支气管肺炎概述、病理和临床特点
支气管肺炎的病理特点和肺功能变化
支气管肺炎的病理特点和肺功能变化支气管肺炎（Bronchopneumonia）是指呼吸道病毒或细菌感染引起的肺组织的感染和炎症，病理特点包括呼吸道的病变和肺组织的炎症。
本文将探讨支气管肺炎的病理特点以及与之相关的肺功能变化。
一、病理特点1. 支气管病变支气管肺炎的病理特点之一是支气管病变。
病毒或细菌感染导致支气管黏膜的充血和水肿，黏液分泌增多。
炎症会扩散至支气管的壁层，引起炎性渗出、脓肿形成和纤维化反应。
这些病变导致支气管腔狭窄，呼吸道阻力增加，影响气体的通畅流动。
2. 肺泡炎症支气管肺炎的另一个病理特点是肺泡炎症。
由于病原体感染，肺泡壁受损，导致肺泡内炎性渗出液体的积聚。
这些炎性渗出液体包括白细胞、红细胞和其他炎性细胞。
肺泡炎症导致了肺泡腔内的炎症渗出和肺泡壁的充血，影响气体的交换和呼吸功能。
3. 肺实质受损在支气管肺炎的发展过程中，病原体感染导致肺实质受损。
受损的肺实质区域包括被炎症渗出物充填或破坏的组织区域。
这些病变区域呈现为实变或浸润性阴影，影响了正常的肺组织结构和功能。
肺实质受损导致气体交换的障碍，使患者出现呼吸困难和氧合不良。
二、肺功能变化1. 气体交换受限支气管肺炎的病理特点导致肺泡炎症和肺实质受损，从而影响气体交换。
炎性渗出物积聚在肺泡内，阻碍了气体的扩散。
肺实质受损导致肺容积减少，减少了气体交换的表面积。
这些因素造成了氧气的吸入和二氧化碳的排出受限，导致低氧血症和呼吸性酸中毒。
2. 通气功能下降支气管肺炎的病理变化使呼吸道狭窄，呼吸道阻力增加。
这种阻力增加导致患者呼吸时需要更多的努力来维持通气功能。
肺泡炎症和肺实质受损也进一步削弱了肺的弹性，导致肺顺应性下降。
这些因素共同促使患者的通气功能下降，表现为呼吸急促和呼吸困难。
3. 肺顺应性下降支气管肺炎引起的炎症反应导致肺组织纤维化，使肺的弹性下降。
这种肺顺应性下降意味着肺的伸展性减弱，使得肺容积的变化范围变小。
患者需要更大的力量来进行吸气和呼气，呼吸变得较为困难。
支气管肺炎的病理解剖与组织学特点
支气管肺炎的病理解剖与组织学特点支气管肺炎（bronchopneumonia）是一种上呼吸道感染引起的肺部疾病，其中发炎主要集中在支气管和肺泡周围组织。
本文将详细介绍支气管肺炎的病理解剖与组织学特点。
一、病理解剖在支气管肺炎的初期，发病部位主要集中在呼吸道的远端，即支气管和肺泡。
随着疾病的进展，炎症逐渐蔓延至更多的肺组织。
1. 支气管病变病变的起始点位于支气管黏膜，由于病原体的感染，黏膜上皮细胞出现变性、坏死和脱落。
同时，炎症细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞）大量聚集于黏膜下层。
这些炎症细胞释放的细胞因子导致黏膜血管扩张和渗透性增加，加剧病变过程。
2. 肺泡病变在支气管肺炎的进展过程中，炎症从支气管蔓延至肺泡。
肺泡内出现大量渗出物和炎性细胞浸润，导致肺泡变得充血和水肿。
同时，炎症细胞和渗出物使肺泡腔内的气液交换受到阻碍。
3. 肺间质病变肺间质是指位于肺泡和肺实质之间的结缔组织。
在支气管肺炎中，炎症也可波及肺间质，引起间质性炎症和纤维化。
肺间质病变使肺组织变得僵硬，进一步影响了肺功能。
二、组织学特点支气管肺炎的组织学特点主要表现在病变部位的炎症反应和细胞改变。
1. 炎症细胞浸润炎症细胞是支气管肺炎中病变组织的主要成分。
在炎症部位，大量中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集，形成病变组织。
