神经病理性疼痛诊治专家共识
γ α1
β
α2 δ
脂质双分子层
Canti C, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 205. 102:11230 –11235.
NMDA受 体 即 为 N-甲 基 -D-天
冬氨酸受体，是离子型谷氨酸受体的 一个亚型，主要是通过钙离子。
NMDA受体是中枢敏化形成的重 要构成。NMDA 受体的激活会导致 神经元长时期的兴奋性改变。NMDA
综上所述，钙通道的表达增多和功能增强在NP的中枢 敏化机制中起着重要作用。
Cavα2δ1亚单在VGCC受体参与的中枢敏化中作用是具 有重要作用，抑制Cavα2δ1受体的功能和表达将改善NP的中 枢敏化症状。
电压依赖Ca离子通道 K 离子通道
P
P
CAMKⅡ PKC PKA
NMDA 和AMPA受体活化
PKC
ERK1/2
钙离子通道增加
细胞外 γ α1
细胞 内
β
α
2
δ
脂质双分 子层
各种原因导致的外周神经纤维病理学变化，将对中枢神 经产生长时而严重的影响。如中等程度以上的疼痛刺激 若不很快消除，72h后将在中枢神经系统的相应代表区域 产生特异性病理改变。
外周神经损伤后可引起中枢神经的慢性形态学，化学和 生理学变化。如切断外周神经后，数天到数月之内在脊 髓甚至脑水平出现传导功能改变，并出现变形神经纤维。
中枢敏化 在神经病理性疼痛（NP）的发生和发展中 占有重要作用。随着分子生物学的发展，其分子机制正日 益清晰。
1. 黄露露，于世英。中国疼痛医学杂志。神经病理性疼痛的中枢敏化发病机制。2011, 17(8): 463-465
P
CAMKⅡ PKC
P
PKA
PKA
PKC
NMDA 和AMPA受体活化 AMPA受体内化
Ahn KC, Bernier BE, et al. J Neurosci. 2010 May 12; 30(19): 6689–6699
研 究 表 明 ， 在 NP 反 应 中 ， 脊髓背角突触前膜的 VGCC 受 体 亚 单 位 Cav α2δ1表达增多。
Hiroshi U. Pharmacology & Therapeutics . 2006, 109 :57 – 77
重度(8-10分)
日常生活
情绪
中度(4-7分) 轻度(0-3分)
享受生活 与人交流
睡眠
Oster G, et al. J Pain. 2005(6)6:356-363
抑制中枢敏化对有效治疗NP至关重要。
超前镇痛可以减少有害刺激传入所导致的外周和中枢敏 化，以抑制神经元可塑性变化。
早期、充分治疗将对止痛和预防NP的发展有重要意义。
➢ 20世纪90年代至今，是分子生物学研究发展，同时关注神经 胶质细胞。寻找靶向分子，进行靶向治疗。
神经病理性疼痛的机制发展
中枢敏化 持久的炎症和神经损伤引起的刺激可导致脊 髓的兴奋性，这称为 “中枢敏化”。这种敏化来源于兴奋 性氨基酸的释放，从而激活 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA） 受体和非 NMDA 受体。NMDA 受体的激活会导致神经元 长时期的兴奋性改变。
R
Ⅰ NP的中枢敏化与钙离子通道 Ⅱ 迭力与中枢敏化
➢ 20世纪60年代， Melzack and Wall提出闸门控制学说。 ➢ 20世纪70年代， Kosterlize等提出的内源性痛觉调制系
统。
➢ 20世纪80年代，可塑性改变或者中枢敏感化，即痛觉过敏和 感觉异常，并引发“超前镇痛”理论。
可见，神经系统发生任何部位的损伤或功能障碍，在一定条 件下由数天到数月之内均可引起顽固性神经病理性疼痛。
朱镛连，张皓，何静杰 主编。神经康复学第二版。人民军医出版社。2010
NP转为慢性期治愈较难，严重影响生活质量。 大约有40%的患者存在日常生活的中至重度干扰。
患者百分比(%)
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
受体激活可引起突触活动频率的持续 增高表现为自发性和诱发性神经元放 电增多和感受野扩大，这些神经元的 可塑性变化构成损伤或炎症刺激时的 自发性疼痛，痛觉过敏等慢性疼痛。
中枢敏化机制中，NMDA受体与电压依赖性钙离子通 道（VGCC）相互作用，引起大量钙离子内流。
疼痛刺激造成持续谷氨酸盐进 入细胞，使IP3水平升高，进而引 发电压依赖性钙通道开放，大量钙 离子内流，诱导NMDA受体持续功能 增强，对Ca2+的通透性增强，同时 蛋白激酶A的介导的磷酸化IP3受体 上调, 这进一步体增强NMDA受体的 持续功能增强。这一循环造成大量 钙离子内流，神经细胞敏化。
电压依赖Ca离子通道 K 离子通道
PKC
GABA
ERK1/2
Gly
CAMKⅡ
PKC
ERK1/2
钙离子通道增加 甘氨酸和GABA减少
膜兴奋性增强，突触易化，脱抑制
பைடு நூலகம்
自发兴奋性增强，外周激活阈值降低，感受域面积扩大
自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏
Latremoliere A, Woolf CJ. Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. J Pain. 2009. 10(9): 895–926.
Ⅰ NP的中枢敏化与钙离子通道
Ⅱ 迭力与中枢敏化 1 加巴喷丁的中枢敏化机制 2 神经痛的用法用量 3 中枢敏化的临床疗效 4 不良反应与安全性
