中医药大学_药理学重点整理完整版
(完整版)中医药大学中药药理学期末复习重点

13.雷公藤的不良反应
1)消化系统2)皮肤黏膜损害3)骨髓抑制4)生殖系统毒性5)心血管系统毒性6)泌尿系统损害7)神经系统毒性8)免疫抑制
14.茵陈退黄疸的药理作用依据
其作用机制在于改善肝功能,扩张胆管,收缩胆囊,增加胆酸、磷脂、胆固醇的分泌排泄,使胆汁分泌量增加,加速胆汁排泄。茵陈利胆的主要有效成分为茵陈色原酮,茵陈的利胆退黄作用与其诱导UDPGT活性密切相关,该酶促进了胆红素的葡萄糖醛酸化,使结合胆红素生成增加,从而促进胆红素代谢
1)作用的多效性2)量效关系的相对不规则性3)某些作用的双效调节性4)作用相对缓慢、温和
4.炮制对中药药效的影响
1)消除或降低药物的毒性或副作用2)增强药物的作用3)改变药物的性能与功效
5.麻黄碱平喘作用机制
含麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油皆有平喘作用。1)兴奋支气管平滑肌的β受体→舒张支气管
2)兴奋血管α受体,减轻支气管黏膜水肿3)促进神经末梢和肾上腺髓质释放NA、Adr
【现代应用】:疟疾;慢性支气管炎;皮肤真菌病和神经性皮炎;高热
苦参
【药理作用】l抗病原体2抗炎3抗过敏、平喘4抗肿瘤5升高白细胞6对心血管系统的影响:正性肌力
、负性频率作用;抗心律失常;扩张血管,抗心肌缺血
【现代应用】感染性疾病、妇科疾病、皮肤病、心律失常、白细胞减少症、支气管哮喘及喘息型支气管炎
第七章泻下药
凡能引起腹泻或滑润大肠、促进排便的药物,称为泻下药。
分类:攻下药,润下药,峻下逐水药
主要药理作用如下:1泻下作用2利尿作用3抗病原体4、抗炎作用5、抗肿瘤作用
大黄
药理学重点天津中医药大学(终极版)

1名词解释:1.药物:即药,是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途(如避孕、堕胎)的化学物质。
2.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
3.药效学:主要研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用或称适应症等。
4.药动学:主要研究机体对药物的作用,包括药物在体内吸收、分布、转化及排泄的过程,并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
5.效能:指药物产生的最大效应,此时已达到最大有效量,若再增加剂量,效应不增加。
6.治疗指数:药物研究时用来表示药物安全性的指标,T1=LD50/ED50,此数值越大表示与有效剂量与致死剂量间距越大,越安全。
7.安全范围:即ED95--LD5之间的距离。
8.副作用:药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
9.毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应,一般较严重,可以预知。
10.变态反应:即过敏反应,是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
11.后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
12.继发反应:是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果,又称治疗矛盾。
13.致畸致癌致突变:有些药物能影响胚胎正常发育而引起畸胎。
14.药物依赖性:指病人连续使用某些药物以后,产生的一种不可停用的渴求现象。
分为生理依赖性和心理依赖性。
生理依赖性亦称躯体依赖性,是指反复使用某些药物后的一种身体适应状态,其特点是一旦中断用药,即可出现强烈的戒断现象。
心理依赖性也成精神依赖性或习惯性,是指使用某些药物以后可以产生快乐满足的感觉,并在精神上形成周期性不间断使用的欲望。
15.首过消除:药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏,在进入体循环。
其在肠黏膜和肝脏中,及易被代谢灭活,使进入体循环的药量较少的现象。
影响药物的作用强度。
16.肝肠循环:有些药物经肝脏转化后排入胆囊中,随胆汁到达小肠后被细菌、酶水解、游离药物被重吸收。
药理学考试重点知识点归纳

药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药:既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、 M 样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用:激动 N1 胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