通过组织切片的观察，可以看到这些炎症细胞显著增多，且排列紧密。
2. 渗出物堆积支气管肺炎导致肺泡内渗出物的聚集，主要由红细胞、中性粒细胞和浆液组成。
组织切片显示，肺泡腔内充满了这些渗出物，使肺泡腔扩大并充血，进一步阻碍气体的交换。
3. 细胞坏死与修复由于炎症的长期存在，支气管壁和肺泡上皮细胞受到破坏，出现坏死现象。
同时，炎症过程也会刺激组织修复机制的激活，导致上皮细胞再生和纤维组织的增生。
总结起来，支气管肺炎的病理解剖与组织学特点主要包括支气管和肺泡的炎症，以及炎症细胞的积聚，肺泡内渗出物的堆积以及细胞的坏死与修复等。
支气管肺炎的病因与病程发展的医学研究进展
支气管肺炎的病因与病程发展的医学研究进展支气管肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，其病因和病程发展一直是医学研究的热点。
本文将从成因、病理生理以及治疗等方面综述支气管肺炎的最新研究进展。
一、成因1.细菌感染细菌感染是支气管肺炎的主要成因之一。
常见的病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和铜绿假单胞菌等。
这些病原体通过空气飞沫或直接接触传播，侵入呼吸道引起炎症反应。
2.病毒感染病毒感染也是支气管肺炎的常见成因之一。
例如，流感病毒和呼吸道合胞病毒等可以引起呼吸道感染并导致支气管炎症。
病毒感染能够破坏上皮细胞，并降低呼吸道的清除功能，从而为细菌感染提供了条件。
3.其他因素除了细菌和病毒感染，其他因素也可能导致支气管肺炎的发生。
例如，长期吸烟可导致呼吸道黏膜的损伤，提高感染的风险。
此外，空气污染、饮食习惯和室内湿度等环境因素也可能与支气管肺炎的发生相关。
二、病理生理1.炎症反应支气管肺炎的病理生理过程主要包括炎症反应和组织损伤。
感染后，病原体侵入呼吸道后会引起炎症反应，包括血管扩张、血管通透性增加以及炎性细胞浸润等。
炎症反应会导致支气管黏膜水肿、黏液过多以及气道痉挛等症状。
2.肺组织损伤长期的炎症反应和感染会导致肺组织的损伤。
例如，细菌感染会激活免疫细胞释放炎性因子，导致肺泡壁破坏和肺泡腔积液。
肺组织损伤会引起呼吸功能减退以及肺功能不全。
三、治疗进展1.抗生素治疗抗生素是支气管肺炎治疗的基石。
根据病原体的不同，选择合适的抗生素进行治疗。
同时，根据患者的病情和病原体耐药情况，合理使用抗生素，避免滥用和不恰当使用。
2.支持治疗除了抗生素治疗外，支持治疗也是支气管肺炎患者管理的重要手段。
包括充足的休息、补充液体以维持水电解质平衡、辅助通气和物理治疗等。
3.预防措施预防是支气管肺炎的关键。
定期接种相关疫苗，如肺炎链球菌疫苗和流感疫苗等，可以有效降低发病率。
此外，保持良好的个人卫生习惯和健康的生活方式，如戒烟和避免空气污染等，也能够预防支气管肺炎的发生。
支气管肺炎的病理变化和影响因素
支气管肺炎的病理变化和影响因素支气管肺炎（Bronchopneumonia）是一种常见的呼吸系统感染性疾病，主要累及支气管和肺组织。
本文将从病理变化和影响因素两个方面来探讨支气管肺炎的相关知识。
一、支气管肺炎的病理变化支气管肺炎的病理变化包括炎症反应、支气管和肺组织损伤、肺泡内渗出物积聚等。
1. 炎症反应：支气管肺炎的发生首先是由于病原体感染引起的炎症反应，主要包括炎性细胞浸润和炎性介质释放。
炎性细胞如中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞会在感染部位大量聚集，释放促炎物质，引发炎症反应。
