病理学小知识点
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复名词解释：1肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大，称肥大。
2增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。
3萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而致器官或组织缩小称萎缩。
4化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
5变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
6气球样变：当细胞发生重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变。
7脂肪变性：由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性。
8坏死：活体的局部组织、细胞的死亡，称坏死。
9坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称坏疽。
10机化：肉芽组织替代坏死组织的过程称机化。
11再生：组织缺损后，由邻近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程，称再生。
12肉芽组织：主要由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成。
肉眼观，呈颗粒状、鲜红色、柔软、湿润、触之易出血。
形似鲜嫩的肉芽故名肉芽组织。
简答1病理性萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩⑤内分泌性萎缩2脂肪变性的原因？①脂蛋白合成障碍②脂肪酸氧化障碍③进入肝的脂肪酸过多3玻璃样变性的分类？①血管壁玻璃样变性②结缔组织玻璃样变性③细胞内玻璃样变性4细胞核改变的表现？①核固缩②核碎裂③核溶解5坏死的类型？①凝固性坏死②液化性坏死③坏疽④纤维蛋白样坏死6坏死的结局？①溶解吸收②分离排出③机化④包裹钙化7肉芽组织在组织损伤修复过程中的重要功能？①填补伤口及其他组织缺损②抗感染保护创面③机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、及其他异物8骨折愈合的过程？①血肿形成②纤维性骨痂形成③骨性骨痂形成④骨痂建立第二章局部血液循环障碍名词解释1淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为淤血。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
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以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理易考知识点总结
病理易考知识点总结一、病理学基本概念1. 病理学的定义及其发展历史病理学是研究疾病的本质、规律和病变过程的一门科学。
它起源于人类社会诞生之初，但是病理学科体系的初步确立要迟一些。
19世纪末20世纪初，病理学逐渐独立出来，形成了一门独立的学科。
在此期间，病理学的发展经历了多个阶段，形成了现代病理学学科。
2. 病理学的研究对象病理学的研究对象主要是疾病的发生、发展及变化规律。
它主要研究疾病的形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等方面的变化。
通过对这些变化的研究，可以揭示疾病的本质和规律，为临床诊断和治疗提供依据。
3. 病理学的分类及其特点病理学可以分为体液病理学和组织病理学两大类。
体液病理学主要研究体液中的病理改变，如疾病标志物等；组织病理学主要研究组织器官中的病理改变，如病变的形态学、生理学、生化学等。
病理学的研究方法主要是通过形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等多种手段进行综合研究。
4. 病理学的临床意义病理学对于临床医学有着重要的意义。
它可以揭示疾病的本质和规律，为临床诊断和治疗提供依据。
通过对病理学知识的学习，可以掌握疾病的发展过程和病理变化规律，有助于提高医生的诊断能力和治疗水平。
二、炎症及炎症细胞1. 炎症的定义及发生机制炎症是生物体对损伤刺激的非特异性生理反应。
其发生机制主要包括血管变化、细胞因子释放、炎症细胞趋化和炎症细胞活化等多个环节。
2. 炎症类型及特点炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两大类。
急性炎症以短暂、局部为特征，慢性炎症以慢性、进行性为特征。
炎症的主要表现为红、肿、热、痛、功能障碍等。
3. 炎症细胞的类型及功能炎症细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等。
它们在炎症的发生和发展过程中发挥着重要作用，如趋化、吞噬、杀菌和抗原呈递等。
4. 炎症的病理变化及临床意义炎症的病理变化主要表现为血管扩张、外渗、血液增稠、组织损伤和修复等。
通过对炎症的学习，可以了解炎症的发生、发展和解决过程，对于临床医学具有重要的指导意义。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。