中药药理学重点知识归纳

类别
重点知识
中药药理学定义
以中医药基本理论为指导,运用现代科学方法,研究中药和机体(人体、动物及病原体)相互作用及作用规律的一门学科
中药分类
中药材、中药饮片、中成药
研内容
中药药效学(药物效应动力学)、中药药动学(药物代谢动力学)
中药药效学
研究中药对机体的作用及作用机制
中药药动学
中药药性理论
四性(寒、热、温、凉)、五味(辛、酸、甘、苦、咸)、归经、升降沉浮、有毒和无毒
中药四性
反映药物在影响人体阴阳盛衰、寒热变化方面的作用趋向
中药五味
辛味药(含挥发油,能行能散);酸味药(含有机酸类,止泻止血);甘味药(含糖类、蛋白质等,能补五脏);苦味药(含生物碱和苷类,抗菌抗炎);咸味药(含无机盐,化痰补肾)
研究机体对中药作用的规律,包括中药活性成分、组分、中药单方和复方的体内过程及动态变化规律
中药基本作用
1. 整合调节作用(调节机体的反应水平和反应能力)2. 祛除致病因素(祛邪作用)3. 增强机体功能(扶正作用)
中药药理作用特点
1. 多靶点、多环节的整合效应2. 药物作用的效应随药量变化而变化3. 调整用量配比能够改变药物作用的方向4. 时效关系受复方中药味配伍配比、药物代谢过程及机体功能状态影响
中药不良反应
1. 副反应(选择性低,药理效应涉及多个器官)2. 毒性反应(急性毒性反应、慢性毒性反应)3. 特异质反应(遗传原因导致的病理反应)4. 后遗效应(停药后残存的药理效应)5. 停药综合征(突然停药后引起的反效应)6. 过敏反应(体内产生抗体,抗原抗体结合反应)7. 致畸胎、致突变及致癌作用
湖北中医药大学药理学班级整理重点

一.名词解释1.药理学:是研究药物及机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2.药效学:是指研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用及不良反应等。
3.药动学:研究机体对药物的作用,包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程。
4.对因治疗:用药目的在于消除原发致病因素,也可称治本。
5.对症治疗:用药目的在于消除或减轻疾病症状,也可称治标。
6.副作用:是指药物在治疗量下产生的及用药目的无关的作用。
7.药物作用的二重性:药物对机体能产生预防和治疗的作用,同时也会产生不良反应。
8.毒性反应:是指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性的反应。
9.后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
10.继发反应:是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果,又称治疗矛盾。
11.内在活性:也称效应力,是指药物及受体结合引起受体激动产生效应的能力。
12.二重感染:长期使用广谱抗生素,使敏感菌受到抑制,而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖,而造成新的感染,称二重感染,又称菌群交替症。
13.抗菌药物后效应:是指停用抗菌药物后,仍然持续存在的抗菌反应14.激动药(兴奋药):是指及受体有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,及受体结合能产生该受体兴奋的效应。
15.拮抗药(阻断药):是指及受体有亲和力,但无内在活性的药物,及受体结合拮抗激动药兴奋该受体的作用。
16.竞争性拮抗药:是指能及激动药竞争相同受体,拮抗激动药的作用,其拮抗作用可随激动药浓度的增加而逆转,激动药仍可达到。
17.非竞争性拮抗药:能不可逆的作用于某些部位而妨碍激动药及受体结合,并拮抗激动药的作用。
18.效价:同强度指药物作用强弱的程度,常用药物达到一定效应时所需的剂量来表示。
19.效能:是指药物产生的最大效应。
20.50:使半数实验动物死亡的剂量,又称半数致死量。
21.50:使半数实验动物产生药效的剂量,又称半数有效量。
(完整版)中医药大学中药药理学期末复习重点

中药药理学是以中医药基本理论为指导,运用现代科学方法,研究中药与机体相互作用和作用机制的学科
。
中药药理学研究内容:
中药药效学研究中药对机体以及病原体的作用、作用机制和物质基础
中药药动学研究机体对中药的吸收、分布、代谢和排泄。
学科任务:阐明中医药理论,促进中药学发展,研制新药,实现中药现代化