2. 支气管和肺组织损伤：感染引起的炎症反应会导致支气管和肺组织的损伤。
病原体和炎症介质的作用下，支气管黏膜出现糜烂、溃疡，支气管上皮细胞脱落。
同时，炎症反应会引起局部的水肿、出血和坏死，严重时可形成脓肿和空洞。
3. 肺泡内渗出物积聚：支气管肺炎时，感染和炎症反应导致肺泡内渗出物的积聚。
渗出物主要由炎性细胞、纤维蛋白、水分和坏死细胞等组成，会阻塞肺泡，影响氧气的交换。
二、支气管肺炎的影响因素支气管肺炎的发生受多种因素的影响，包括病原体、机体免疫防御力、生活环境等。
1. 病原体：细菌和病毒是最常见的支气管肺炎病原体。
常见的细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等，病毒有呼吸道合胞病毒、腺病毒等。
不同病原体引起的支气管肺炎病理变化和临床表现也有所不同。
2. 机体免疫防御力：机体的免疫功能对支气管肺炎的发生和严重程度起着重要作用。
免疫功能低下的人群，如老年人、儿童、免疫系统疾病患者等更容易受到感染。
3. 生活环境：生活环境也是支气管肺炎发生的影响因素之一。
生活在恶劣的环境下，如空气污染严重、居住条件差等，会增加支气管肺炎的发病率。
4. 其他因素：个人卫生习惯、吸烟、长期吸入有害气体等也可能影响支气管肺炎的发生。
总结：支气管肺炎的病理变化主要包括炎症反应、支气管和肺组织损伤以及肺泡内渗出物积聚。
其发生的影响因素多种多样，病原体、免疫功能、生活环境等都与其密切相关。
临床肺泡性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎等肺炎病理特点、最初形态、影像发展期表现、常见致病菌及要点总结
临床肺泡性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎等肺炎病理特点、最初形态、影像发展期表现、常见致病菌及要点总结肺炎是终末气道肺泡和肺间质的炎症, 可由病原微生物、理化原因、免疫损伤、过敏及药物所致，以细菌性肺炎最常见。
根据生理解剖位置分为肺泡性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎。
肺炎病理特点1.肺泡性肺炎：细支气管没有炎症，肺泡内有炎性渗出，连成大片，肺泡间隔不增厚/或增厚。
2. 支气管肺炎：细支气管壁增厚，炎症细胞浸润，围绕细支气管周围肺泡有渗出，呈岛状，附近有少量的肺泡正常，远处有大量的肺泡正常。
3. 间质性肺炎：是形式多样的非肿瘤性的弥漫性肺实质病变，由不同程度的炎症和纤维化相结合破坏肺组织所致。
组织损伤最开始的位置在肺间质，包括位于上皮与内皮之间的间隙，邻近结构如含气空间、气道，及血管等常常被累及。
间质性肺炎可以是特发性的，或者继发于一些列不同病因，包括胶原血管疾病，尘肺，感染及吸烟。
肺炎最初形态1.腺泡：肺腺泡是肺终末支气管远端的结构单位，由Ⅰ级呼吸细支气管供应，包含肺泡管和肺泡。
它的构成部分都参与气体交换，故它是最大的气体交换单位（肺的基本功能单位）。
肺腺泡直径大小约6~10 mm。
一个次级肺小叶含有3~25 个肺腺泡。
2. 腺泡结节：正常腺泡在CT 上并不显影，当腺泡因炎症渗出时显影，称其为腺泡结节。
腺泡结节提示肺泡性肺炎。
2.树芽征是胸部薄层CT 扫描发现的一个征象，是小叶中央细支气管被黏液、脓液或液体等填充并扩张，形成类似树芽般的阴影。
树芽征提示支气管肺炎，是支气管肺炎最初的纵切形态。