钙通道是神经元上的重要调控 单元。疼痛的传递大部分依赖电压 门控钙离子通道，它调节神经在突 触的信息传递。
电压门控钙离子通道（VGCC)是 细胞外 由α1，β，γ，α2δ ，四个亚单 位组成，α1亚单位为钙通道的核心 细胞内 部分，决定着通道的电生理学特性。
Cavα2δ1亚单位是VGCC功能表 达最重要的组成部分，能调节VGCC 的不同亚型1。
LPA可通过LPA1 受体激活Rho
上调有髓A-纤维神经元 的钙通道（Cavα2δ1）
可导致脊髓背角纤维的 脱髓鞘
导致疼痛物 质的释放
假突触和神 经芽形成
痛觉过敏 痛觉超敏
痛觉超敏 痛觉过敏
Hiroshi U. Pharmacology & Therapeutics . 2006, 109 :57 – 77
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（完整版）神经病理性疼痛(n eu ro path ic pai n,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。
NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
由于在临床实践中N P病人存在独特性和差异性，未必完全与共识建议的情况一致，故医务人员在实际工作中可将本共识建议作为参考，根据病人个体情况进行独立判断和诊疗。
一、定义及分类国际疼痛学会(IA S P) 将神经病理性疼痛(NP) 定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。
基于损伤或者疾病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pN P的常见病因及综合征见表。
二、流行病学和卫生经济学数据随着人口老龄化，pN P的发病率逐年增加。
不同疾病导致的pN P的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(pai n fu l d i abe ti c peri ph e r aln e ur o pat h y, P DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症。
16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%) 和未经治疗(39%)。
2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受P DP N困扰。
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)神经病理性疼痛（NP）是一种由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，包括周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛较为常见，是由许多不同疾病和损害引起的综合征，涵盖了100多种临床疾病，对病人的生活质量有严重影响。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，XXX、国家临床重点专科·XXX疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉系统的损伤或疾病导致的疼痛。
根据损伤或疾病的解剖位置，NP分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较为常见，由周围神经损害而导致pNP的常见病因及综合征见表。
随着人口老龄化，周围神经病理性疼痛的发病率逐年增加。
不同疾病导致的周围神经病理性疼痛的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheralneuropathy,PDPN)是糖尿病最常见的慢性并发症，16%的糖尿病患者受其影响，但许多病人未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）。
根据2013年的数据，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，约有22万病人受PDPN困扰。
带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia。
PHN)也是常见的一种周围神经病理性疼痛，年发病率为3.9～42.0/1万，9%～34%的带状疱疹病人会发生PHN。
我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥4岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，PHN的总体患病率为2.3%，两者患病率均随年龄增加而逐渐升高。
NP的发病机制非常复杂，包括组织和细胞结构的改变以及功能异常。
其中常见的机制包括离子通道的改变、外周敏化、中枢敏化和下行抑制系统功能的降低等。
《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》（2020）要点