第二章
4)阻止过敏介质释放5)抑制抗体的产生
6.葛根素对心血管系统的药理作用:
1)降血压2)改善脑循环3)抗心肌缺血4)抗心律失常
7.清热药的主要药理作用
1)抗病原体2)抗毒素3)解热4)抗炎5)调节免疫功能6)抗肿瘤
8.知母解热的有效成分及其作用机制
有效成分:芒果苷、菝葜皂苷元
作用机制:解热特点慢而持久。知母能抑制细胞膜上Na+,k+—ATP酶活性使产热减少
9.黄芩的现代应用
1)呼吸道感染性疾病2)流行性腮腺炎3)病毒性肝炎
10.大黄泻下的作用机制(包括作用部位及成分)
有效成分:番泻苷A和大黄酸苷、大黄素作用部位:大肠、结肠、小肠
作用机制:1)口服后,结合型蒽苷大部分未经小肠吸收而抵达大肠,被肠道细菌酶(主要为β葡萄糖苷酶)水解成大黄酸蒽酮而刺激肠黏膜及肠壁肌肉层内神经丛,促进肠蠕动而致泻2)大黄酸蒽酮、大黄素具有胆碱样作用,可兴奋平滑肌上M胆碱受体,加快肠蠕动3)大黄酸蒽酮可抑制细胞膜上Na+,k+—ATP酶,阻碍Na+转运吸收,使肠腔内渗透压增加,肠腔容积增大,机械性刺激肠壁,使肠蠕动加快
1)作用的多效性2)量效关系的相对不规则性3)某些作用的双效调节性4)作用相对缓慢、温和
4.炮制对中药药效的影响
1)消除或降低药物的毒性或副作用2)增强药物的作用3)改变药物的性能与功效
中医院校 药理学考试 重点

名词解释二重性:药物对机体能产生预防和治疗作用,也会产生不良反应。
治疗指数:用来表示药物安全性的指标,为LD50和ED50的比值,该值越大越安全。
后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
亲和力:指药物与受体结合的能力,亲和力是作用强度的决定因素。
内在活性:也称效应力,指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。
肝肠循环:由肝细胞分泌至胆汁中的某些药物与葡萄糖醛酸结合转化为代谢产物,排泄入小肠后被酶水解又成为原形药物,并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身循环,这种现象称为生物利用度:或称生物有效度,指血管外给药时,药物制剂被机体吸收利用的程首过消除(首过效应):指口服给药后,药物经胃肠道吸收后,部分在肠黏膜和肝脏中被代谢灭活,进入体循环的有效药量显著减少。
首剂现象:指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时,90分钟内可出现直立性低血压、心悸、昏厥等现象,若将首次剂量减至0.5mg,并在临睡前服用,便可避免发生。
肾上腺素升压作用的翻转:肾上腺素静脉给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。
如果事先给予α受体阻断剂阻断α受体,再给肾上腺素,由于肾上腺素兴奋α受体的缩血管作用被断,使β2受体作用占优势,使升压转为降压。
调节痉挛:睫状肌的M受体兴奋→睫状肌向瞳孔中心方向收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度增加→视近物清楚,远物模糊,称为调节痉挛。
调节麻痹:抗胆碱药如阿托品可阻断眼睫状肌M受体,使睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体处于扁平状态,屈光度降低,不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上。
视近物模糊,视远物清楚。
这种作用称为调节麻痹。
医源性肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征):长期大剂量使用糖皮质激素引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果,表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、高血压、高血脂、高血糖等。
化学治疗:指对病原体所引起的感染性疾病以及对恶性肿瘤采用的药物治疗抗生素:对病原体具有抑制或杀灭作用的某些微生物代谢及其化学合成、半合成品或结构改造的衍生物。