4. 围绕小叶中心细支气管结节是支气管肺炎最初的横切形态，并且支气管外的渗出稍增多。
5. 间质性肺炎4 种形态：影像发展期表现1. 肺泡性肺炎：由多个肺小叶组成亚段或段的片状影，严格按解剖区域出现。
2. 小叶性肺炎（支气管肺炎）：以支气管为中心的小片状影。
3. 间质性肺炎：最初只在肺的局部出现，发展时范围扩大，但还没有占据全肺。
支气管肺炎的发病机制和病理生理特点
支气管肺炎的发病机制和病理生理特点支气管肺炎，是指细菌、病毒或真菌感染引起的肺部疾病。
它通常发生在支气管和肺组织，导致炎症反应和病理生理改变。
本文将探讨支气管肺炎的发病机制以及其病理生理特点。
发病机制1. 感染性因素：支气管肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的。
常见致病微生物包括肺炎链球菌、嗜肺军团菌、流感病毒等。
这些病原体通过空气传播或经口进入呼吸道，在支气管和肺组织中定植和繁殖，引发炎症反应。
2. 感染的侵袭与清除：感染开始后，病原体进入支气管和肺组织，激活免疫系统和炎症反应。
宿主细胞通过吞噬细菌或释放抗微生物物质（如白细胞介素和巨噬细胞趋化因子等）来清除感染。
3. 炎症反应：感染导致的炎症反应是支气管肺炎的主要特征之一。
炎症反应包括炎性介质的释放、血管扩张、渗出物的积聚等。
这些炎症介质引起血管通透性的增加，导致血浆蛋白渗出到肺泡腔和支气管腔，产生痰液。
4. 肺泡水肿：炎症反应和病原体毒素的作用，导致肺泡壁出现水肿。
肺泡水肿可以增加肺泡腔内液体的积聚，限制气体交换，从而导致呼吸困难。
5. 粘液团积：感染引起粘液过度分泌，特别是在支气管和肺组织中，导致黏稠的痰液堵塞气道。
这使得气道通气困难，增加炎症损伤和细菌滋生的风险。
病理生理特点1. 支气管痉挛：支气管肺炎可引起支气管痉挛，导致气道狭窄和呼吸困难。
痉挛是由感染和炎症反应释放的炎症介质引起的，如组胺、白细胞介素等。
2. 肺组织破坏：感染和炎症引起肺组织破坏，包括支气管和肺泡壁的炎性细胞浸润和坏死。
这种破坏降低了肺组织的弹性，影响肺的功能，导致肺活量减少和呼吸功能障碍。
3. 肺泡炎症：肺泡炎症是支气管肺炎的主要表现之一。
炎性细胞（如中性粒细胞和淋巴细胞）和病原体在肺泡内积聚，导致肺泡腔的感染和炎症反应。
4. 肺动脉压力升高：炎症反应和肺泡炎症导致肺血管舒缩失衡，使肺动脉压力升高。
这增加了右心负荷，导致右心室的扩大和心力衰竭的发生。
总结：支气管肺炎的发病机制包括细菌、病毒或真菌感染，并通过激活免疫系统和炎症反应引起病理生理改变。
支气管肺炎的病理类型与临床分型及其预后差异
支气管肺炎的病理类型与临床分型及其预后差异支气管肺炎（bronchopneumonia）是一种以支气管和肺泡的感染为主要特征的疾病。
该病具有多种病理类型与临床分型，不同类型和分型的支气管肺炎在预后上存在一定的差异。
本文将对支气管肺炎的病理类型、临床分型以及预后差异进行探讨。
一、病理类型支气管肺炎的病理类型主要包括腺病毒肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎等。
1. 腺病毒肺炎腺病毒肺炎是由腺病毒感染引起的一种病理类型。
该类型的支气管肺炎主要表现为肺组织受损、肺泡炎症反应明显，病灶呈现灰白色。
腺病毒肺炎多见于婴幼儿和免疫力较弱的人群。
2. 细菌性肺炎细菌性肺炎是最常见的支气管肺炎病理类型之一，常由细菌感染引起。
常见的致病菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