水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。
至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。
干酪样坏死主要见于结核病。
液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。
纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。
坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。
※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
病理学知识点
病理学一．名词解释。
1.萎缩：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小2.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织·血栓·异物的过程。
3.肉芽组织：新生的富含毛细血管和成纤维细胞及炎细胞组成的结缔组织。
4.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
5.变性：指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
6.癌：上皮组织来源的恶性肿瘤，称癌。
7.原位癌：指异型性增生的细胞已累及上皮全层,但尚未突破基底膜而向下浸润性生长着。
8.肿瘤异型性：肿瘤组织细胞与其起源组织细胞的相异性，称为肿瘤的异型性。
9.肺炎：肺组织的急性渗出性炎症。
10.肺的肉质变：由于肺泡腔内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白溶解酶不足，使渗出的纤维素不能完全被溶解吸收而由肉芽组织取代而机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，也称机化性肺炎。
11.肾盂肾炎：是一种以肾小球·肾盂和肾间质为主的炎性疾病。
12肾小球肾炎：是以肾小球病变为主的变态反应炎症。
可分为原发性和继发性两种类型13.假膜性炎：发生在粘膜的纤维素炎，渗出的纤维素由细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物。
14.肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
二．问答题。
1.哪些疾病或病变为纤维素性炎？纤维素性炎：是指以纤维素渗出为主的炎症。
多由细菌毒素或内、外源性毒物导致血管壁严重损伤、通透性增高所致。
常发生在粘膜、浆膜和肺等部位。
粘膜的纤维素性炎：细菌性痢疾，白喉浆膜的纤维素性炎：心外膜的“绒毛心”肺的纤维素性炎：大叶性肺炎2.冠状动脉粥样硬化的好发部位，以及它们所供应的心肌梗死的好发部位如何？好发部位：以左冠状动脉前降支为最多见，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支左降支：左心室前壁·心尖部·室间隔前三分之二。
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1.细胞水肿—红染细颗粒状物2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变（mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋白变性，rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积），结缔组织玻璃样变，细小动脉玻璃样变（血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积）3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区，磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累，慢性酒精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状，小条块状无结构物质-恶性高血压，风湿病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，新月体性肾小球肾炎，胃溃疡底部小血管5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核，梗死，结核样麻风6.凝固性坏死--心肝脾肾7.液化性坏死--脑脊髓胰腺8.湿性坏疽--肺，肠，子宫，阑尾，胆囊或AV均受阻肢体，呈蓝绿色9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽，有捻发感10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状11.核固缩，核碎裂，核溶解12.修复有纤维性（瘢痕）修复和再生13.稳定细胞：骨组织，平滑肌，结缔组织，，永久性细胞：神经细胞，骨骼肌心肌细胞14.坏疽=坏死+腐败菌感染15.肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，蟹足肿16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。