完整版药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释:1 不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2 血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3 选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4 激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5 拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6 部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7 半数致死量(LD 50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8 安全范围:有人用1 %致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9 生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10 首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12. 首过效应: 口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12 量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13 有效量:出现疗效的剂量。
14 肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15 最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
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一、序言药物:可以改变或查明机体生理功能及病理状态,可以用来预防诊断和治疗疾病的物质药理学:研究药物与机体互相作用及作用机制的学科药动学:研究药物在机体的影响所发生的变化及其规律药效学:研究药物对机体的作用及作用机制新药研究过程:临床前研究、临床研究、上市后调研二、药物代谢动力学离子障:分子型的药物可自由穿透,而离子型药物被限制在生物膜的一侧,称为离子障意义:首过消除:药物通过胃肠壁和肝脏时可被代谢、失活,使进入体循环的药量减少,以口服途径给药最为常见药物和血浆蛋白结合后对药物的影响:药理活性暂时消失,不能跨膜转运药物与血浆结合特点:可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性体内过程:药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称,又叫药物的处置消除:代谢和排泄的总称,是药物作用消失的主要原因肝肠循环:有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠,在小肠被水解,部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程,称为肝肠循环。
肝药酶:存在肝细胞内质网中,促进药物转化的主要酶系统,主要是C色素P450酶诱导剂(酶促剂):能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平酶抑制剂(酶抑剂):能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼酶促剂意义:使药物代谢加速,药效降低,常需增加剂量才能维持疗效。
一旦停用药酶诱导剂,可是同服的药物浓度过高,药效增强,甚至中毒,是停药敏化现象的原因之一;还可加速自身代谢,是药物产生耐受性的原因之一;利用药酶诱导剂的酶促作用,可诱导新生儿肝药酶活性,促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合,经胆汁排出,用于预防新生儿脑核性黄疸一级与零级消除动力学的差别:一级消除动力学零级消除动力学数学模式等比1000→500→250 等差1000→900→800发生条件给药量小于机体的消除能力给药量大于机体的消能力半衰期恒定,与血药浓度无关不恒定,与血药浓度有关时量曲线曲线直线对数时量曲线直线曲线量效关系增加药物的剂量增加药物的剂量药物作用时间呈低比例延长药物作用时间呈超比例延长曲线下面积AUC:药物时-量曲线下的面积,AUC大小与进入体循环的药量成正比,反应进入体循环药物的相对量半衰期:指血浆药物浓度下降一半所需时间意义:确定给药时间;估计达到稳态血药浓度Css所需时间;估计停药后药物体内消除所需时间;按半衰期时间的长短对药物分类;反映药物消除快慢程度。