细菌性肺炎的病理特点是肺泡间质充血，肺泡腔内可见大量中性粒细胞浸润。
3. 真菌性肺炎真菌性肺炎是由真菌感染引起的一种支气管肺炎病理类型。
常见的真菌感染病原体包括念珠菌、曲霉菌等。
真菌性肺炎在肺组织内形成孢子，导致局部组织出现坏死和空洞等病理变化。
4. 病毒性肺炎病毒性肺炎是由病毒感染引起的一种支气管肺炎病理类型。
常见的病毒感染病原体包括流感病毒、呼吸道合胞病毒等。
病毒性肺炎的病理特点是肺泡壁水肿，肺泡腔内可见病毒感染细胞。
二、临床分型支气管肺炎的临床分型主要包括社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia, CAP）和医院获得性肺炎（Hospital-acquired pneumonia, HAP）两种。
1. 社区获得性肺炎（CAP）社区获得性肺炎是指患者在社区环境中感染上的肺炎。
其中，按病原体进行分型可分为细菌性CAP、病毒性CAP、混合感染性CAP等。
临床表现包括咳嗽、发热、胸痛、气促等。
2. 医院获得性肺炎（HAP）医院获得性肺炎是指患者在住院期间感染上的肺炎。
该类型的支气管肺炎通常是由医院内的耐药菌引起的，在病原菌多样性较高。
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抗病毒治疗
对于由病毒感染引起的支气管肺炎， 可选用抗病毒药物如利巴韦林等进 行治疗。
镇咳药和祛痰药
对于咳嗽、痰多的患儿，可适当使 用镇咳药和祛痰药，以缓解症状。
非药物治疗
吸氧治疗
对于呼吸困难的患儿，可采用吸 氧治疗以提高血氧饱和度。
雾化吸入治疗
通过雾化吸入药物，直接作用于 肺部，起到消炎、解痉、化痰的
。
发热
多数患儿会出现发热，体温可 高达38℃以上，热型不定。
呼吸困难
病情严重时，患儿可出现呼吸 困难，表现为呼吸浅快、鼻翼
煽动、发绀等。
体征
肺部听诊
肺部听诊可闻及中细湿啰音， 有时可闻及哮鸣音。
呼吸急促
患儿呼吸急促，频率加快，可 出现鼻翼煽动等表现。
发绀
病情严重时，患儿口唇、甲床 等部位可出现发绀。
诊断和鉴别诊断
诊断标准
症状表现
发热、咳嗽、气促、呼吸 困难等，肺部可闻及固定 中细湿啰音。
胸片检查
可见肺部纹理增多、紊乱， 有斑片状阴影。
血象检查
白细胞计数和中性粒细胞 比例升高。
鉴别诊断
支气管异物
有异物吸入史，表现为突然呛咳、气 急等症状，胸片检查可见肺部阴影， 必要时需行支气管镜检查以确诊。
病因
病毒感染
常见引起支气管肺炎的 病毒包括流感病毒、呼
吸道合胞病毒等。
细菌感染
如肺炎链球菌、金黄色 葡萄球菌等细菌感染也
可引起支气管肺炎。
支原体感染
支原体感染也是小儿支 气管肺炎的常见病因之
一。
环境因素
如空气污染、被动吸烟等 环境因素也可能导致小儿
支气管肺炎的发生。
病理生理
支气管肺炎的病理特点与病理分型及其临床意义
支气管肺炎的病理特点与病理分型及其临床意义支气管肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，它的病理特点与病理分型对于诊断和治疗具有重要的临床意义。
本文将介绍支气管肺炎的病理特点和病理分型，并探讨其临床意义。
一、支气管肺炎的病理特点支气管肺炎是指肺组织中的细菌感染所引起的炎症反应。
其病理特点主要包括以下几个方面：1. 细菌感染：支气管肺炎的主要病原体是细菌，常见的有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