17.间皮细胞属于稳定细胞18.肾上腺皮质激素延缓再生修复，维生素C，锌，蛋白质有利于伤口愈合19.软骨由软骨膜增生而来，血管以生芽方式再生，神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕20.创伤愈合过程中，胶原纤维的分解吸收至始至终都在，但早期少，晚期多21.充血大红热，淤血大紫凉22.左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血（肝淤血）23.急性肝淤血，小叶中央细胞萎缩坏死，外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变24.慢性肺淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性，出现摈榔肝25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞，脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰，2周腔静脉内旋栓完全机化27.下腔静脉血栓时，最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺V-右心房28.心房附壁血栓，静脉血栓体部，动脉瘤内层血栓均为混合血栓29.头颈，胸壁，肺的手术，正压静脉输血（大隐静脉的输液不会引起，锁骨下插管输血会引起），分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞30.心肌梗死时呈现地图状，贫血性梗死发生在脾，肾，心，脑等部位，出血性梗死多发生于肺和肠31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎，假膜的成分是渗出纤维素，白细胞和坏死黏膜上皮细胞。
32.炎症早期以渗出变质为主，后期以增生为主。
33.蜂窝织炎主要发生在皮肤，肌肉和阑尾。
34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分35.间质细胞增生包括巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞增生36.脓肿膜的成分是肉芽组织37.炎症反应的全身表现有发热，末梢白细胞计数变化（中性粒细胞核左移即未成熟，伤寒副伤寒病毒感染时多减少，细菌感染多增多），血压上升，寒战，血小板计数减少38.病毒性肝炎和流行性乙脑炎是变质性炎症39.急性炎症中最早出现的血管变化是血管收缩而后才扩张充血，血流加速。
40.在急性炎症中最先渗出的是白蛋白，慢性炎症中浸润的往往是淋巴细胞41.出现在新鲜梗死灶周围的细胞是中性粒细胞，在哮喘反应的支气管管壁内出现的细胞是肥大细胞或嗜碱性细胞，病毒主要是淋巴细胞和浆细胞处理，细菌多为单核巨噬细胞42.毒血症：高热寒战，可出现中毒性休克43.败血症：全身中毒症状，多发性出血斑点以及脾脏和淋巴结肿大44.脓毒血症：全身中毒症状，多发性出血斑点以及脾脏和淋巴结肿大，多发性或转移性脓肿45.浆液性炎：结核性胸膜炎，皮肤二度烧伤，风湿性心包炎的心包积液46.组织胺，5-羟色胺，缓激肽可造成局部疼痛47.病变处是否有炎细胞浸润是是否有炎症的主要依据48.丹毒属于蜂窝织炎，粘膜常发生炎性息肉，肺等脏器可形成炎性假瘤，两者均为实质和间质的共同增生49.伤寒属于增生性炎，结核属于渗出和增生性炎50.血管通透性增高不属于炎症的病理变化，急性炎症反应的特征性改变是炎性充血，渗出，浸润51.肉芽肿：结核，风湿病，血吸虫，伤寒，矽肺，麻风，梅毒，猫抓病52.乳腺外上象限的乳腺癌首先到达同侧腋窝淋巴结，肺癌首先到达肺门淋巴结，鼻咽癌首先到达同侧颈部淋巴结，晚期胃癌则转移到左锁骨上淋巴结（virchow淋巴结）。
53.癌前病变：具有发展为恶性肿瘤的潜能---大肠腺瘤，乳腺导管上皮非典型增生，家族性腺瘤息肉病，慢性胃炎伴肠上皮化生，溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑，乳腺纤维囊性病54.非典型增生/异型增生，指细胞异型增生但诊断不是恶性，很明显的异型性称为间变，指恶性肿瘤缺乏分化，具有间变特征的肿瘤是间质性肿瘤，具有高度恶性的肿瘤-----发展为原位癌-----在发展为浸润型癌55.腺瘤多呈息肉状，腺器官内腺瘤则多成结节状，上皮乳头状癌多呈现菜花状，囊腺瘤多发于卵巢，卵巢生发上皮良性肿瘤多呈囊状56.鳞状细胞癌多呈菜花状57.脂肪瘤外观呈分叶状有被膜，内脏血管瘤多呈现结节状，软组织血管瘤为海绵状，淋巴管瘤呈囊状水瘤，多件小儿58.间叶组织恶性肿瘤，肉瘤切面多呈鱼肉状，脂肪肉瘤切面鱼肉状或黏液样含有脂肪母细胞，骨肉瘤存在特征性的codeman三角，好发于大腿及腹膜后，，常常有假包膜形成59.绒毛膜癌只有实质细胞没有间质细胞60.肿瘤的演进是形容恶行肿瘤生长过程中，侵袭力逐渐增加的现象61.胃癌晚期最容易通过血液转移转移到肝，良性肿瘤的异型性主要是肿瘤组织细胞排列结构异常，癌细胞异型性和结构异型性都存在62.含有三个胚层组织成分的肿瘤称为畸胎瘤，亚硝胺类物质可引起肝癌和消化道癌63.浸润生长的良性肿瘤是血管瘤，肿瘤血管因子中最具有特征性血管生成作用的是血管内皮细胞生长因子64.胃腺癌多发生淋巴道转移，0-1/3异型增生上皮累及上皮全层轻度异型增生1/3-1/2中度异型增生，全层称为原位癌65.