表观分布容积:按血浆药物浓度C来计算进入体内药物总量A应占有的血浆容积,其计算式为Vd=A/C,Vd值大说明药物分布广泛生物利用度:经肝脏首过消除后进入体循环的药量A占给药量D的百分率F,F=A/D×100%清除率:单位时间内有多少毫升血浆内含药物被清除三、药物效应动力学局部作用:药物吸收入血之前,在用药部位产生的作用吸收作用(全身作用):药物吸收入血之后,分布到全身各部发生的作用直接作用:药物对机体先产生的作用间接作用:药物直接作用引发的其他作用变态反应:机体接受药物刺激后产生的病理性免疫反应。
特异质反应:少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致特点:1、反应程度与剂量成正比2、反应性质与药理作用有关,用药理拮抗剂解救有效3、原因:与遗传有关副反应:药物在治疗剂量时,机体出现的与治疗目的无关的反应,与选择性低有关毒性反应:指药物剂量过大或蓄积过多时对机体发生的危害性反应后遗效应:停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存药理效应效能:指药物所能产生的最大效应,此时巳达最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。
效能常用药物作用指标的最大数值来表示强度(效价):指药物作用强弱的程度,常用产生一定效应(通常以50%阳性反应为指标)所需的药物剂量的大小或一定药物剂量产生的效应强弱来表示,所需剂量越小或强度越高说明药物强度高。
强度与效价意义相同,可通用半数有效量ED50:引起50%的实验动物发生阳性反映的药物剂量半数致死量LD50:引起50%的实验动物发生阴性反映的药物剂量治疗指数:药物LD50/ED50的比值,表示药物安全性,指数大安全性大内在活性:药物与受体结合后产生效应的能力亲和力:药物与受体结合的能力意义:两药亲和力相等时其效应取决于内在活性强弱两药内在活性相等时则强度取决于亲和力大小受体:细胞或生物体上的功能蛋白组分,能识别并结合相应的配体(第一信使),通过中介信号转导与放大系统,触发相应的生理反应或药理效应。
受体的特性:饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性激动药、拮抗药、部分激动药的区别:激动药:指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,与受体结合能产生该受体兴奋的效应。
拮抗药:指有较强的亲和力,无内在活性的药物,与受体结合不能产生该受体兴奋的效应,而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。
部分激动药:具激动药和拮抗药的双重特性,亲和力较强,内在活性弱,单独应用时产生较弱的激动效应,若与低浓度的激动药合用的时发挥激动效应,若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用,但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应竞争性拮抗剂:可与激动剂竞争与同一受体可逆性结合,但无内在活性,可使激动剂作用强度下降,量效曲线右移,但对其效能无影响非竞争性拮抗剂:与受体不可逆或难逆性牢固结合,可使激动剂效能和强度均降低,量效曲线下移。
二类拮抗剂比较:竞争性拮抗剂非竞争性拮抗剂与受体结合特点离子键、氢键、疏水键、范德华引力结合,不牢固,可逆, 与激动剂竞争共价键与受体结合,牢固, 不(难)逆,不与激动剂竞争对激动剂Emax影响无影响,增加激动剂剂量仍然可达单用激动剂时的Emax 降低,增加激动剂剂量不可达单用激动剂时的Emax对激动剂强度影响降低降低对激动剂量-效图象影响平行右移右下移储备受体:当产生Emax时,尚未被结合的受体称储备受体受体调节方式:向上调节(上增性调节):长期使用拮抗剂或受体周围生物活性物质浓度低,使受体的数量增加向下调节(衰减性调节):长期使用激动剂或受体周围生物活性物质浓度高,使受体的数量减少第二信使包括:环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白习惯性:长期用药后,机体对药物产生的精神上的依赖与需求,停药后有主观不适,但无客观戒断症状,未对药物产生耐受性。
成瘾性:长期用药后,机体对药物产生的生理上的依赖与需求,停药后有主观不适和客观戒断症状,对药物产生了耐受性。
耐药性:长期反复使用某种药物后,病原体对药物的敏感性下降耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降五、传出神经系统药理概论受体的兴奋效应:M受体兴奋,抑制ACh释放(负反馈)N受体兴奋,促进ACh释放(正反馈)①M受体兴奋的效应1、心脏抑制:四负2、腺体:分泌增加。
汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