这些细菌在呼吸道中繁殖，引起炎症反应，并产生大量的炎性渗出物。
2. 炎症反应：支气管肺炎的炎症反应主要包括充血、水肿、渗出和坏死等。
充血和水肿导致肺实质充血，红细胞渗出到肺泡腔内；渗出物中含有炎性细胞、脱落的上皮细胞和纤维蛋白等；坏死表现为肺泡上皮细胞和间质细胞的坏死。
3. 组织损伤：支气管肺炎引起的炎症反应会导致肺泡壁的破坏和肺泡腔积液的形成，从而导致氧气和二氧化碳的交换受阻，引起肺功能受损。
严重的支气管肺炎还可能导致肺组织坏死和脓肿的形成。
二、支气管肺炎的病理分型根据支气管肺炎病变的范围和严重程度，可以将其分为不同的类型。
1. 间质性支气管肺炎：间质性支气管肺炎是指炎症主要累及肺泡间质和间质小支气管。
病变表现为肺间质充血、水肿、纤维化和炎性细胞浸润等。
2. 肺泡性支气管肺炎：肺泡性支气管肺炎是指炎症主要累及肺泡腔和肺泡腔内的支气管。
病变表现为肺泡腔积液、炎性渗出物和肺泡上皮细胞的损伤。
3. 支气管周围性支气管肺炎：支气管周围性支气管肺炎是指炎症主要累及肺泡周围的支气管和间质。
病变表现为支气管周围的渗出物和炎性细胞浸润。
4. 肺脓肿性支气管肺炎：肺脓肿性支气管肺炎是指支气管肺炎合并肺脓肿的一种严重类型。
病变表现为肺组织坏死、脓液积聚和炎性细胞浸润。
三、支气管肺炎的临床意义了解支气管肺炎的病理特点和病理分型对于临床诊断和治疗具有重要的意义。
1. 临床诊断：通过了解支气管肺炎的病理特点，医生可以根据患者的临床表现和影像学检查结果来确定诊断。
小儿支气管肺炎病原学及临床特点分析
用采 血针刺破 皮肤 ，用干棉球擦 去第一滴 血 ，稍加挤 压 ，使其 流 出第 二滴血 ，装入盐水试 管 ，摇匀。滴加抗 Ａ和抗 Ｂ血清 于
玻 片标记处 ，然后在 加入 Ｒ Ｂ Ｃ ，前后左 右摇动 ，观察 有无血细 胞凝集 出现。 １ ． ３ 观察指标
病 毒判 定 ： 肉眼 观 察 蓝 色 比阴性 对 照 颜 色深 判 为 阳性 ， 或 ０Ｄ ４ ５ ０值 大 于 临 界 值 判 定 为 阳 性 ［ ４ １ ０ 支 原 体 、衣 原 体 判定 ： ≥ １ ： ８ ０为阳性 ，≥ １： １ ６ ０可 以确诊 】 。观察 记 录患 者 咳嗽、发热 、气促 以及恶心的概率。
入 院后 进行胸片检查 ，采取患者呼吸道分泌物进行 细菌 培养，应用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ方 法监 测血清病毒 ，测定血清肺炎衣原体和肺炎支原体特异性 ｌ ｇ Ｍ，可使
用凝集法 。结果 ：经过观察分析得 出，临床上支气管肺炎 的患儿发生咳嗽的概率 （ ６ ２ ． ２ ２ ％ ） 明显高于发热 （ １ ６ ． １ １ ％） 、气促 （ １ ３ ． ３ ３ ％） 、恶心 （ ８ ． ３ ３ ％ ） ，支 气管肺炎患儿 中因细菌感染 的概率 （ ６ １ ． １ １ ％ ） 明显高于病毒感染 （ ２ ７ ． ７ ８ ％ ） 、肺炎支原体 （ ７ ． ２ ２ ％ ） 、肺炎衣原体 （ ３ ． ８ ９ ％ ） ，差异具有统计学意义 ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。
医技与Ｉ ｌ 缶 床 Ｙ ｉ ｊ ｉ ｙ ｕ ｌ ｉ ｎ ｃ ｈ ｕ ａ ｎ ｇ 《 中 外 医 学 研 究 》 第１ １ 卷第２ ９ （ 总 第２ １ ７ Ｊ ￣ ］ ） ２ ０ １ ３ 年１ ０ 月
ｄ ｘ Ｊ Ｌ 支气 管肺炎病原 学及 临床特点分析