肿瘤与正常细胞相比，其代谢只有量的不同而无质的区别，其血道转移多累及肝肺66.EB病毒与鼻咽癌，burkitt淋巴瘤有关67.腹膜的种植性转移癌可来源于，肝，胃，肠，卵巢癌68.乳腺癌，甲状腺癌，肺癌，肾癌易发生骨转移69.心绞痛是剧烈的暂时性缺血与缺氧所引起的临床综合征70.心肌梗死病理上属于贫血性梗死，梗死形态不规则，6h后肉眼可见变化71.主动脉粥样硬化病变好发于主动脉后壁及其分支开口处，腹主动脉最严重，其次为胸主动脉，主动脉弓和升主动脉72.冠状动脉粥样硬化主发生于冠状动脉左前降支其次为右主干，左主干或左旋支，后降支，其引起的疾病是冠状动脉粥样硬化病（冠心病），冠心病临床表现有心绞痛，心肌梗死（心内膜下MI病变多不规则分布在左心室四周严重时扩散至整个心内膜下心肌呈现环状梗死（心室壁内层1/3），患者常有冠状动脉三大分支不同程度的动脉粥样硬化性狭窄。
透壁性MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区--左心室前壁，心尖区，室间隔前2/3及前内乳头肌，其次为右冠状动脉供血区，左心室后壁，室间隔后1/3及右心室），心肌梗死细胞内糖原减少或消失，肌红蛋白迅速溢出，并发心力衰竭，急性心包炎（累及心外膜--纤维素性心包炎）73.高血压脑变有高血压危象，脑出血和脑软化，多由于大脑的豆纹动脉破裂引起74.急进性高血压多累及肾75.良性高血压基本病理变化是细小动脉玻璃样变76.A组β型溶血性链球菌感染引起的变态反应性疾病是风湿病，多累及心脏，关节和血管，血液检查抗链球菌抗体O含量升高（交叉反应），寒冷和潮湿是主要诱因，也称为胶原病是结缔组织病。
77.风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣同时受累，出现灰白色半透明疣状赘生物附着牢固不易脱落，由血小板和纤维蛋白组成，病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流冲击重引起内膜灶状增厚称为MeCallum症2.风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织，出现Aschoff小体和少量淋巴细胞浸润3.风湿性心外膜炎渗出大量浆液时形成心外膜腔积液，以纤维素为主时出现绒毛心（心音遥远），未被溶解吸收可出现缩窄性心外膜炎78.风湿性关节炎常侵犯大关节，游走性反复发作，一般无后遗症79.风湿病引起的皮肤病变环形红斑，皮下结节（结节内可见纤维素样坏死）80.风湿性动脉炎81.风湿病脑病小舞蹈症，锥体外系受累，患儿出现不自主的肢体运动82.急性感染性心内膜主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，由脓性渗出物，血栓，坏死组织和大量细菌形成赘生物，体积大易破碎，可引起心脑肾脾等器官感染性梗死和脓肿，受累瓣膜可出现破裂穿孔或腱索断裂83.亚急性感染性心内膜炎--osler小结，败血症，赘生物易脱落使瓣膜溃疡穿孔84.泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC吞噬脂质形成85.动脉粥样硬化是可逆的过程86.风湿性心脏病的特征性病变是心瓣膜闭锁缘上出现疣状血栓87.良心高血压引起微小动脉瘤，动脉粥样硬化引起大中动脉的动脉瘤88.风湿病发病前偶见急性扁桃体炎和咽峡炎89.小叶性肺炎（融合性肺炎）是支气管和肺泡的化脓性炎90.病毒性肺炎又称巨细胞肺炎，上皮细胞内含有病毒包涵体（麻疹性肺炎）91.SARS外周白细胞减少淋巴细胞减少被，弥漫性肺泡受损，肾小球样机化肺炎，纤维素性血栓。
92.慢性支气管炎是发生于支气管黏膜及其周围组织的非特异性慢性炎症疾病，临床表现为反复发作的咳嗽或伴有喘息症状至少持续3个月连续两年以上。
病变出现鳞状上皮化生，再生杯状细胞增多，黏液分泌增多，管壁充血水肿炎细胞浸润，管壁平滑肌断裂或萎缩，咳出白色黏液泡沫状痰液，双肺听诊出现哮鸣音音干湿性啰音，多并发肺气肿和肺源性心脏病，支气管扩张。
93.支气管哮喘，I型超敏反应，支气管平滑肌痉挛引起哮喘发生94.大叶性肺炎----左肺或右肺下叶（累及胸膜），小叶性肺炎----细支气管（支气管和肺泡）为中心的肺组织（不累及胸膜，引起肺脓肿，脓胸，脓血症），支气管扩张症----左肺下叶95.支气管扩张症（肺小支气管管腔），临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血。
，多继发于慢支麻疹百日咳等后的支气管管腔遭到破坏，肺组织高度纤维化引起肺心病（硅肺也一样）以及肺动脉高压96.慢性阻塞性肺炎极易引起肺气肿，肺气肿可导致肺心病，自发气胸，桶状胸，肺性脑病，肺气肿可引起肺动脉高压97.二氧化硅在1-2微米致病力最强，矽尘直径大于5微米可附着在粘膜表面被纤毛送出。
98.矽肺可出现早期肺门淋巴结病变，晚期可出现肺动脉高压和肺心病，阻塞性肺气肿99.鼻咽癌多呈结节性其次菜花型，好发于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，卷大多数来源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，少数来源于鳞状上皮的基底细胞100.肺癌常见组织类型鳞状细胞癌，大多数为中央型肺癌，I型肺泡上皮细胞不会发生肺癌101.常见的肺阻塞性疾病有慢支，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿。