氧西林葡萄球菌 VRE 耐万古霉素肠球菌 PRP 耐青霉素肺炎链球菌 ESBLs 超广谱β-内酰胺酶(G-) AmpC Ⅰ型β-内酰胺酶(G-)
★菌种：鲍曼不动杆菌、醋酸钙不动杆菌、洛 菲不动杆菌等。
★治疗： 首选亚胺培南或氟喹诺酮类加阿米卡星；替
代药有头孢他定 。 耐碳青霉烯不动杆菌属引起的VAP可考虑采
用多粘菌素(colistin)治疗
嗜麦芽窄食单胞菌
★治疗： 首选：复方新诺明。 候选：替卡西林-克拉维酸、氨曲南、环丙沙
3.严重感染（败血症、心内膜炎），可联用利福平。
耐青霉素肺炎链球菌（penicillin resistant
streptococcus pneumonia PRSP）
★近期抗生素使用史是PRSP 携带的危险因素。 ★PRSP的治疗： 美国胸科协会(ATS)建议: 若肺炎链球菌对青霉素的MIC≤2mg/L,可选用头孢呋
第4 代头孢菌素对产ESBLs 菌感染的疗效尚有争议。
耐甲氧西林葡萄球菌（methecillin resistance staphylococcus,MRS）
★种类：MRSA—耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 MR和环境污染。 2.携带者：例如，气管切开、大面积伤口感 染MRSA/MRSE 的病人携带有大量的细菌， 造成细菌扩散的可能性较大。
产ESBLs的细菌的治疗措施
临床上首选碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南、帕尼 培南等)。
可使用头霉素类(头孢美唑、头孢西丁等)抗生素， 但只能解决2/3的感染。
也可选择β-内酰胺类抗生素酶抑制剂（如头孢哌酮 舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦等）。
喹诺酮类、氨基糖甙类抗生素有一定耐药性,需参照 体外药敏试验选用。
抗生素的联合3
这两个药物合用抗菌谱就大大增加了嘛！为什么不能联用呢 ？
首先，阿莫西林就属于广谱抗生素范畴，它的抗菌谱与三代 头孢，如头曲有重叠作用，这样联合是没有意义的。而硫脒 是一代头孢，抗菌谱主要偏阳性菌，如果你断定是一个阳性 菌，你完全可以单用。如果你不确定是什么细菌，你可以选 用一个对格兰阳和阴都作用均衡的抗生素，比如二代头孢里 的头孢呋辛，何必需要联用呢？而如果你觉得这个细菌是个 院内感染的耐药阴性菌，则可以单独使用一个加酶抑制剂的 抗生素，比如哌拉西林他唑巴坦就很好。而且两药联合，不 但会增加毒性，而且还容易诱导细菌更快耐药。所以这个方 案是没有道理的，不主张使用。
3 抗生素与PBP亲和力的改变：PBP基因的变异，使细菌细胞壁合成的蛋白酶的分子结构改变，β-内酰 胺类抗生素无法与之结合或结合能力降低
（1）产生新的青霉素结合蛋白：如MRSA的PBP－2”使其对青霉素、头孢菌素类不敏感 （2）PBP的结构改变，使与β-内酰胺类抗生素的亲和力下降而导致耐药，如淋球菌、肺炎链球菌、铜
细菌与抗生素
刘晓南 2016-10-30
抗生素谱
抗生素
β- 内酰胺类 氨基糖苷类 四环素类 大环内酯类 人工合成类 林可霉素类 万古霉素类 克林霉素类
青霉素类 头孢类 碳青霉烯类 头霉素类 氧头孢烯类
喹诺酮类 磺胺类
抗生素的联合1
第一类为繁殖期杀菌剂，它们包括β内酰胺类和氟喹诺酮类。 第二类为静止期杀菌剂，包括氨基糖苷类抗生素，多粘菌素 类（对繁殖期及静止期细菌均有杀灭作用）：第三类为快效 抑菌剂，包括四环素类、氯霉素类及大环内脂类抗生素。第 四类为慢效抑菌剂，包括磺胺类、环丝氨酸等。
新、大剂量阿莫西林、头孢噻肟、头孢曲松或新喹 诺酮类抗生素; 如果MIC≥4mg/L,建议应用新喹诺酮类抗生素、万古 霉素或克林霉素。
新喹诺酮类抗生素包括左氧氟沙星、莫西沙星等,其 抗菌谱覆盖G+、G-和非典型病原体。
耐万古霉素肠球菌（vancomycin resistant enteroccoccus,VRE）