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概述、病理和 临床特点
【概述】
定义：肺炎是由不同病原体或其他因素 所致的肺部炎症。
临床特征：临床以发热、咳嗽、气促、 呼吸困难及肺部固定湿罗音为主要表现。
【概述】
中医病名：肺炎喘嗽。肺炎喘嗽的病名首见于谢 玉琼的《麻科活人全书》 “喘而无涕，兼之鼻扇”， 称为“肺炎喘嗽”。肺炎喘嗽的主症，早在《素 问·通评虚实论》即有“乳子中风热，喘鸣息肩”。
发病情况：本病一年四季都可发生，尤以冬春两 季为多。好发于婴幼儿，年龄越小，发病率越高， 病情越重。
预后：若治疗及时得当，一般预后良好；重症或 失治误治，可发生变证，甚至死亡。
分类 (Classification)
按病理分类 按病因分类 按病程分类 按病情分类
按病理分类
支气管肺炎(Bronchopneumonia)
细菌:以肺炎链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、葡萄 球菌等
病毒: 呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒以及某些柯 萨基病毒等
支原体:
诱因
气候突变、护理不当、通风不良 某些疾病因素(先天性心脏病、
佝偻病、营养不良)
一般肺炎的发病机制
病原体
上呼吸道炎
支气管炎
中细湿 啰音
咳嗽
肺炎
肺组织充血渗出 支气管粘膜充血水肿
肺炎的基本病理生理
低氧血症（最最基本的改变）
1.管腔狭窄，使进出交换的气体量↓ 2.炎症时呼吸膜增厚，导致气体弥散障碍 3.有效进行气体交换的肺泡数下降，通气/血流
比值<0.8
高碳酸血症
气道阻塞→CO2排出↓→血中CO2↑→高碳酸血症
毒血症
病原体毒素入血→毒血症→表现出感染中毒症状
【中医病因病机】
呼吸系统--呼吸衰竭
按发病急缓 急性：突发致病因素 慢性：慢性疾病
按血气分析 I型呼衰 II型呼衰
循环系统
中毒性心肌炎:烦躁,多汗,面色苍白，心动过速,心
率不齐,心音低钝;心电图改变(ST段压低,T波低平, 倒置)
心力衰竭：
1. 呼吸加快 >60次/分 2. 心率增快 >180次/分 3. 突然极度烦躁不安，面色青灰，明显发绀 4. 心音低钝，奔马律，颈静脉怒张 5. 肝脏进行性肿大 6.尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢浮肿
神经系统
脑水肿 中毒性脑病
1. 烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视 2. 球结膜水肿，前囟隆起 3. 昏睡、昏迷、惊厥 4. 瞳孔改变：对光反应迟钝或消失 5. 呼吸节律不整 6. 有脑膜刺激征
消化系统
食欲减退、呕吐和腹泻 中毒性肠麻痹 呕吐咖啡样物 大便潜血阳性或柏油样便
并发症
脓胸（empyema):病变累及一侧胸膜,表现为呼 吸困难加重,患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩浊 ,呼吸音减弱；
5.胃肠道功能紊乱
胃肠功能紊乱 腹泻、呕吐 中毒性肠麻痹 消化道出血
病原体 上呼吸道炎 支气管炎
肺炎 肺组织充血渗出 支气管粘膜充血水肿
换气障碍
通气障碍
肺动脉高压 心力衰竭
低氧血症
肺动脉 反射性收缩
中毒性心肌炎
高碳酸血症 毒血症
呼吸衰竭
循环衰竭 DIC 脑水肿,脑病 消化道出血,肠麻痹 酸碱失衡
病因病机示意图