3、眼:瞳孔缩小、眼内压下降,调节痉挛。
4、内脏平滑肌收缩,括约肌松弛。
②N1受体兴奋(分布于神经节的受体):植物神经节兴奋③N2受体兴奋(分布于骨骼肌神经肌肉接头):骨骼肌收缩④α1受体激动:1、皮肤、粘膜血管,腹腔内脏血管收缩。
2、胃肠平滑肌松弛,括约肌收缩3、瞳孔开大肌收缩,扩瞳4、肝糖原分解增加⑤β1受体激动时1、心脏兴奋:心收缩力加强,传导加快,自律性增加,心率加快,心输出量增加。
2、肾素分泌增加3、脂肪分解增加4、胃肠平滑肌松弛⑥β2受体激动时:1、支气管平滑肌松弛2、骨骼肌、冠状血管扩张。
3、糖原分解增加。
4、胃、肠平滑肌松弛⑦β3受体激动时:脂肪分解增加乙酰胆碱Ach 合成酶:胆碱乙酰化酶、乙酰辅酶A 水解酶:乙酰胆碱酯酶去甲肾上腺素NA/NE 合成酶:酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酶水解酶:摄取-1、摄取-2胞裂外排:当神经冲动到达神经末梢时,神经末梢去极化,细胞膜钙通道开放,钙离子进入神经末梢,促使囊泡与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将递质及内容物排至突触间隙。
传出神经系统药物的基本作用:1.直接作用于受体:激动药:药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似。
阻断药或拮抗药:药物与受体结合后不产生或较少产生效应,并妨碍递质与受体结合,从而产生递质相反的效应。
2.影响递质:影响递质的生物合成、释放、再摄取和贮存、转化六、胆碱受体激动药毛果芸香碱作用:1、对眼睛的作用:①缩瞳②降低眼内压(房水流出增加) ③调节痉挛2、对腺体作用:增加汗腺、唾液腺的分泌。
应用:1、青光眼首选闭角型青光眼开角型或单纯性青光眼早期有效2、虹膜炎缩瞳与扩瞳药配合使用3、口腔干燥使用注意:滴眼时应压迫眼内眦,防止药液吸收产生副作用。
七、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药AchE多存在于胆碱能神经末梢突触间隙,尤其动眼神经突触后膜胆碱能危象:重症肌无力的病人,短时间内反复给药,造成剂量过大所致。
表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力。
新斯的明作用:①兴奋骨骼肌②兴奋胃肠、膀胱平滑肌③对抗竞争性竞争性神经肌肉阻滞药的作用④减慢心室频率临床应用:①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④对抗过量时的毒性反应(筒箭毒碱和阿托品) 毒扁豆碱特点:①主要用于治疗青光眼,但不作首选药。
②作用快、强、持久,可维持1~2天。
③局部刺激性大,滴眼后可引起明显的睫状肌收缩,引起头痛,长期用药,病人不易耐受。
④本品为叔胺类化合物,易通过血脑屏障,产生中枢作用,小剂量兴奋,大剂量抑制。
⑤本品对M、N受体兴奋作用选择性差,副作用大,全身毒性反应严重,大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。
毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别毛果芸香碱毒扁豆碱作用缩瞳减低眼内压调节痉挛作用机制瞳孔括约肌睫状肌M-R(直接作用) 抑制AchE活性(间接作用)用途青光眼首选不首选毒扁豆碱较毛果芸香碱作用持久、快、强,长期使用患者不易接受,临床先用毒扁豆碱数次后改用毛果芸香碱维持有机磷酸脂类的中毒机制及解救中毒机制:有机磷酸酯类分子中磷原子与胆碱酯酶丝氨酸的羟基以共价键牢固结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使AchE 失去水解Ach的能力,导致Ach大量堆积,引起一系列中毒症状,如不及时抢救,酶发生―老化‖.生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。
解救原则:(1)消除毒物:清洗皮肤、洗胃、导泻注意:清洗皮肤忌用热水;敌百虫中毒忌用碱性液洗胃;对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃(2)解毒药物:阿托品解磷定阿托品作用:阻断M-受体,迅速解除M样症状,大剂量阻断N1受体,对抗部分中枢中毒症状。
原则:①及早、足量、反复注射阿托品,直至阿托品化。
②轻症单用阿托品,中重度中毒应与胆碱酯酶复活药合用。
缺点:不能阻断N2受体,无法对抗骨骼肌颤动和复活胆碱酯酶碘解磷定作用:与磷酰化ChE结合,生成磷酰化解磷定,同时使AchE游离出来,恢复水解Ach的活性。