《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》（2020）要点《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》（2020）要点神经病理性疼痛(NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。
NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
一、定义及分类国际疼痛学会(IASP) 将神经病理性疼痛(NP)定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛”。
基于损伤或者疾病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP) 和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pNP的常见病因及综合征见表1。
二、流行病学和卫生经济学数据随着人口老龄化，pNP的发病率逐年增加。
不同疾病导致的pNP 的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)是糖尿病最常见的慢性并发症。
带状疱疹后神经痛(PHN)也是常见的一种pNP。
三叉神经痛是临床常见的颅神经疾病。
化疗诱发的周围神经病变(CIPN) 是一种常见的治疗相关并发症。
术后慢性疼痛的发生率因手术种类不同差异较大。
NP常与睡眠障碍、焦虑、抑郁相关，严重影响病人生活质量，给社会带来巨大的经济负担。
三、机制NP的发病机制复杂，包括组织、细胞结构改变和功能异常。
四、临床表现周围神经发生损伤病变导致pNP后，病程持续时间长，临床表现复杂，如感觉受损、运动障碍、自主神经功能紊乱，相应的神经支配区域的疼痛症状，疼痛可为自发性、持续性疼痛或阵发性疼痛，此外，病人可出现肌肉痉挛、僵硬、无力和萎缩等症状。
查体可见肌张力下降、肌肉萎缩以及腱反射的减弱、消失、感觉异常等。
pNP 的共同临床特征如下：（一）自发性疼痛（二）痛觉超敏（三）痛觉过敏（四）感觉异常五、诊断pNP 主要依赖于详尽的病史、系统的体格检查及必要的神经电生理等相关辅助检查明确诊断，但目前尚无统一诊断标准。
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（完整版）神经病理性疼痛(n eu ro path ic pai n,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。
NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
由于在临床实践中N P病人存在独特性和差异性，未必完全与共识建议的情况一致，故医务人员在实际工作中可将本共识建议作为参考，根据病人个体情况进行独立判断和诊疗。
一、定义及分类国际疼痛学会(IA S P) 将神经病理性疼痛(NP) 定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。
基于损伤或者疾病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pN P的常见病因及综合征见表。
二、流行病学和卫生经济学数据随着人口老龄化，pN P的发病率逐年增加。
不同疾病导致的pN P的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(pai n fu l d i abe ti c peri ph e r aln e ur o pat h y, P DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症。
16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%) 和未经治疗(39%)。
2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受P DP N困扰。
神经病理性疼痛专家共识解读
下行纤维：5-HT、NE
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
DRG
后角对痛觉的调控—— 闸门控制学说示意图
C
脊髓 投射 神经元
SG
至丘脑
A
DRG DRG 后根神经节细胞 SG 后角胶质层中间神经元
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
脑干下行抑制系统
解剖通路
中脑导水管周围灰质（PAG） 延髓上段腹内侧区(RVM) 脊髓后角 单胺能通路（5-HT、NE) ―启动神经元（on-cell)‖、“停止神经 元(off-cell)‖：存在于RVM中 阿片肽：脊髓后角胶质区
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经病理性疼痛的诊断
病史 全身神经科和局部检查 实验室检查 图象检查、化验血、尿、便、脑脊液、微生物、 抗体、可能的毒物 电生理检查：肌电图、神经传导速度、异位及自 发放电 皮肤和神经纤维活检 神经影像学检查 神经功能评估
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经痛
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经病理性疼痛的流行病学