一般肺炎临床表现
发热 (fever) 咳嗽 (cough) 气促 (tachypnea) 紫绀 (cyanosis) 肺部固定中细湿啰音(widespread rales) 其他:精神萎靡,食欲不振,消化道症状
*不典型表现
重症肺炎临床表现
呼吸系统---呼吸衰竭 循环系统---中毒性心肌炎,心力衰竭 消化系统---中毒性肠麻痹,消化道出血 神经系统---中毒性脑病
WBC正常或降低、L增高-提示病毒感染
四唑氮蓝试验（NBT） 细菌感染>10% 病毒感染<10%
C反应蛋白（CRP）
细菌感染增高 病毒感染不明显
病原学检查
细菌学检查：细菌培养、涂片 病毒学检查：特异性抗原、
血清特异性IgM、IgG、 病毒分离 其他病原学检测:肺炎支原体培养、
血清IgM
X线检查(Chest Roentgenogram)
气促 紫绀
换气障碍
低氧血症 (hypoxemia)
通气障碍 发热 高碳酸血症 毒血症 (hypercapnia)
重症肺炎的发病机制
1.呼吸功能不全
由于通气和换气障碍 氧－/→肺泡－/→血液 血含氧量↓致低氧血症 二氧化碳－/→血液－/→肺泡 CO2↑ SaO2 ﹤85%, 还原血红蛋白﹥50g/L时，出现发绀。 PaO2 ﹤50mmHg(6.67kPa)
迁延性肺炎(Prolonged Pneumonia)
（病程1~3月）
慢性肺炎(Chronic Pneumonia)
（病程〉3月）
按病情分类
轻症肺炎(Mild Pneumonia)
（呼吸系统症状为主）
重症肺炎(Severe Pneumonia)
（呼吸系统症状+其他系统症状）
病原体
最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染” 发达国家以病毒为主 发展中国家则以细菌为主
脓气胸(pyopneumothrorax):肺脏边缘的脓肿破 裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸；
肺大疱(pneumatocele):细支气管管腔形成活瓣 导致肺泡扩大,破裂而形成肺大疱；
其他:肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等.
实验室检查 (Laboratory Findings)
外周血检查
血常规：WBC 增高、N增高-提示细菌感染
PaCO2 ﹥50mmHg(6.67kPa)即为呼吸衰竭。
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱
严重缺氧时,无氧酵解增强,常引起代谢性酸中毒 二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒 水潴留，造成低钠血症
3.循环系统
心肌炎 右心负荷增加 心力衰竭 ห้องสมุดไป่ตู้散性血管内凝血（DIC）
4.神经系统
颅内压增加 脑水肿 中毒性脑病
（小叶性肺炎）
大叶性肺炎
(Lobar or Lobular Pneumonia)
间质性肺炎
(Interstitial Pneumonia)
按病因分类
感染性肺炎
细菌性肺炎 病毒性肺炎 支原体肺炎 衣原体肺炎 真菌性肺炎 原虫性肺炎
非感染性肺炎
按病程分类
急性肺炎(Acute Pneumonia)
（病程〈1月）
肺炎：双肺中内带中下野有大小不等斑片状 或片絮状阴影，或融合成片状阴影， 常并发肺气肿和肺不张；
正常胸片
支气管肺炎
正常胸片
间质性肺炎
正常胸片