神经病理性疼痛在人群中大约占3% [1] ，欧洲成年 人大约5个人中有1个有慢性疼痛[2] 。大约25%的糖尿病患 者有神经病理性疼痛，其中1型糖尿病54%，2型糖尿病 45% [3、4] 。大约25-50%的带状疱疹患者遗留疱疹后神经痛。
A C
浅层
脊髓后角
A
深层
C
Woolf CJ and Manion. Lancet 353:1959~64
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神 经 损 伤
功能改变 组织学改变
脊髓后角内一级 传入神经纤维的重组
中枢致敏
《中国神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读PPT课件
二、神经病理性疼痛的分类
神经病理性疼痛
中枢性 神经病理性疼痛
周围性 神经病理性疼痛
➢ 交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症 （FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍 然按照神经病理性疼痛来治疗
中枢敏化相应的临床表现
痛觉过敏 (hyperalgesia)
一般人群(n=8930)
研究人群(n=136)
100
80
60
40
20
0
躯体功能 生理职能 躯体疼痛 健康状况 活力 社会功能 情绪职能 心理
*SF-36健康调查量表：评估8种健康状况，分数越高状态越好
Meyer-Rosberg K, et al. Eur J Pain 2001(5)4:391-403
Dworkin RH，et al．Arch Neurol,2003,60：1524-1534.
二、神经病理性疼痛的常见类型
周围性 神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛 糖尿病性周围神经病变 三叉神经痛 舌咽神经痛 嵌压性神经病变(如腕管综合征等) 创伤后神经痛 化疗引起的神经病变 放疗引起的神经病变 肿瘤压迫或浸润引起的神经病变 酒精性多发神经病变 HIV相关性神经病变 营养障碍相关性神经病变 毒物接触相关性神经病变 根性神经病变(颈、胸或腰骶) 手术后持续慢性疼痛 残肢痛 梅毒相关性神经病变 免疫性神经病变
睡眠障碍
Raymond L. Rosales,et al.School of Neuropathic Pain:A Practical Guide For Clinicians In The Management Of Neuropathic Pain.2008,12
神经病理性疼痛诊疗专家共识(全文)
神经病理性疼痛诊疗专家共识（全文）一、定义及分类国际疼痛学会(International Association for theStudy of Pain，IASP)于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain，NP）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）。
2008年，IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion ordisease o f the somatosensory system)。
新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。
②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确。
以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。
常见的神经病理性疼痛类型见表1。
表1 神经病理性疼痛的常见类型以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议，例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。
二、流行病学和疾病负担NeuPSIG认为神经病理性疼痛患病率约为3.3％～8.2％。
另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0％。
以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。
尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。
神经病理性疼痛诊疗专家共识(全文)
神经病理性疼痛诊疗专家共识（全文）一、定义及分类国际疼痛学会(International Association for theStudy of Pain，IASP)于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain，NP）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）。
2008年，IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion ordisease o f the somatosensory system)。
新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。
②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确。
以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。
常见的神经病理性疼痛类型见表1。
表1 神经病理性疼痛的常见类型以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议，例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。
二、流行病学和疾病负担NeuPSIG认为神经病理性疼痛患病率约为3.3％～8.2％。
另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0％。
以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。
尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。
神经病理性疼痛诊治专家共识
神经病理性疼痛诊治专家共识一、定义及分型以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛，建议统称“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性神经病理性疼痛。
二、诊断神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史询问、全面细致的体格检查，特别是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。
三、治疗对神经病理性疼痛尽可能探明病因作为有效病因治疗对疼痛的治疗，强调综合治疗（包括药物、针灸、理疗、心理治疗以及康复治疗等）。
先选择无创治疗特别是药物治疗，结合神经阻滞等非药物治疗手段。
必要时可进行其他微创或手术治疗。
㈠药物治疗⒈镇痛药物⑴抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林、氯丙嗪、去甲丙咪嗪、丙咪嗪）、5-羟色胺或去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如文拉法辛、度洛西汀）。
⑵抗癫痫药：卡马西平、奥卡西平、加巴喷丁、普瑞巴林、丙戊酸盐、拉莫三嗪、托吡酯等。
⑶阿片类镇痛药：羟考酮、曲马多、美沙酮、芬太尼。
⑷N-甲基-D-天门冬氨酸拮抗剂：氯胺酮、美沙芬，有一定疗效但副作用较大。
⑸局部用药：利多卡因贴片或乳膏、辣椒素软膏。
2. 常见类型神经病理性疼痛一、二线之线治疗的药物推荐⑴痛性多发性周围神经病：一线推荐（加巴喷丁、三环抗抑郁药），二线推荐（拉莫三嗪、阿片类、文拉法辛、度洛西汀、曲马多）。
⑵疱疹后神经痛：一线推荐（加巴喷丁、局部用利多卡因、三环抗抑郁药），二线推荐（辣椒素、阿片类、曲马多、丙戊酸盐）。
⑶三叉神经痛：一线推荐（卡马西平、奥卡西片），二线推荐（巴氯劳、拉莫三嗪）。
⑷中枢性疼痛：一线推荐（阿米替林、加巴喷丁），二线推荐（拉莫三嗪、阿片类）。
㈡微创神经介入及外科手术治疗治疗目标是减轻患者的疼痛和恢复功能。
对于一些应用药物不能控制，或控制效果不好，患者不能耐受药物副作用者可考虑以下技术：①颅神经介入治疗，②脊神经介入治疗，③交感神经介入治疗，④神经调制。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识【可编辑全文】
首剂应睡前服用，12.5~25mg/次根据患者反应可逐渐加量最大剂量150mg/d
5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）
选择性抑制5-HT和NE再摄取主要在疼痛传导通路中的下行通路发挥作用
四、发病机制
五、临床表现
多数超过3个月
感觉异常感觉迟钝瘙痒感或其它不适感10
失眠抑郁焦虑
疼痛部位：通常与受损区域一致疼痛种类：自发痛：没有任何外伤、损伤性刺激情况下，局部出现疼痛9痛觉超敏：非伤害性刺激如接触床单，或温度微小变化诱发疼痛10,11痛觉过敏：正常致痛刺激的痛反应增强9疼痛性质：牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂样痛、烧灼样痛、重压性痛、膨胀样痛及麻木样痛较多见9多数原有致痛因素消除或得到控制后仍存留疼痛。
通过对穴位区域神经电刺激，激发脑、脊髓中阿片肽和其它递质的释放, 从而缓解疼痛刺激频率不同，对应产生的效应不同
TENS（经皮神经电刺激）
针对传导疼痛信息有关的不同神经进行电刺激，减少疼痛信息的传导和接收，从而缓解疼痛多用于周围神经损伤后神经病理性疼痛的辅助治疗
深部神经刺激技术
包括运动皮层电刺激、脑深部电刺激、脊髓电刺激脊髓电刺激（SCS）在神经电刺激领域应用最广泛15
七、治疗——3.微创治疗
临床常用疗法治疗用药：局麻药、糖皮质激素、阿片类、神经毁损药等21,22注意事项23充分评估患者病情，把握阻滞适应症熟悉阻滞部位解剖结构、阻滞用药作用机制规范穿刺及操作准确评价神经阻滞效果了解可能的并发症及其预防
神经阻滞
射频治疗
包括射频热凝术和脉冲射频特点：能靠近神经辨别神经的性质，并能评估针尖与神经的距离对神经纤维解剖结构无破坏作用